神经科重症的诊断与处理演示

（优选）神经科重症的诊断与处理现在是1页\一共有173页\编辑于星期日现在是2页\一共有173页\编辑于星期日神经系统(Nervoussystem)中枢神经系统(CNS)--脑&脊髓周围神经系统(PNS)--脑神经&脊神经现在是3页\一共有173页\编辑于星期日血管性疾病感染性疾病肿瘤外伤变性病自身免疫病(脱髓鞘疾病)遗传性\先天发育异常中毒营养缺陷&代谢障碍神经系统疾病的种类现在是4页\一共有173页\编辑于星期日腰穿&CSF检查神经影像学神经电生理EEG\EMG\NCVVEP\BAEP\SEP压力\动力学检查常规\生化CSF-IgG指数\OB细胞学特异性抗体头颅\脊柱X线平片脊髓造影CT\MRI\MRA\DSA神经系统疾病辅助检查方法现在是5页\一共有173页\编辑于星期日神经科常见急危重症昏迷（意识障碍）晕厥抽搐头痛脑功能障碍（偏瘫、失语、精神异常等）颅脑损伤脑血管疾病颅内压增高及脑疝癫痫颅内感染肌无力危象现在是6页\一共有173页\编辑于星期日脑缺血

缺氧

颅内压增高

脑疝

神经科急危重症共同病理过程现在是7页\一共有173页\编辑于星期日神经科急危重症诊治原则维持生命体征降颅压改善脑循环防止并发症康复治疗现在是8页\一共有173页\编辑于星期日意识障碍

（disturbanceofconsciousness）现在是9页\一共有173页\编辑于星期日意识障碍：（disturbanceofconsciousness）是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起，严重的意识障碍表现为昏迷。现在是10页\一共有173页\编辑于星期日发生机制：

意识有两个组成部分，即意识的内容及其“开关”系统。意识内容即大脑皮质功能活动，包括记忆、思维、定向力和情感还有通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。意识的“开关”系统包括经典的感觉传导径路（特异性上行投射系统）及脑干网状结构（非特异性上行投射系统）。现在是11页\一共有173页\编辑于星期日发生机制：意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性，另外意识“开关”系统（脑干网状结构，感觉传导束）可激活大脑皮质使之维持一定水平的兴奋性，使人处于醒觉状态。凡能引起大脑半球和“开关”系统不同部位与不同程度的损害，均可发生不同程度的意识障碍。现在是12页\一共有173页\编辑于星期日病因（一）：1．颅脑非感染性疾病：

①脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等；②颅脑占位性疾病：脑肿瘤；③颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内外血肿；④癫痫。现在是13页\一共有173页\编辑于星期日病因（二）2.重症急性感染：如败血症、肺炎、中毒性菌痢、伤寒、和颅脑感染（脑炎、脑膜脑炎、脑型疟疾）等。3.内分泌与代谢障碍：如尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象、糖尿病性昏迷、低血糖、黏液性水肿昏迷、妊娠中毒症等。4.心血管疾病：如重度休克、心律失常引起的Adams-stokes综合征等。现在是14页\一共有173页\编辑于星期日病因（三）5.水、电解质平衡紊乱：如稀释性低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等。6.外源性中毒：如安眠药、酒精、有机磷、一氧化碳、吗啡等。7.物理性及缺氧性损伤：如高温中暑、日射病、触电、高山病等。现在是15页\一共有173页\编辑于星期日临床表现(一）1.嗜睡（somnolence）是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被（语言）唤醒，并能回答问题和做出各种反应，但当刺激出去后很快又再次入睡。2.意识模糊（confusion）是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍（错觉）。现在是16页\一共有173页\编辑于星期日临床表现（二）3.昏睡（stupor）是接近于不省人事的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈疼痛刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又入睡。醒时答话含糊或答非所问。现在是17页\一共有173页\编辑于星期日4.昏迷（coma）按程度分为三个阶段：①

轻度昏迷：意识大部丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在，生命体征平稳。②中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射。角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝、眼球无运动，生命体征可有变化。

③深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失，生命体征常改变。现在是18页\一共有173页\编辑于星期日5.谵妄（delirium）是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，称为谵妄。临床表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱（幻觉、错觉）、躁动不安、言语杂乱，谵妄可发生于急性感染的发热期，也可见于某些药物中毒、肝性脑病和中枢神经系统疾病等。现在是19页\一共有173页\编辑于星期日伴随症状(一）

①伴发热：先发热后有意识障碍可见于重症感染性疾病；先有意识障碍后有发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等；②伴呼吸缓慢：是呼吸中枢受抑制的表现，见于吗啡、巴比妥类、有机磷农药等中毒，银环蛇咬伤等；

