人体解剖生理学第五章血液

人体解剖生理学第五章血液第1页，共55页，2023年，2月20日，星期三概述

细胞内液（40%）体液（60%）组织液15%

细胞外液（20%）血浆4%

淋巴液.脑脊液1%

内环境:由细胞外液构成的细胞直接生活的液体环境.血浆是其中最活跃的部分.

稳态(homeostasis):内环境的理化性质(化学成分、含氧量、pH值、温度、渗透压等)在一定范围内保持相对稳定的状态。内环境的稳态是细胞生存的必要条件.第2页，共55页，2023年，2月20日，星期三毛细血管毛细淋巴管细胞细胞外液之间的物质交换第3页，共55页，2023年，2月20日，星期三

一组成:

第一节血液的组成与理化特性第4页，共55页，2023年，2月20日，星期三二.

理化特性(一)

血液的比重:1.050~1.060(血液)1.025~1.030(血浆)(二)

血液的粘滞性:4-5/水

(三)

血浆渗透压:313mOsm/L=5790mmHg(osmoticpressureofbloodplasma)

渗透压:溶液中溶质分子通过半透膜的吸水能力.与溶质颗粒数的多少成正比.

电解质→晶体渗透压:保持细胞内外的水平衡.311mOsm/L

白蛋白→胶体渗透压:保持血管内外的水平衡.<1.5Osm/L

第5页，共55页，2023年，2月20日，星期三

血浆渗透压

等渗溶液:0.85%NaCl溶液5%G溶液1.9%尿素溶液等张溶液:能使悬浮于其中的RBC保持正常体积和形态的盐溶液.“张力”是指溶液中不能透过细胞膜的颗粒所造成的渗透压.0.85%NaCl溶液、5%G溶液

第6页，共55页，2023年，2月20日，星期三(四)血浆的pH值1，pH值7.35-7.45。2，血浆pH值主要决定于血浆中主要的缓冲对，即NaHCO3/H2CO3的比值。通常NaHCO3/H2CO3比值为20。3，血浆中有蛋白质钠盐/蛋白质、Na2HPO4/NaH2PO4

红细胞内有血红蛋白钾盐/血红蛋白、氧合血红蛋白钾盐/氧合血红蛋白、Na2HPO4/NaH2PO4、KH2PO4、KHCO3/H2CO3等缓冲对，都是很有效的缓冲对系统。4，肺和肾不断的排出体内过多的酸或碱的情况下，通常血浆pH值的波动范围极小。第7页，共55页，2023年，2月20日，星期三三.基本功能物质运输（运输者）血液能将机体所需要的氧、蛋白质、糖类、脂类、维生素、水和盐等运输到身体的各个部位。然后通过代谢产生一些废物，和二氧化碳、尿素尿酸和肌酐等，再经血液运送到肺、肾、皮肤和肠管而排出体外，体内各腺体所分泌的激素也通过血液的运输，到达各组织和器官。维持内环境稳态（调解者）血液中含有大量的水，水的比热较大，故能缓冲体温变化，并能将深部器官所产生的热量运送到体表予以散发。另外血液中还含有抗酸物质和抗碱物质，当外来酸性物质或碱性物质进入血液中，抗酸或抗碱物质就会发挥其作用，使血液酸碱度不会变化太大，从而保证机体能正常的进行代谢。第8页，共55页，2023年，2月20日，星期三防御和保护（防卫者）血液中含有一些有形状的东西，如白细胞，这些白细胞能够吃掉外来的微生物和体内的坏死组织。血液中还含有一些引起抗外来微生物的抗体，这些抗体也能消灭外来的细菌和毒素，从而使机体免于发生传染病。血浆蛋白功能：运输、缓冲、生理止血、营养储备

第9页，共55页，2023年，2月20日，星期三第二节血细胞生理第10页，共55页，2023年，2月20日，星期三一、RBC生理

（一）RBC的数量、形态和功能:D8μmH:2μmS:128μm2RBC数:5*106/mL(男)4.2*106/mL(女)1.

数量:Hb量:120~160g/L(男)110~150g/L(女)

贫血:外周血液中RBC数或Hb量低于正常值的下限.

红细胞比容（hematocritvalue）:RBC在血液中所占容积百分比，男40-50%，女37-48%。

Hbhemoglobin第11页，共55页，2023年，2月20日，星期三O2CO2第12页，共55页，2023年，2月20日，星期三2

功能:运输O2和CO2、血氧饱和度缓冲酸、碱物质3.

