空气中有害无机物测定-气体

分类：刺激性气体窒息性气体—单纯性、化学性一、刺激性气体（一）、定义：是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用为主要特征的化学物。常见的种类：氯、氨、氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫等。第一页，共35页。

危害：化工主要中毒病因和死因之一。也常因泄漏造成居民集体中毒。（二）、致病作用：

病变部位病变程度：主要取决于毒物的溶解度浓度致病作用类型：两类

1、急性作用：短时高浓度吸入和接触引起的病变。多发生于泄漏或喷溅事故。第二页，共35页。（1）局部炎症：短时高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体，主要在接触的局部或上呼吸道引起局部炎症反应。如：氯气、氨气等急性眼结膜、角膜炎或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛水肿，皮肤烧勺伤等。（2）全身中毒：吸入刺激性气体，尤其是水溶性小的气体，可达到呼吸道深部的细支气管和肺泡，易引起中毒性肺水肿等损害。如：光气、氮氧化物等。第三页，共35页。1）气体中毒：

引起支气管周围炎、肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome，ARD）。

2）复合伤：

引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。3）多脏器损伤：可直接或继发损害多个脏器或系统，→并发症与继发症，如中毒性肺水肿→呼吸第四页，共35页。衰竭与成人呼吸窘迫综合征脑水肿及肾功能衰竭。

（3）变态反应:

如氯气和二异氰酸变态反应性哮喘性支气管炎。2、慢性损害：长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症。如：慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿酸蚀症、接触性或过敏性皮炎。第五页，共35页。对健康的最大威胁：中毒性肺水肿。（三）中毒性肺水肿。1、发病机制：①刺激性气体→肺泡和肺毛细血管通透性↑→肺间质和肺泡水分淤滞。深达肺泡的刺激性气体→直接损害肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞和流向肺泡→肺泡与肺毛细血管损伤。②神经因素刺激性气体→血管活性物质，如5一羟色胺、组胺酸等大量释放。第六页，共35页。交感神经兴奋→淋巴回流受阻，毛细血管的液体渗出↑↑。③缺氧因素肺泡表面活性物质↓表面张力↑肺泡缩小；肺泡与肺间质液体淤滞等改变→肺泡血流不能充分氧合→动脉血氧分压↓。缺氧→毛细血管痉挛和压力↑→肺水肿加速发展；持续氧分压↓→进行性低氧血症和多脏器损伤。第七页，共35页。2、临床表现：据病程分四期（1）刺激期可有程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性气体症状常不明显。（2）潜伏期自觉症状↓或消失，但潜在病理变化仍在发展，属“假愈期”，特别水溶性小的刺激性气体，易出现刺激症状减轻的假象。潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解度和第八页，共35页。浓度，一般为2～8小时，水溶性小的可达36～48小时，甚至72小时。（3）水肿期剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯大量粉红色泡沫性痰。面色苍白，指端口唇明显紫绀，脉搏、呼吸频数，血压↓，两肺满布湿罗音，体温↑，白细胞总数↑，氧分压↓。X线肺野透亮度↓、肺纹理↑、增粗、紊乱；两肺呈散在或局限性边缘模糊点片状阴影，或斑片状阴影，或云絮状阴影，有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。第九页，共35页。（4）恢复期一般3一4天症状减轻，7～11天可基本恢复。较重的中毒性肺水肿可后遗肺纹阴影增深和肺功能障碍。附：