③伴瞳孔散大：可见于颠茄类、酒精等中毒及癫痫、低血糖状态等；现在是20页\一共有173页\编辑于星期日伴随症状（二）

④伴瞳孔缩小：可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷农药等中毒⑤伴心动过缓：可见于颅内高压症、房室传导阻滞及吗啡类等中毒；

⑥伴高血压：可见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎等。

⑦伴低血压：可见于各种原因引起的休克。

现在是21页\一共有173页\编辑于星期日伴随症状（三）

⑧伴皮肤粘膜改变：出血点、瘀斑和紫癜见于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱桃红提示一氧化碳中毒。

⑨伴脑膜刺激症：见于脑膜炎，蛛网膜下腔出血等。

⑩伴偏瘫：见于脑出血，脑梗塞或颅内占位性病变等。现在是22页\一共有173页\编辑于星期日晕厥突发、短暂的意识丧失伴晕倒

—突然脑灌注不足

与猝死的不同能—“醒过来”现在是23页\一共有173页\编辑于星期日症状四大特点临床症状:自发的意识丧失快速性有先兆自限性、完全恢复（与猝死的差别）现在是24页\一共有173页\编辑于星期日晕厥症状真晕厥诊断明确病史+体检+心电图除外诊断治疗诊断不明确详细病史、家族史查体心脏病诊断程序晕厥诊断程序?现在是25页\一共有173页\编辑于星期日（1）诊断及鉴别诊断晕厥过程描述本人及目击者发作方式发作持续时间姿势伴随症状后果病史—问什么 12-导ECG正常与否?AMI严重心动过缓及长间隙AV及束支阻滞心动过速(SVT,VT)WPW,LQT,Brugada现在是26页\一共有173页\编辑于星期日诊断的“金标准”在自发症状时记录到症状相关ECG可做出初步诊断诊断及鉴别诊断现在是27页\一共有173页\编辑于星期日（2）Holter/ILR*Medtronicdataonfile21%因晕厥查Holter2%有心律失常+晕厥15%有晕厥但无心律失常用于间隔较长的复发者常规检查不能确诊现在是28页\一共有173页\编辑于星期日现在是29页\一共有173页\编辑于星期日神经介导性晕厥(NMS)分类血管迷走性晕厥(VVS)颈动脉窦过敏综合征(CSS)场景性晕厥排尿性、咳嗽、吞咽、见血机制基本机制: 不当的、过强的神经反射临床机制: 心率减慢血压下降现在是30页\一共有173页\编辑于星期日血管迷走性晕厥可通过倾斜试验诊断，阳性率为50％，特异性为90％，异丙肾可提高诊断率低血压、心动过缓、心脏停跳75%的患者为心脏抑制型和混合型已有研究显示在部分患者起搏治疗有助益

现在是31页\一共有173页\编辑于星期日晕厥的治疗一旦明确诊断，治疗具有针对性目标降低死亡率预防复发改善生活质量不明原因晕厥，治疗目标不清楚有争议病人教育器质性心脏病流出道梗阻泵衰竭心包压塞主动脉夹层电生理异常特殊类型神经系统病变现在是32页\一共有173页\编辑于星期日急性脑疝

