动脉血气分析的临床应用优秀课件

动脉血气分析的临床应用第1页，共45页，2023年，2月20日，星期三酸碱平衡的基本概念

在正常生理状态下，血液的酸碱度，即pH或H＋经常维持在一个数量范围内，即动脉血pH稳定在7．35～7．45(平均7．40)此种稳定即为酸碱平衡.第2页，共45页，2023年，2月20日，星期三酸碱平衡酸碱度PH和[H+]

意义：1）PH＞7.45，碱血症

PH＜7.35，酸血症

不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡

2)PH保持正常，但不排除无酸碱失衡第3页，共45页，2023年，2月20日，星期三酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾组织细胞第4页，共45页，2023年，2月20日，星期三酸碱平衡的调节缓冲系统：反应迅速，作用不持久

血浆中：NaHCO3/H2CO3为主红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主肺调节:

效能最大，作用于30min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰

泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限主要通过离子交换：如H+-K+，CL--HCO3-

第5页，共45页，2023年，2月20日，星期三如果体内酸与碱产生过多或不足，引起血液pH改变，此状态称为酸碱失衡凡是由原发HCO3-下降或PaCO2升高，引起[H＋]升高的病理生理过程称为酸中毒凡是由原发HCO3-升高或PaCO2下降，引起[H＋]下降的病理生理过程称为碱中毒而以pH值区分，又可分为酸血症或碱血症

pH＜7.35为酸血症

pH＞7.45为碱血症

第6页，共45页，2023年，2月20日，星期三最大代偿：

体内发生酸碱紊乱时，机体尽量维持细胞外液PH在7.40左右，除了暂时依靠缓冲液及细胞外液离子交换外，更主要的是靠肺、肾的调节。呼酸时（PaCO2↑），通过肾排出固定酸→使血中HCO2↑→PH7.40.这种代偿需要时间，一般3~5达高峰。肾脏发挥了最大代偿，但不一定最终使PH正常。第7页，共45页，2023年，2月20日，星期三完全代偿：

肾脏发挥了最大代偿，但不一定达到完全代偿。相反，完全代偿时肾脏不一定发挥了最大代偿能力。第8页，共45页，2023年，2月20日，星期三标本的采集

血气标本采集的基本要求是：合理的采血部位隔绝空气病人安静，抗凝的动脉血采血后立即送捡采血最好在病人停止吸氧30分钟后进行，若病人病情不允许，则应注明病人吸氧的浓度第9页，共45页，2023年，2月20日，星期三影响血气测定结果的因素采血操作不当气泡的影响肝素的影响标本溶血、凝血的影响标本没有摇匀的影响标本放置时间的影响第10页，共45页，2023年，2月20日，星期三

酸碱平衡的判断方法

两个规律、三个推论三个概念四个步骤第11页，共45页，2023年，2月20日，星期三两个规律、三个推论规律：同向变化，原发为大。规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性

同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标

极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡

第12页，共45页，2023年，2月20日，星期三规律2：原发失衡的变化>

代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向

例1：血气pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-13mmol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mmol/L。判断原发失衡因素

第13页，共45页，2023年，2月20日，星期三三个概念

阴离子间隙（AG）

定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)

根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，

Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝

UA－UC＝

Na+-（HCO3-+CL-）参考值：8～16mmol

意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。

2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白

3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症第14页，共45页，2023年，2月20日，星期三其它阳离子其它Na+阴离子Cl-HCO3-阴离子隙=（其它阴离子）-（其它阳离子）=[Na+]-（[Cl-]+[HCO3-]）=12±2mEq／L（正常值）血中阳离子与阴离子的总量相同第15页，共45页，2023年，2月20日，星期三例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒第16页，共45页，2023年，2月20日，星期三潜在HCO3-

定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高

AG代酸时等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在

第17页，共45页，2023年，2月20日，星期三例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol

＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3+△AG=24+△AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。

第18页，共45页，2023年，2月20日，星期三代偿公式

1)代谢(HCO3-）改变为原发时：

代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3-+8±1.2

代碱时：代偿后的PaCO2升高水平

PaCO2=（0.9×HCO3-）+9±2.0

第19页，共45页，2023年，2月20日，星期三2)呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急性和慢性（≥3～5天），其代偿程度不同:

急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为3～4mmol

急性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平

(△HCO3-）=0.07×△PaCO2±1.5

慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平

(△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

急性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平

(△HCO3-）=0.2×△PaCO2±2.5

慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平

(△HCO3-）=0.5×△PaCO2±2.5第20页，共45页，2023年，2月20日，星期三酸碱平衡判断的四步骤据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD第21页，共45页，2023年，2月20日，星期三例:PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判断原发因素

[分析]：

PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。

第22页，共45页，2023年，2月20日，星期三选用相关公式

呼酸时代偿后的HCO3-变化水平（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58=0.35×（70-40）±5.58=4.92～16.08HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08

第23页，共45页，2023年，2月20日，星期三结合电解质水平计算AG和潜在HCO3AG

=Na+-（HCO3-+CL-）

(8～16mmol)=140-116=24mmol

潜在HCO3-

=实测HCO3+△AG=36+8=44mmol第24页，共45页，2023年，2月20日，星期三酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡实测HCO3-为36，在代偿区间28.92～40.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒

AG≥16mmol，存在高AG代酸本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。第25页，共45页，2023年，2月20日，星期三血气酸碱分析的临床应用

单纯性混合性（混合性代谢性酸中毒）三重性第26页，共45页，2023年，2月20日，星期三单纯性酸碱失衡代谢性酸中毒：

原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出

2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、ß-羟丁酸）外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药固定酸排泄障碍：肾衰

3）血液稀释，[HCO3-]降低：快速输GS或NS4）高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）

分两类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）

对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）

防治原则：去除病因；补碱【HCO3-＜15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙

第27页，共45页，2023年，2月20日，星期三代谢性碱中毒：

原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、经肾（利尿剂，盐皮质激素过多）

2）HCO3-过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝的库存血；脱水浓缩性(失H2O、NaCL)

3）低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿）

防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低钾低氯，予等张或半张的盐水可纠正。

2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，予抗醛固酮药物。

3）补KCl(其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以纠正；Cl－可促排HCO3-)4）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl

检测尿PH碱化则治疗有效

第28页，共45页，2023年，2月20日，星期三呼吸性酸中毒

原因：1）吸入CO2过多

2）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当

分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿慢性：24h以上，肾代偿，可代偿

对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛）；神经精神障碍（烦躁昏迷）(肺性脑病）

防治原则：1）病因学治疗

2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降（对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌过急使PaCO2迅速降至正常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱）

3）慎用碱性药：尤通气未改善前（HCO3—+H+H2CO3)第29页，共45页，2023年，2月20日，星期三呼吸性碱中毒原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等）

对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减少）、低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）乳酸增高（氧离曲线左移，HbO2释O2少，组织缺氧）

防治原则：去除病因：如镇静剂加面罩呼吸第30页，共45页，2023年，2月20日，星期三双重性酸碱失衡：

混合性代谢性酸中毒：高AG代酸＋高氯性代酸

呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒第31页，共45页，2023年，2月20日，星期三三重性酸碱失衡（TABD)

定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱

分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰呼碱型TABD：

AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标第32页，共45页，2023年，2月20日，星期三呼吸性酸中毒时，肾脏发挥最大代偿增加的HCO3-为15mmol/l,能最大代偿PaCO2升高的最高值为65~70mmHg.呼吸性碱中毒时，肾脏发挥最大代偿降低HCO3-7mmol/l,但血中的HCO3-不能低于１７mmol/l。若<１７mmol/l提示呼碱合并代酸。代谢性酸中毒时，肺脏通过深大呼吸排出CO2以达到代偿目的，但CO2的最低值不得小于25mmHg。代谢性碱中毒时，PaCO2代偿的最高值不得高于55mmHg.第33页，共45页，2023年，2月20日，星期三如何判断酸碱失衡

第34页，共45页，2023年，2月20日，星期三1、从所给数值的2项来考虑基本上哪种酸碱平衡紊乱：(1)从PH值知道是酸中毒还是碱中毒(2)从PaCO2与HCO3-判断是呼吸性还是代谢性。应记住的是：a正常值PH7.40PaCO240mmHgHCO3-24mmol/l.b如从PHPaCO2HCO3-

三项参数中知道其中的两项，便可从Hendeson—Hasselbalch公式中知道其余的一项：PH=6.1+HCO3-/0.03×PaCO2.

第35页，共45页，2023年，2月20日，星期三2、混合性酸碱紊乱的鉴别：应记住的（1）呼吸性酸中毒：PaCO2每上升10mmHg---急性呼酸HCO3-升高1mmol/l;慢性呼酸（代偿性）HCO3-增加3.5~5mmpl/l.HCO3-值不在此2个预测值之中时，为呼吸性与代谢性的混合紊乱。（2）呼吸性碱中毒，PaCO2每下降10mmHg,急性HCO3-下降2mmol/l;慢性HCO3-下降5mmol/l,但不会低于17mmol/l.第36页，共45页，2023年，2月20日，星期三（3）代谢性酸中毒时，过度通气可促使PaCO2↓.PaCO2（预计值）=1.5×HCO3-+8若实测的PaCO2高于预计值，表明有混合性酸碱紊乱。（4）

代谢性碱中毒时，HCO3-

每升高10mmHg,PaCO2升高2~9mmHg。代偿性碱中毒时，PaCO2再升高也不会超过55mmHg（原因是代偿范围有限，而不是无限制的代偿）。若PaCO2异常升高>55mmHg时，为混合性酸碱紊乱。第37页，共45页，2023年，2月20日，星期三例1：PH=7.36PaCO2=25mmHgHCO3-=12mmHg判断酸碱类型？解：PH为7.36<7.40初发的紊乱是酸中毒；PaCO2低，肯定不是呼吸性酸中毒；HCO3-低为代酸。是否为混合酸碱紊乱，根据代酸公式预测PaCO2=1.5×HCO3+8±1.2=1.5×12+8=26±1.2,实测的PaCO2为25mmHg,落在代偿范围内，故没有混合性紊乱。结论：代酸由呼吸代偿。第38页，共45页，2023年，2月20日，星期三例2：PH=7.17PaCO2=55mmHgHCO3-=17mmol/l判断酸碱类型？解：①从PH看首先肯定是酸中毒②从PaCO2增高来看有呼酸