形态:

无细胞核表面积增大双凹圆碟(盘)形气体扩散距离缩短可塑性变形能力增强第13页，共55页，2023年，2月20日，星期三(二)

RBC的悬浮稳定性与血沉1.RBC的悬浮稳定性:RBC在血浆中保持悬浮状态而不易沉降的特性.2.RBC的沉降率(血沉.ESR:erythrocytesedimentationrate):在一定条件下,以RBC在一小时内下沉的距离来表示RBC的沉降速度,称ESR.

男15mm/h以下,女20mm/h以下。第14页，共55页，2023年，2月20日，星期三3.RBC叠连现象:许多RBC较快地以凹面相贴,形成一叠RBC,称~.RBC叠连→表面积/容积↓→磨擦力↓→血沉↑形成的快慢主要决定于血浆的性质,白蛋白↓,球蛋白、纤维蛋白原↑白蛋白↑→红细胞叠连↓→摩擦力↑→血沉↓球蛋白、纤维蛋白原↑→红细胞叠连↑→摩擦力↓→血沉↑

第15页，共55页，2023年，2月20日，星期三RBC的渗透脆性

ErythrocyteOsmoticFragilityRBC的渗透脆性:渗透脆性指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性，称为渗透脆性。用以衡量RBC对低渗溶液抵抗力的大小.NaCl等张溶液 RBC的渗透脆性0.46%~0.42% 开始溶血，最小脆性0.34%~0.32% 完全溶血，最大脆性

第16页，共55页，2023年，2月20日，星期三(三)

RBC的生成

1.

红骨髓的正常造血功能:再生障碍性贫血多能造血干细胞→红系定向祖细胞→原红母细胞→早幼粒RBC→中幼粒RBC→晚幼粒RBC→网织RBC→成熟RBC红细胞增多症600万/毫升微血管易于堵塞心脏负担加大第17页，共55页，2023年，2月20日，星期三

血细胞的发育过程血液骨髓胸腺第18页，共55页，2023年，2月20日，星期三第19页，共55页，2023年，2月20日，星期三2.

足够的造血原料:

珠蛋白96%地中海贫血Hb

血红素4%（含Fe+2）缺铁性贫血

内源性铁：95%21mg/d1).铁（20~25mg/d）外源性铁：5%1mg/d2).蛋白质:RBC可优先利用体内的AA.是由于红细胞中血红蛋白的合成发生了障碍而致的溶血性贫血,地中海贫血主要分为两大类，由血红蛋白的α链合成减少而引起的贫血称为甲型地中海贫血，由血红蛋白β链合成减少而引起的贫血称为乙型地中海贫血。缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽，红细胞生成障碍所致的贫血第20页，共55页，2023年，2月20日，星期三3.必要的RBC成熟因子:

1)维生素B12抗恶性贫血因子动物性食物胃大部切除→内因子缺乏→VitB12吸收↓→RBC合成、血红蛋白合成↓→巨幼红细胞性贫血2)叶酸和VB12的合成关系密切，来源动植物性食物合成DNA的辅酶

,缺乏时也可造成巨幼红细胞性贫血3)遗传因素遗传基因变异→异常血红蛋白→RBC扭曲→溶血性贫血第21页，共55页，2023年，2月20日，星期三4.生成的调节：爆式促进因子：分子量25000-40000的糖蛋白，促进早期红系祖细胞的增殖。促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）:分子量34000的糖蛋白，主要由肾脏产生。组织缺氧→EPO↑→晚期红系祖细胞增殖↑→RBC↑

第22页，共55页，2023年，2月20日，星期三红细胞生成的调节

血氧分压↓→肾脏→促红细胞生成素↓缓解骨髓红系定向祖细胞↓成熟红细胞↑←幼红细胞增殖肝细胞和巨噬细胞性激素甲状腺激素生长激素肾脏红细胞生成酶第23页，共55页，2023年，2月20日，星期三二.白细胞生理