AcuteBrainHerniation

解剖学基础：三分腔、三孔

脑疝形成的原因：颅高压-----压力差------脑移位进入孔隙------脑疝分类

大脑镰下疝（扣带回疝）小脑幕裂孔疝（颞叶钩回疝）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）

现在是33页\一共有173页\编辑于星期日急性脑疝

AcuteBrainHerniation

病理：1、脑干受压2、动眼神经受压3、导水管、脑池受压4、穿支血管受损5、大脑后动脉、大脑前动脉受压现在是34页\一共有173页\编辑于星期日急性脑疝

AcuteBrainHerniation现在是35页\一共有173页\编辑于星期日急性脑疝

AcuteBrainHerniation现在是36页\一共有173页\编辑于星期日急性脑疝

AcuteBrainHerniation

病因：脑损伤、颅内出血、脑肿瘤、脑脓肿、囊肿、肉芽肿、医源性（腰穿）

现在是37页\一共有173页\编辑于星期日急性脑疝

AcuteBrainHerniation

临床表现：1、颅高压表现2、意识障碍3、瞳孔改变4、运动障碍5、生命体征紊乱现在是38页\一共有173页\编辑于星期日颅内压增高的处理（一）一般处理：1.留院观察、监护（意识，瞳孔，生命体征，颅内压等）2.注意饮食：清醒者普通饮食，呕吐者禁食。3.注意水、电解质的平衡4.避免颅内压骤然增高5.保持呼吸道通畅6.吸氧现在是39页\一共有173页\编辑于星期日颅内压增高的处理（二）去病因治疗颅内占位性病变→切除，脑积水→分流，急性脑疝→紧急手术处理（三）降颅内压治疗口服或静脉用脱水、利尿剂，如：速尿，20%甘露醇，双氢氯噻嗪，氨苯喋啶，甘油果糖，人体白蛋白等现在是40页\一共有173页\编辑于星期日颅内压增高的处理（四）激素应用地塞米松30mgTid甲强龙1.0qd等（五）冬眠低温疗法减少脑组织代谢，减轻脑水肿（六）脑脊液外引流（七）巴比妥治疗大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠→减少脑氧耗，增加脑组织对缺氧的耐受性现在是41页\一共有173页\编辑于星期日颅内压增高的处理（八）辅助过度换气排出CO2，降低脑血流量（九）抗生素治疗（十）症状治疗头痛→镇痛剂（禁用吗非、度冷丁）癫痫→抗癫痫药现在是42页\一共有173页\编辑于星期日急性脑疝的处理立即给予静脉脱水药，暂时缓解病情明确诊断后即行去病因治疗一时不能明确诊断，可行姑息性手术：1.脑室外引流2.减压术（外减压）3.脑脊液分流术4.内减压术现在是43页\一共有173页\编辑于星期日现在是44页\一共有173页\编辑于星期日短暂性刻板性间歇性反复发作性

临床特点现在是45页\一共有173页\编辑于星期日流行病学我国约有>600万癫痫患者患病率约5‰约25%为难治性癫痫>150万年发病率50~70/10万神经系统疾病中仅次于脑卒中的第二大常见疾病现在是46页\一共有173页\编辑于星期日癫痫发作影响因素年龄睡眠脑功能状态内环境改变癫痫发作

影响因素遗传因素现在是47页\一共有173页\编辑于星期日分类&临床表现按病因分为两大类

②症状性癫痫脑病变或损伤所致,遗传也起一定作用,药效差已发现许多特发性癫痫患者脑内存在器质病变①特发性癫痫病因不明\暂不能确定脑器质性病变遗传因素(单基因或多基因遗传)表现部分性或全面性发作,药物疗效较好现在是48页\一共有173页\编辑于星期日分类&临床表现按临床症状分类

②全面性发作意识障碍为首发症状，突发突止

失神发作（小发作）强直期

强直-阵挛发作（GTCS）（大发作）阵挛期

惊厥后期

①部分性发作单纯部分性发作（SPS）：无意识障碍复杂部分性发作（CPS）：有意识障碍由SPS、CPS继发GTCS现在是49页\一共有173页\编辑于星期日以意识丧失&全身抽搐为特征全身性强直-阵挛发作（大发作）强直期阵挛期意识丧失肌强直收缩呼吸暂停持续10~30s肌肉阵挛持续30~60s短暂的强直痉挛后肌肉松弛尿失禁意识逐渐清醒多持续数min惊厥后期现在是50页\一共有173页\编辑于星期日全身性强直-阵挛发作（大发作）现在是51页\一共有173页\编辑于星期日概念：癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上，或连续多次发作、发作间期意识或神经功能未恢复至通常水平。诱因：停药或不规范的AEDS治疗、感染、精神因素、孕产、饮酒。预后：癫痫持续状态如不及时控制，将引起脑水肿、酸中毒、电解质紊乱、肺部感染。癫痫持续状态现在是52页\一共有173页\编辑于星期日癫痫大发作时的护理

防止受伤

保持呼吸道通畅

使用抗癫痫药物病情观察现在是53页\一共有173页\编辑于星期日防止受伤体位：平卧。防咬伤：在上下臼齿之间放置牙垫。防坠床：上床档。防碰撞伤。防止骨折、脱臼：切忌强行按压病人肢体。现在是54页\一共有173页\编辑于星期日常用药物：地西泮（安定）苯巴比妥钠咪唑安定异丙酚苯妥英钠、异戊巴比妥钠、副醛、10%水合氯醛、氯硝安定

使用抗癫痫药物现在是55页\一共有173页\编辑于星期日安定(diazepam,地西泮)——

最有效的首选药物成人10~20mg,速度每分钟不超过2mg，15分钟后如复发可重复给药。单次最大剂量不>20mg;儿童0.3~0.5mg/kg,最大剂量不>10mg.或100~200mg溶于5%葡萄糖中缓慢i.v滴注(12h内)偶可抑制呼吸,需停药