刺激性气体直接刺激神经体液反射表层物质破坏肺泡渗性肺血管、淋巴管痉挛肺泡缩小气压毛细血管透性

肺水肿血容量缺氧

休克

《中毒性肺水肿发病机理图示》第十页，共35页。3、诊断及诊断标准急性刺激性气体中毒诊断依据：短时高浓度刺激性气体接触史；相应的症状和体征；综合X线胸片或胸透；分析排除其他疾病；诊断（1）刺激反应：眼、上呼吸道刺激症状。无阳性体征。（2）轻度中毒：刺激与炎症+两肺有干罗音和哮鸣音，或少量湿罗音；X线胸片符合支气管炎和支气管周围炎表现。第十一页，共35页。（3）中度中毒：明显呼吸系症状，两肺有干或湿罗音；X线胸片显示支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性肺水肿表现。（4）重度中毒：典型肺水肿症状体征或出现严重并发症，如：气胸喉头水肿及窒息等；X线胸片显示严重肺炎或肺泡性肺水肿改变。（四）预防与控制常由于突发性事故造成群体性中毒和死亡，预防控制的重点是消除事故隐患，早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症。

第十二页，共35页。1．病因控制

（1）消除事故隐患，控制接触水平：

①生产设备防腐蚀、经常检修，做好防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。

②生产过程自动化、机械化，生产设备的密闭及吸出式通风，做好废气的回收和利用。③定期环境检测，及时发现刺激性气体超过最高容许浓度的原因，提出改进措施

④加强安全教育，提高作业人员素质与自我保健意识。职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒口罩。第十三页，共35页。（2）提高现场急救水平，控制毒物吸收：

①防止毒物继续进入，尽快脱离接触现场，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。立即对接触部位皮肤、眼进行清洗或中和解毒，并视吸入或接触气体的酸碱性，分别以3％～5％碳酸氢钠或硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。②有潜在事故隐患的作业，应配置急救设备，如防毒面具、冲洗设备等，开展急救第十四页，共35页。训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验。2．预防和早期检出重度中毒

依据接触刺激性气体的性质、与事故现场的距离、风向及接触时间，估算吸入剂量，结合症状与体征，对接触人群中可能发生肺水肿者，进行密切观察至少48～72小时，绝对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛导致窒息者，进行及时处理。第十五页，共35页。3．治疗与预防并发症刺激性气体中毒的主要危害是肺水肿，其病情急、变化快，积极防治肺水肿是抢救的关键，并应采用综合性治疗措施，控制肺水肿的发展，预防脑水肿及多脏器损害。（1）通气吸氧纠正缺氧：①视缺氧程度，吸氧。面罩给氧或气管插管加压给氧，注意防止正压呼吸发生气胸和纵隔气肿。②二甲基硅酮消泡气雾剂雾化吸入。③支气管痉挛和喉头痉挛者，使用第十六页，共35页。支气管解痉剂。④大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道时，即行吸出或气管切开吸出。(2)及早、短程、足量使用皮质激素如:地塞米松等。(3)限制静脉补液量，保持出入量负平衡。(4)合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。(5)合理应用抗生素，预防及控制感染第十七页，共35页。二、 窒息性气体（asphyxiatinggas）定义：凡能引起肺内氧分压降低，组织内利用氧的能力下降，运输氧的功能障碍的一类气体。特点：使人窒息。（一）窒息性气体的分类:1．单纯窒息性气体

本身毒性很低或属惰性气体，但因在空气中含量高，使肺内氧分压下降，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等。第十八页，共35页。2．化学窒息性气体

主要能对血流或组织产生特殊化学作用，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织窒息缺氧。常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等中毒。（二）毒理和临床表现1．一氧化碳（CO）

CO+Hb→HbCO亲和力HbCO﹥HbO23O0倍解离速度HbCO﹤HbO23600倍

第十九页，共35页。（1）CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素:

①HbCO饱和度：空气中CO浓度愈高，肺泡气中CO分压愈大，血液中HbCO饱和度愈高。②吸入空气中氧和CO分压：吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出。③每分钟肺通气量：劳动量大、空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。HbCO→动脉血氧量↓→对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现中枢神经系统损害。第二十页，共35页。（2）急性中毒临床表现主要为中枢神经、心血管以及血液系统3方面症状，如剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐；短暂昏厥、不同程度意识障碍或昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色。重者并发脑水肿、休克或严重心肌损害、呼吸衰竭。出现以锥体系或锥体外系症状精神意识障碍为主要表现的CO神经精神后发症或迟发脑病。第二十一页，共35页。（3）慢性中毒临床表现主要影响中枢神经系统和心血管系统，以神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱最常见。CO缺氧心肌受损冠状动脉供血第二十二页，共35页。2.硫化氢（H2S）具有腐蛋臭味的可燃性气体，易积聚在低洼处。(1)对机体的毒作用①局部刺激作用H2S与粘膜表面钠作用，生成硫化钠局部强烈的刺激和腐蚀作用；②全身作用

