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文档简介
广东省住院医师规范化培训休克的临床用药第1页/共23页休克分类:
出血性、脱水性、感染性、过敏、心源、创伤、烧伤、神经源性休克。
治疗原则:
补充血容量、有效的心输出量(CO)、良好的血管张力第2页/共23页
S1心血管活性药物
休克的病理改变:交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增加血管收缩组织缺血缺氧,代谢、功能障碍、细胞受损
一、扩血管药:
(1)解除小A痉挛、改善循环,(2)扩张小A、小V心前、后负荷CO、心肌耗氧第3页/共23页1、直接扩管药:
硝酸钠:心源性休克
(1)(2)同上
(3)心内膜下供血、心肌梗范
围
不良反应:长期大量应用代谢物
硫氰酸盐甲低、蓄积中毒:
恶心、耳鸣等
硝酸甘油:心源性休克(比常规
升压药好)第4页/共23页2、扩血管兼强心药
多巴胺:
机理:激动心1—R、DA—R、促
进末梢释放NA
作用:
小剂量:激动1—RCO;激动
DA—R肾、肠系膜、冠脉、
脑血管扩张
大剂量:激动a—R皮肤、粘膜、
骨胳肌、肾血管收缩第5页/共23页应用:
用于感染、心源、创伤性休克
不良反应:
过量心动过速、心绞痛、BP
升高;iv外漏致局部缺血坏死第6页/共23页异丙肾上腺素:
作用:
激动1CO;舒张小A、改善微循环
应用:
低排高阻型感染性休克而强心药或DA无效者。
不宜用于心源性休克:心耗氧,舒张压、冠脉供血不足第7页/共23页3、a-受体阻断药:
酚妥拉明:
作用:阻断a—R;直接扩管
(1)扩张小A
(2)扩张小V(作用强)
应用:CO低,外周阻力高、血管量已补足的感染、心源、神经源休克
酚苄明:长效a—R阻断药:起效慢、作用久、易致BP下降第8页/共23页二、莨菪碱类
常用药:山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱:解除微血管痉挛作用选择性较高。
作用:
(1)扩张血管:改善微循环;降低心前后负荷;冠脉流量
(2)心肌抑制因子减少
(3)降低全血粘度,抑制WBC、血小板聚集,血栓形成减少
(4)保护线粒体,Mg2+逸出减少
应用:感染性休克(654-2首选),心源性休克第9页/共23页三、强心药:
多巴酚丁胺
1、作用:兴奋心1受体,CO
兴奋a和2受体:外周阻力无明显变化
2、应用:心肌梗塞、心脏术后心源性休克,疗效不佳者合用硝普钠。
3、不良反应:耐受性第10页/共23页四、血管收缩药
1、作用:收缩血管、BP、组织灌流量;心缩力、CO
2、主要应用:
(1)血压骤降、需短时间内提升BP、增强心缩力、以保证重要器官(心脏等)血流供应
(2)补足血定量后,BP不升、外阻力低
、CO低
(3)与a—R阻断药合用,以保留作用。第11页/共23页3、不良作用:
血管进一步收缩组织灌流量改
变(按病理改变和剂量而定),可
致肾血流减少、尿少、无尿第12页/共23页NA:
应用:各种休克早期(除失血性休克)
不良:静滴外漏致局部缺血坏死,
急性肾衰
间羟胺:
较NA弱而持久,用于各种休克早期
AD:过敏性休克第13页/共23页S2休克的激素治疗
糖皮质激素
作用:抗炎、抗过敏、提高机体
应激能力
1、膜稳定:溶酶体酶、心肌抑制因子、缓激肽、5-HT释放
2、诱导丙酮酸羟化酶乳酸异生细胞内酸中毒
3、抑制磷酯酶A2PG、白三稀等第14页/共23页4、抑制血小板聚集
5、氧自由基生成
6、提高机体对内毒素耐受力
应用:各种休克、主要用于感染、过敏性休克
应用原则:早期、足量(氢可200-300mg;地塞3-6mg);短期(<3d)第15页/共23页S3休克的代谢治疗:
药物:葡萄糖—胰岛素—氯化钾(极化液)
作用:改善细胞的能量代谢和功能,使细胞损害;K进入细胞内。
应用:失血、心源、感染性休克第16页/共23页
S4其他药物
1、纳洛酮
休克脑垂体释放内腓肽阿片
受体心血管抑制;影响5-
HT、NA作用BP下降
纳洛酮作用:阻断阿片受体BP
应用:感染、过敏、出血、创伤、
心源性休克第17页/共23页2、冬眠合剂
组成:氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶
作用:
(1)降温、组织活动、耗
氧
(2)阻断受体,血管扩张
(3)镇静、镇痛
应用:感染、外伤性休克第18页/共23页3、血管紧张素转化酶抑制剂
卡托普利
休克:肾素、血管紧张素II
作用:血管紧张素II血管舒
张、改善微循环第19页/共23页4、氧自由基清除剂
休克:黄嘌呤氧化酶抑制SOD
超氧阴离子细胞损伤、
功能障碍
氧自由基清除剂:
(1)皮质激素、别嘌呤醇:抑制
生成
(2)抗氧化剂、Vit.A,C,E、辅
酶Q、GSH、半光氨酸等第20页/共23页5、环氧酶和脂氧酶抑制药
休克:PGE、PGF、TXA2
及白三烯LTC4、
LTD4、
LTE4
血管收缩、血小板聚集、微循环障碍
苯咪唑酸:TXA2合成酶抑制剂
YL-17188:白三烯LTD4拮抗剂第21页/共23页6、钙拮抗剂:硝苯地平等
休克:细胞内Ca2+超载细胞损伤、
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