注意：禁与0.9%NS混合使用作用快持续时间短（1~3min生效，有效半衰期为15min。

）现在是56页\一共有173页\编辑于星期日苯巴比妥——次选药物儿童1-5mg/kg，成人g肌注。Q6h-q8h，维持3天。同时服用卡马西平或苯妥英钠，待口服药达到有效血浓度后逐渐停用苯巴比妥。作用慢持续时间长现在是57页\一共有173页\编辑于星期日咪唑安定负荷量3~5mg静推（不稀释）维持量0.05~0.1mg/kg.h配法：NS24ml+咪唑安定30mg（1ml=1mg，每小时1~3mg维持）用药护理：做好插管准备。低血压为其限制因素，必要时需要升压药维持血压。作用迅速、副作用少、排泄快、无蓄积作用现在是58页\一共有173页\编辑于星期日

安定

无效咪唑安定

无效

异丙酚

均无效：应采取麻醉治疗乙醚吸入麻醉（由麻师进行操作）用药护理：注意血压降低，呼吸抑制、喉头痉挛控制癫痫持续状态用药步骤现在是59页\一共有173页\编辑于星期日医生到场后，A护士告知病人癫痫发作的类型、时间、持续时间、心率、血压、呼吸等情况，并告知已做的处理抢救过程中，A护士不离开病人，上床栏,切勿强行按压肢体,以防骨折或脱臼遵医嘱用药病情观察，记录现在是60页\一共有173页\编辑于星期日抗胆碱酯酶药量不足引起肺感染&大手术(包括胸腺切除术)后常可发生呼吸肌无力、构音障碍&吞咽困难患者易吸入口腔分泌物导致危象肌无力危象最常见,约1%MG患者出现腾喜龙试验可证实维持呼吸功能,预防感染,至患者从危象中恢复

治疗重症肌无力危象现在是61页\一共有173页\编辑于星期日出现肌束震颤&毒蕈碱样反应可伴苍白,多汗,恶心,呕吐,流涎,腹绞痛&瞳孔缩小胆碱能危象应立即停用抗胆碱酯酶药,待药物排出后重新调整剂量&改用其他疗法治疗

治疗7.危象的处理抗胆碱酯酶药过量所致腾喜龙无效&加重现在是62页\一共有173页\编辑于星期日

腾喜龙试验无反应反拗危象停用抗胆碱酯酶药,输液维持&改用其他疗法

治疗

治疗7.危象的处理抗胆碱酯酶药不敏感所致现在是63页\一共有173页\编辑于星期日气管切开无菌操作护理雾化吸入,及时吸痰保持呼吸道通畅呼吸肌麻痹立即气管切开人工呼吸器辅助呼吸防止并发症(肺不张\肺感染等)是抢救成功的关键

治疗

7.危象的处理现在是64页\一共有173页\编辑于星期日中枢神经系统感染现在是65页\一共有173页\编辑于星期日

定义

中枢神经系统（CNS）感染是由病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的CNS炎性疾病。病变累及CNS实质、被膜及血管。

现在是66页\一共有173页\编辑于星期日

与中枢神经系统感染有关的肠道

病毒种类及型别—————————————————————

病毒临床疾病曾报告型别主要型别————————————————————————————————————柯萨奇A组无菌性脑膜炎1-11、14、16-18、22、242、4、7、9、10瘫痪性疾病2、4-7、9-11、14、217、9脑炎2、4-7、9、10、162、5、7、9、10柯萨奇B组无菌性脑膜炎1-62、3、4、5瘫痪性疾病2-52、3、4、5脑炎1-62、3、4、5

现在是67页\一共有173页\编辑于星期日————————————————————————————————————埃可病毒无菌性脑膜炎1-9、11-23、25-27、30-332、3、4、6、9、11、16、30瘫痪性疾病2、4、6、7、9、11、14、2、4、6、9、11、30脑炎2-9、11、12、14、15、3、4、6、9、11、17-20、22、23、25、30、3033肠道病毒脑膜炎70、7170、71瘫痪性疾病7070脑炎7171————————————————————————————————————现在是68页\一共有173页\编辑于星期日

疱疹病毒的分类及所致CNS感染

——————————————————————————————常用名正式命名与CNS的关系——————————————————————————————单纯疱疹病毒1型人疱疹病毒1型脑炎单纯疱疹病毒2型人疱疹病毒2型水痘–带状疱疹病毒人疱疹病毒3型水痘脑炎EB病毒人疱疹病毒4型脑炎巨细胞病毒人疱疹病毒5型脑炎人疱疹病毒6型人疱疹病毒6型免疫缺血性脑炎人疱疹病毒7型人疱疹病毒7型人疱疹病毒8型人疱疹病毒8型—————————————————————————————————现在是69页\一共有173页\编辑于星期日单疱脑炎，示颞叶的前中部出血坏死现在是70页\一共有173页\编辑于星期日单疱脑炎的CT影像现在是71页\一共有173页\编辑于星期日巨细胞病毒感染，示感染细胞内二个包涵体现在是72页\一共有173页\编辑于星期日