H2S与细胞色素氧化酶中的三价铁和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干扰细胞内的氧化还原过程和能量供应组织缺氧。第二十三页，共35页。(2)临床表现

低浓度接触主要表现为眼和呼吸道刺激症状；中浓度(﹥200-300mg／m3)除眼和呼吸道刺激症状外，并表现出一系列中枢神经系统症状如头昏、头痛、呕吐、共济失调、意识障碍等；高浓度(﹥700mg／m3)以中枢神经系统损害为主的症状，并可引起结膜炎和角膜溃疡，支气管炎，甚至发生中毒性肺炎和肺水肿。

极高浓度(﹥900mg／m3)，可直接抑制第二十四页，共35页。呼吸中枢，呼吸和心脏骤停，发生“电击样”死亡。3．氰化氢（HCN）主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸收，HCN也可经消化道吸收。

毒作用机理：CN－可抑制多种酶，主要与细胞色素氧化酶的三价铁结合，干扰细胞色素电子传递，组织不能摄取和利用血液中的氧，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中枢损害。第二十五页，共35页。附:毒理学机制1、代谢：CN－部分原形与G结合大部分在肝（硫CN－酶）甘AAVitB12组织与P450-Fe＋＋＋结合硫CN－盐

尿排2、毒性：剧毒，速效，原浆毒。3、中毒机理：CN－+P450-Fe＋＋＋P450-Fe＋＋-CN阻断生物氧化的电子传递C内窒息。第二十六页，共35页。临床表现：

头痛、头昏或意识丧失；胸闷或呼吸浅表频数；血压；皮肤粘膜呈鲜红色；痉挛或阵发性抽搐；高浓度或大剂量摄入,可引起呼吸和心脏骤停，发生“闪电样”死亡。（三）诊断1．病因诊断窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需第二十七页，共35页。排除心脑血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策。(1)接触窒息性气体的判断：

分析生产过程和环境中的原料、中间产品、成品“三废”的性质。

（2）发病过程与临床表现：

发病骤急，突然昏倒，即“闪电样”发病。粘膜刺激症状、皮肤粘膜颜色和紫绀。第二十八页，共35页。（3）接触人群的流行病学：

群体发病，结合气象条件，分析与排除心、脑血管意外和中暑。2．诊断标准（以急性CO中毒为例）：

（1）接触反应：

出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状消失者。（2）轻度中毒：

有以下任何一项表现者：①出现剧烈的头痛、头昏、四肢

第二十九页，共35页。无力、恶心。呕吐;③轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO浓度可高于10％。

（3）中度中毒：除有上述症状外，表现出浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液中HbCO浓度可高于30%（4）重度中毒：

有以下任何一项表现者：

①意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮第三十页，共35页。层状态；②患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：

a．脑水肿；b．休克或严重心肌损害；c．肺水肿；d．呼吸衰竭；e．上消化道出血；f．脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于50％。第三十一页，共35页。（5）急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）：

急性CO中毒意识障碍恢复后，约经2-60天“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：

1)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；2)锥体外系神经障碍，如出现帕金森综合征表现、锥体系神经损害（偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；

3)大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

第三十二页，共35页。

（四）预防

1．严格管理制度，预防窒息事故

（1）定期检修设备，防止泄漏。

（2）严格执行安全操作规程。对职工进行岗前安全与健康教育。

（3）普及急救、互救训练，添置有效防护面具。

（4）