中性neutrophil

粒细胞嗜酸性eosinophil

白细胞淋巴细胞嗜碱性basophillymphocyte

单核细胞

monocyte数量：4-10*106/ml种类：临床诊断新药开发亚急性和慢性毒性意义第24页，共55页，2023年，2月20日，星期三白细胞的分类中性粒细胞10-1250-70杆状或分叶状，染成红紫色嗜酸性10-153-5细胞核分成两叶，红色嗜碱性8-100.5-1细胞核分2-3叶，深蓝色淋巴细胞7-1225-30圆形或椭圆形，蓝色单核细胞14-207核呈肾形或马蹄形，灰蓝色名称直径百分比形态和特点第25页，共55页，2023年，2月20日，星期三1.中性粒细胞：

非特异性细胞免疫，抵抗微生物病原体，特别是化脓性细菌。三步曲：渗出：变形运动穿过血管壁趋化性：向某些化学物质游走的特性吞噬：细菌、病毒、寄生虫、抗原抗体复合物、坏死的组织碎片.

第26页，共55页，2023年，2月20日，星期三2.嗜碱性粒细胞：释放肝素，促进脂肪分解；释放组胺，引起过敏反应；释放过敏性慢反应物质，引起平滑肌收缩；释放嗜酸性粒细胞趋化因子。过敏反应是指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应。引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多等。第27页，共55页，2023年，2月20日，星期三3.嗜酸性粒细胞

限制嗜碱性粒细胞在速发型过敏反应中的作用释放PGE→组胺合成和释放↓吞噬组胺等释放组胺分解酶参与对蠕虫的免疫反应借助细胞表面的免疫球蛋白和补体受体→粘附于经免疫球蛋白和补体作用的蠕虫→胞内溶酶体的酶损伤蠕虫第28页，共55页，2023年，2月20日，星期三

嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞血小板

血小板第29页，共55页，2023年，2月20日，星期三4.单核细胞：

单核细胞在血液中仅存留2-3天，进入肝脾肺和淋巴组织，发育为成熟的巨噬细胞。比中性粒细胞具有更强的吞噬和消化能力促进淋巴细胞发挥细胞免疫作用

第30页，共55页，2023年，2月20日，星期三5.淋巴细胞

特异性免疫

B淋巴细胞：15%，主要参与体液免疫抗原（如细菌）→B淋巴细胞→特异性浆细胞→特异性免疫球蛋白（抗体）T淋巴细胞：70-80%，主要执行细胞免疫抗原（如异物）→T淋巴细胞→细胞毒性T淋巴细胞→直接杀伤

受抗原刺激后，分泌的抗体能中和沉淀凝集或溶解抗原细胞与抗原直接接触，分泌免疫物质攻击肿瘤细胞、异体移植细胞和微生物第31页，共55页，2023年，2月20日，星期三抗体和抗原的识别第32页，共55页，2023年，2月20日，星期三6.裸细胞：

杀伤细胞（killercell）:抗原依赖性，但非特异性自然杀伤细胞（naturekillercell）:非抗原抗体依赖性

，杀伤肿瘤细胞起重要作用。第33页，共55页，2023年，2月20日，星期三三．血小板生理

(一)血小板数量.形态1.形态:.双凸面圆形或椭圆形盘状.D:2~4μm2.数量:(100~300)×106/mL正常范围

>1000×109/L血小板过多血栓形成

<100×109/L血小板减少

<50×109/L血小板过少

血小板减少性紫癜

第34页，共55页，2023年，2月20日，星期三第35页，共55页，2023年，2月20日，星期三(二)血小板(thrombocyte)的生理功能1.参与生理性止血:生理止血过程:1).局部缩血管反应,封闭止血

2).血小板粘附、聚集,形成松软的止血栓(白色血栓).3).在血小板作用下,局部迅速出现血凝块,形成牢固的止血栓(红色血栓).4)血凝的同时,激活生理抗凝及纤溶系统,防止血凝块扩大.第36页，共55页，2023年，2月20日，星期三2.促进血液凝固:血小板因子(PF):PF2:纤维蛋白(FP)原激活因子PF3:血小板磷脂,膜磷脂表面，为因子Ⅹ和Ⅱ的激活提供吸附界面PF4:抗肝素因子PF5:血小板内的纤维蛋白(FP)原PF6：抗纤溶蛋白因子；第37页，共55页，2023年，2月20日，星期三第38页，共55页，2023年，2月20日，星期三3.保持血管内皮细胞的完整性:

沉着于毛细血管壁,填补内皮细胞脱落留下的空隙.

融合入血管内皮细胞,修复并保持其完整性.