巨细胞病毒性脑炎——MRI：显示白质有低密度灶，也可见于室管膜下，脑室旁或灰质。现在是73页\一共有173页\编辑于星期日示10岁女孩患EB病毒脑炎对照加强CT示正常T2-加权核磁共振在同一水平示后中颞叶病变现在是74页\一共有173页\编辑于星期日A.白质血管周围炎症细胞和泡沫细胞浸润；部分髓鞘被大吞噬细胞及星状细胞替代B.高倍镜显示17岁女孩脑活检现在是75页\一共有173页\编辑于星期日EB病毒脑炎，双侧损害现在是76页\一共有173页\编辑于星期日

引起CNS感染的其他病毒

病毒种类引起的疾病—————————————————————流菌病毒脑炎、蛛网膜炎麻疹病毒脑炎风疹病毒脑膜炎、脑炎腮腺炎病毒脑膜炎、脑炎—————————————————————

现在是77页\一共有173页\编辑于星期日最常见引起急性脑膜炎的细菌流感杆菌（革兰阴性杆菌）脑膜炎球菌（革兰阴性球菌）肺炎链球菌（革兰阳性球菌）现在是78页\一共有173页\编辑于星期日爆发脑膜炎紫癜现在是79页\一共有173页\编辑于星期日脑膜炎球菌导致严重紫癜及坏死现在是80页\一共有173页\编辑于星期日示脑室内出血现在是81页\一共有173页\编辑于星期日肺炎球菌脑膜炎现在是82页\一共有173页\编辑于星期日细菌————————————————————————————————————分类种类致病———————————————————————————革兰阳性球菌金葡萄（MRSA）、麦葡萄（MRSE）、引起急性脑膜炎肠球菌、B群链球菌革兰阴性杆菌大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌急性脑膜炎革兰阳性杆菌李斯德菌急性脑膜炎结核分枝杆菌结核杆菌慢性脑膜炎————————————————————————————————————现在是83页\一共有173页\编辑于星期日结核性脑膜炎颅底渗出现在是84页\一共有173页\编辑于星期日结核性脑膜炎中的动脉造影显示血管狭窄结核性脑膜炎颅底脑膜增强现在是85页\一共有173页\编辑于星期日

立克次体————————————————————

种类

致病

———————————————————————————普氏立克次体（流行性）脑膜炎

斑疹伤寒立克次体（地方性）脑膜炎恙虫病立克次体（丛林）脑膜炎————————————————————

现在是86页\一共有173页\编辑于星期日地方斑疹伤寒脑皮层增生病变现在是87页\一共有173页\编辑于星期日螺旋体

种类致病————————————————————————苍白密螺旋梅毒性脑膜炎、脊髓炎、脑膜血管炎

伯氏疏螺旋体莱姆病、脑膜炎、脑炎钩端螺旋体钩端螺旋体病、脑膜炎—————————————————————————

现在是88页\一共有173页\编辑于星期日梅毒，脑动脉壁示淋巴细胞及浆细胞浸润，纤维增生，管腔充满机化血栓现在是89页\一共有173页\编辑于星期日梅毒，示大脑皮层萎缩，脑膜增厚正常脑现在是90页\一共有173页\编辑于星期日蜱，（传播螺旋体）莱姆病所致萎缩性皮炎莱姆病所致耳廓淋巴细胞瘤现在是91页\一共有173页\编辑于星期日用伯氏螺旋体的单克隆抗体染色查出意识障碍的莱姆病患者皮层中的伯氏螺旋体现在是92页\一共有173页\编辑于星期日

真菌

种类致病—————————————————————————————隐球菌隐球菌脑膜炎念珠菌念珠菌脑膜炎球孢子菌球孢子菌脑膜炎毛霉菌毛霉菌脑膜炎曲菌脑炎、脑膜炎、脑脓肿—————————————————————————————现在是93页\一共有173页\编辑于星期日脑部曲菌病现在是94页\一共有173页\编辑于星期日脑膜血管充满菌丝现在是95页\一共有173页\编辑于星期日

寄生虫

分类种类致病———————————————————————————血吸虫血吸虫急性血吸虫病、脑膜炎肺吸虫肺吸虫病、脑膜炎绦虫猪带绦虫幼虫囊虫病、脑膜脑炎原虫阿米巴原发性阿米巴脑膜脑炎耐格里-福勤尔病弓形体后天性弓形体病————————————————————————————现在是96页\一共有173页\编辑于星期日扫描电镜示阿米巴原虫现在是97页\一共有173页\编辑于星期日多部位的阿米巴病变现在是98页\一共有173页\编辑于星期日示弓形体病现在是99页\一共有173页\编辑于星期日

脑弓形体病——MRI：显示多发性圆形病灶。周围晕周表明有水肿，炎症。现在是100页\一共有173页\编辑于星期日

脑膜炎的脑脊液（CSF）改变

种类CSF改变细胞数分类蛋白糖氯化物————————————————————————————————急性病毒脑膜炎增多（〈500/mm3)单核及淋略升高不变不变巴为主急性细菌性脑膜炎增多，达数千以上中性为主升高降低降低慢性脑膜炎（以结核及隐球菌增多，一般淋巴单核升高降低降低多见）

〈500mm3为主——————————————————————————————————

现在是101页\一共有173页\编辑于星期日病原细菌检查现在是102页\一共有173页\编辑于星期日脑膜炎球菌

1、csf离心沉淀，革兰染色，镜检可见双球菌2、培养要求高，培养皿中含无机盐、乳酸盐、胱氨酸5%~10%血液(巧克力平板)5%~8%CO2、5%湿度

现在是103页\一共有173页\编辑于星期日脑脊液中的脑膜炎双球菌（电镜下）现在是104页\一共有173页\编辑于星期日肺炎球菌1、csf离心沉淀、镜检2、培养要求高10%CO2普通血平板可以生长现在是105页\一共有173页\编辑于星期日流感杆菌

1、镜检可疑时，用特异血清作荚膜肿胀试验 2、培养皿中含X因子、V因子，培养中有特殊的“卫星现象”现在是106页\一共有173页\编辑于星期日金葡萄1、csf离心、沉淀物镜检2、培养要求不高，培养后观察菌落、色素、溶血现在是107页\一共有173页\编辑于星期日脑脊液中的金黄色葡萄球菌（电镜下）现在是108页\一共有173页\编辑于星期日病毒细胞培养现在是109页\一共有173页\编辑于星期日现在是110页\一共有173页\编辑于星期日现在是111页\一共有173页\编辑于星期日免疫学诊断现在是112页\一共有173页\编辑于星期日细菌的免疫学试验协同凝集试验原理：哺乳动物IgG上Fc段Fab结合接葡萄球菌A蛋白Ag药盒：phadebact应用：流感杆菌b型脑膜炎球菌、A、B、C、Y、W135肺炎链球菌B群链球菌

现在是113页\一共有173页\编辑于星期日乳胶凝集试验原理：乳胶颗粒包被抗体Ag与Ab结合，使乳胶聚在一起，肉眼可见药盒：Bactigen应用：流感杆菌脑膜炎球菌肺炎链球菌现在是114页\一共有173页\编辑于星期日ELISA原理：以酶标记抗体，有Ab-Ag结合，则利用Ab上的酶来作为显示剂应用：流感杆菌脑膜炎球菌肺炎球菌李斯特菌现在是115页\一共有173页\编辑于星期日病毒的免疫学诊断

测病毒抗原免疫荧光法原理：用荧光素标记Ab，用以测Ag，有Ag-Ab结合，则荧光存在，用显微镜直接观察应用：疱疹病毒

CMV现在是116页\一共有173页\编辑于星期日测病毒抗体中和试验不同稀释度血清加100

TCID50病毒混合接种细胞细胞不受损的血清稀释度为终点现在是117页\一共有173页\编辑于星期日ELISA用以检测乙型脑炎IgM现在是118页\一共有173页\编辑于星期日补体结合试验用已知病毒可溶性抗原检测抗体。补体抗体出现早，常见于乙脑。现在是119页\一共有173页\编辑于星期日血凝抑制病毒能凝集鸡、豚鼠的RBC，该现象可被相应抗体所阻止，用于腮腺炎病毒等检测现在是120页\一共有173页\编辑于星期日真菌的免疫学试验乳胶凝集试验用于检测隐球菌Ag特异性现在是121页\一共有173页\编辑于星期日聚合酶链反应细菌的PCR1、细菌共有16SrRNA，具有保守特征，可以通用引物检测，判断有无细菌2、上述16SrRNA有许多变异区，据此设计特异引物，用以鉴定脑膜炎球菌、流感球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、李斯特菌、金葡萄现在是122页\一共有173页\编辑于星期日病毒的PCR用于测：

CMV单纯疱疹病毒肠道病毒群

现在是123页\一共有173页\编辑于星期日治疗现在是124页\一共有173页\编辑于星期日抗菌药物在CSF中与血中浓度的百分比%

青霉素类抗菌药物 正常脑膜 脑膜炎症时 青霉素 <1 3~5 氨苄西林 少 5~10 羧苄西林 15 20 哌拉西林 — 30 现在是125页\一共有173页\编辑于星期日头孢菌类