颗粒释放血小板衍生长因子,促进损伤的修复.

第39页，共55页，2023年，2月20日，星期三(三)血小板的生理特性1.粘附（adhesion）：血管内皮下组织表面激活，粘附于暴露的胶原纤维血小板膜糖蛋白I、Vonwillebrand因子和内皮下组织的胶原是参与的主要因素。

2.聚集（aggregation）:

第一时相:发生迅速,可解聚,由受损组织和细胞释放的ADP所致.

第二时相:发生缓慢,不可解聚,由血小板释放的内源性ADP所致.

第40页，共55页，2023年，2月20日，星期三3.释放(脱粒):

致密颗粒释放:ADP:促进血小板聚集

PG→TXA2:促进血小板聚集

PF因子:促进血凝

5-HT:收缩血管

4.收缩:血小板收缩蛋白→血凝块回缩→血栓硬化5.吸附:血小板质膜结合有多种凝血因子:Ⅰ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅻ

第41页，共55页，2023年，2月20日，星期三§3血液凝固及纤维蛋白溶解

一.血液凝固（bloodcoagulation）:相继激活，势如瀑布(一)

凝血因子(bloodclottingfactors):

已编号的12种+前激肽释放酶+高分子激肽原+血小板磷脂第42页，共55页，2023年，2月20日，星期三凝血因子CoagulationFactor

按国际命名法编号的凝血因子编号同义名编号同义名因子Ⅰ纤维蛋白原因子Ⅷ抗血友病因子（AHF）因子Ⅱ凝血酶原因子Ⅸ血浆凝血致活素成分

（PTC）因子Ⅲ组织凝血致活素因子ⅩStuart-Prower因子因子ⅣCa2+因子Ⅺ血浆凝血致活素前质

（PTA）因子Ⅴ前加速素，加速球蛋白因子Ⅻ接触因子，Hageman因子因子Ⅶ前转变素，血清凝血酶

原转变加速素（SPCA）因子ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子第43页，共55页，2023年，2月20日，星期三1.

除因子Ⅳ(Ca2+)外,其余均为血浆蛋白2.

除因子Ⅲ（脂蛋白）外,其余均为球蛋白3.

除因子Ⅲ为组织细胞释放外,其余均在血浆中.4.

因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ及前激肽释放酶均为蛋白酶.5.

除因子Ⅶ外(因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ)都是无活性的酶原,必须被激活.6.

因子Ⅶ以活性型存在,但必须有因子Ⅲ同时存在才起作用.7.

因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ为Vitk依赖性凝血因子.第44页，共55页，2023年，2月20日，星期三(二)

凝血过程:

三个阶段：1.凝血酶原激活物的形成(Ⅹ→Ⅹa):

内源性激活途径:启动因子为因子Ⅻ，完全由血浆内凝血因子参与。外源性激活途径:启动因子为因子Ⅲ2.凝血酶的形成(Ⅱ→Ⅱa):3.纤维蛋白的形成(Ⅰ→Ⅰa):ⅩⅩa↓ⅡⅡa↓ⅠⅠa

第45页，共55页，2023年，2月20日，星期三

血液凝固过程流程图第46页，共55页，2023年，2月20日，星期三(三)与凝血有关的疾病:

1.维生素K缺乏：出血倾向因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、ⅩVitKγ羧谷氨酸残基肽链的谷氨酸残基→→→（Ca2+结合位点）

2.血友病（hemophilia）:A型：先天性缺乏因子Ⅷ

血液很难凝固微小创伤出血不止。

B型：先天性缺乏因子Ⅸ

第47页，共55页，2023年，2月20日，星期三(三)

抗凝系统:

1.抗凝血酶Ⅲ:与凝血因子Ⅱa、Ⅻα、Ⅺα

、Ⅸa、Ⅹa活性中心的丝氨酸残基结合,使之失活.2.肝素:增强抗凝血酶Ⅲ的作用.使之与丝氨酸残基的亲和力↑100倍.3.蛋白质C:灭活凝血因子Ⅴ和Ⅷ.第48页，共55页，2023年，2月20日，星期三二.纤维蛋白溶解（纤溶）

第49页，共55页，2023年，2月20日，星期三纤溶与凝血的平衡作用第50页，共55页，2023年，2月20日，星期三§4血型与输血原则

一.血型与RBC凝集:血型:血细胞膜上特异性抗原的类型.