抗菌药物正常脑膜 脑膜炎时

头孢噻吩 0 13（蛋白>50mg%时） 头包呋辛 — 6~16 头孢孟多 0 0.5~20(蛋白>100mg%时) 头孢噻肟 0 6~27 头孢他啶 <1 20~40 头孢哌酮 — 5~9 头孢曲松 — 4~16 拉氧头孢 — 15~30 亚胺培南 1 18~31

现在是126页\一共有173页\编辑于星期日氨基糖甙类抗菌药物正常脑膜脑膜炎时阿米卡星 10~20 15~24

庆大霉素 0 10~30

奈替米星 — 21~26

妥布霉素 0 14~23

现在是127页\一共有173页\编辑于星期日氯霉素大环内脂类糖肽类

及林古霉素类抗菌药物 正常脑膜 脑膜炎症时 氯霉素 66 >66 红霉素 1~12 7~25 克林霉素 0 <1 万古霉素 0 20~30 磷霉素 20 25 现在是128页\一共有173页\编辑于星期日氟喹诺酮类及抗厌氧菌药物 正常脑膜 脑膜炎症时 环丙沙星 5 5~37 氧氟沙星 5 30~50 甲硝唑 16~43 100 现在是129页\一共有173页\编辑于星期日磺胺类药物 正常脑膜 脑膜炎症时 磺胺甲恶唑 50~80 >50~80 甲氧苄啶 — 30 现在是130页\一共有173页\编辑于星期日抗结核药物药物 正常脑膜 脑膜炎症时 利福平 — 25 乙氨丁醇 — 25 异烟肼 — 90~100 吡嗪酰胺 — 85~100

现在是131页\一共有173页\编辑于星期日抗真菌药

药物正常脑膜脑膜炎时酮康唑—5氟胞嘧啶—60~90氟康唑 70~90 〉70~80 现在是132页\一共有173页\编辑于星期日常用抗菌药物的脑膜通透性易透入 炎症时可达有效浓度 炎症时可达一定浓度 不易透入 氯霉素 青霉素氨苄西林 头孢哌酮万古霉素两性霉素B SD 哌拉西林 阿米卡星庆大霉素 多粘菌素类 SMZ 头孢呋辛头孢噻肟 妥布霉素奈替米星 林可霉素 甲硝唑 头孢他啶头抱曲松 红霉素 克林霉素 异烟肼 拉氧头孢 酮康唑（>800mg/d） 酮康唑 礼福平 磷霉素培氟沙星 乙氨丁醇氧氟沙星环丙沙星 吡嗪酰胺 氟康唑 现在是133页\一共有173页\编辑于星期日脑血管疾病③依据病理性质缺血性卒中(ischemicstroke)--脑梗死脑血栓形成脑栓塞出血性卒中(hemorrhagicstroke)脑出血蛛网膜下腔出血现在是134页\一共有173页\编辑于星期日脑血液供应颈内动脉系统椎-基底动脉系统1.脑动脉系统图8-1脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬化好发部位)现在是135页\一共有173页\编辑于星期日脑血液供应图8-2大脑半球内侧面血液供应图8-3大脑半球外侧面血液供应现在是136页\一共有173页\编辑于星期日治疗急性卒中&短暂性脑缺血发作是神经内科急症时间就是生命应用溶栓药\抗血小板药\抗凝药\外科手术治疗可取得较好疗效,早期诊断&超早期治疗至关重要要点提示现在是137页\一共有173页\编辑于星期日治疗(1)对症治疗:维持生命功能&处理并发症①缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压切忌过度降压导致脑灌注压降低病后24~48hBp>220/120mmHg(&平均动脉压>130mmHg)可服用卡托普利(captopril)6.25~12.5mg②意识障碍&呼吸道感染者选用适当抗生素控制感染保持呼吸道通畅\吸氧\防治肺炎预防尿路感染&褥疮现在是138页\一共有173页\编辑于星期日治疗(1)对症治疗③发病后48h~5d为脑水肿高峰期临床观察&颅内压监测20%甘露醇125～250ml,快速静滴,1次/6~12h速尿40mg,i.v注射,2次/d甘油果糖250～500ml，1～2次/日10%白蛋白50ml,i.v滴注，1～2次/日必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来选用脱水剂的种类&剂量④卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成低分子肝素4000IU皮下注射,1~2次/d现在是139页\一共有173页\编辑于星期日治疗(1)对症治疗⑤发病3d内ECG监护预防致死性心律失常(室速\室颤等)&猝死必要时给予钙拮抗剂\β-受体阻滞剂治疗⑥控制血糖(6~9mmol/L)过高&过低均加重缺血性脑损伤>10mmol/L宜用胰岛素⑦及时控制癫痫发作处理卒中后抑郁&焦虑障碍现在是140页\一共有173页\编辑于星期日治疗(2)超早期溶栓治疗①尿激酶(UK)50~150万IU加入0.9%生理盐水100ml1h内i.v滴注恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带1)静脉溶栓疗法现在是141页\一共有173页\编辑于星期日治疗②重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大剂量<90mg10%剂量i.v推注,其余在60mini.v滴注rt-PA--人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶催化纤溶酶原→纤溶酶,溶解血栓纤维蛋白凝块3h内rt-PAi.v,可降低脑梗死病残率&死亡率(2)超早期溶栓治疗现在是142页\一共有173页\编辑于星期日治疗②用rt-PA最初24h内不能用抗凝剂&抗血小板药UK&rt-PA溶栓必须在专科医院进行用药过程中出现严重头痛\呕吐\血压急骤升高应立即停用,并检查CT(2)超早期溶栓治疗现在是143页\一共有173页\编辑于星期日治疗溶栓适应证①急性缺血性卒中,无昏迷②发病3h内,在MRI指导下可延长至6h③年龄18岁④CT未显示低密度病灶,已排除颅内出血⑤患者本人或家属同意(2)超早期溶栓治疗现在是144页\一共有173页\编辑于星期日绝对禁忌证①TIA单次发作\迅速好转的卒中\症状轻微者②疑诊蛛网膜下腔出血③Bp>185/110mmHg④CT发现出血\脑水肿\占位效应\肿瘤\AVM⑤患者14d内大手术或创伤史⑥正用口服抗凝剂&肝素治疗⑦血液病史\出血素质(PT>15s,APTT>40s,INR>1.4,血小板计数<100109/L)治疗(2)超早期溶栓治疗现在是145页\一共有173页\编辑于星期日溶栓并发症①梗死灶继发出血UK是非选择性纤维蛋白溶解剂激活血栓&血浆内纤溶酶原有诱发出血潜在风险应监测凝血时&凝血酶原时间②溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿③溶栓再闭塞率高达10%~20%,机制不清治疗(2)超早期溶栓治疗现在是146页\一共有173页\编辑于星期日DSA直视下超选择介入动脉溶栓尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注治疗2)动脉溶栓疗法(2)超早期溶栓治疗现在是147页\一共有173页\编辑于星期日短期应用预防进展性卒中\溶栓后再闭塞肝素\低分子肝素\华法令等监测凝血时间&凝血酶原时间准备拮抗剂(维生素K\硫酸鱼精蛋白)治疗(3)抗凝治疗现在是148页\一共有173页\编辑于星期日降解血纤维蛋白原\增强纤溶系统活性\抑制血栓形成巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射3~4次降纤酶(Defibrase)安克洛(Ancrod)蚓激酶治疗(4)降纤治疗现在是149页\一共有173页\编辑于星期日急性脑梗死发病48h内,Aspirine

100~300mg/d可降低死亡率和复发率与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险治疗(5)抗血小板治疗噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷(clopidogrel)现在是150页\一共有173页\编辑于星期日自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone)阿片受体阻断剂:纳洛酮电压门控性钙通道阻断剂兴奋性氨基酸受体阻断剂镁离子早期(<2h)头部&全身亚低温治疗许多脑保护剂动物实验有效,临床疗效不肯定(6)脑保护治疗现在是151页\一共有173页\编辑于星期日扩血管药:急性期宜慎用或不用缺血区血管麻痹&过度灌流→脑内盗血治疗(7)其它药物中药制剂(银杏\川芎嗪\三七\葛根\丹参)有活血化瘀作用,尚缺乏大样本临床研究现在是152页\一共有173页\编辑于星期日幕上大面积脑梗死脑水肿严重\占位效应&脑疝形成征象→开颅减压术小脑梗死→脑干受压病情恶化→后颅窝减压术治疗(8)外科治疗现在是153页\一共有173页\编辑于星期日挽救生命减少神经功能残疾降低复发率安静卧床重症严密观察生命体征\瞳孔&意识变化保持呼吸道通畅\吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)加强护理,保持肢体功能位1.内科治疗治疗现在是154页\一共有173页\编辑于星期日Bp↑是脑血管自动调节机制(ICP↑维持正常脑血流量)降压可导致低灌注&脑梗死高血压可使脑水肿恶化治疗血压处理--合理降压(舒张压约100mmHg)现在是155页\一共有173页\编辑于星期日脑出血48h水肿达高峰,维持3~5d或更长时间消退ICP增高,导致脑疝--脑出血主要死因皮