王晓蓉-大气污染物与其生态效应

一、前言

1）大气污染的气候与健康效应

温室效应：

气候变暖、海平面上升和生态变化臭氧层破坏：

南、北极上空以及青藏高原上空臭氧层空洞

健康效应

致畸、致癌、致突变第一页，共58页。2)研究和控制大气污染为实施可持续发展战略服务我国是个燃煤大国：

SO2>2千万吨/年，占世界1/4强，东南地区硫酸盐气溶胶占全球9%大多数大中城市空气污染严重：

全国113个重点城市中，33.2%以上的城市空气质量在国家规定三级标准以下,全国一半以上城市的空气质量达不到居住区标准。

大气污染影响全球

来自我国西北以及戈壁沙漠的沙尘暴及其沿途所夹带的城市大气污染经长距离传输影响到美国西部地区。第二页，共58页。二、近年来南京大学环境学院在大气污染研究方面的工作大气污染物的化学表征与源识别研究

大气气溶胶中POPs的污染特征、演变历史与趋势大气气溶胶中超痕量有机污染物的分析新方法研究大气气溶胶中有机污染物的降解机理研究大气中氮磷及重金属沉降对太湖水质的影响第三页，共58页。

2.1南京市大气气溶胶的污染特征、化学表征第四页，共58页。

（1）五个功能区四个季节PM10的日均浓度都超过国家二级标准150μg/m3，PM2.5的日均浓度都在U.S.EPA标准65μg/m3的2倍以上。

（2）大气气溶胶中主要是粒径在2.5μm以下的细粒子，占PM10质量的60%以上，含量要接近甚至高于北京市；粒径在2.5μm以上的粗粒子含量较北京市低。(G.Wangetal.,Chemosphere2002,48(7):689-695)

2.1.1南京市大气颗粒物的污染特征第五页，共58页。2.1.2南京市大气气溶胶中的正构烷烃正构烷烃总量:54-733ng/m3(PM10)、39-709ng/m3(PM2.5)，季节变化规律:秋季>春季、冬季>夏季，功能区比较:交通干道旁>商贸饮食区>化工区附近>居民生活区、风景旅游区第六页，共58页。2.1.3南京市大气气溶胶中的多环芳烃

多环芳烃总量:14-413ng/m3(PM10)、8-272ng/m3(PM2.5)，季节变化规律:秋季>春季>冬季>夏季交通干道旁>商贸饮食区>化工区附近>风景旅游区>居民生活区

(G.Wangetal.,AtmosphericEnvironment,2004inreviewing)第七页，共58页。

南京市大气中多环芳烃的浓度远高于其他城市，是洛杉矶等城市的数十倍，表明：南京市大气气溶胶多环芳烃污染相当严重第八页，共58页。2.1.4南京市大气气溶胶中的无机离子

南京市大气气溶胶中无机离子浓度硫酸盐>铵根离子>硝酸盐>氟、氯离子。

70%以上的无机离子分布在粒径小于2.5μm的细粒子中。

(G.Wangetal.,AtmosphericEnvironment200236(8),1299-1307;G.Wangetal.,AtmosphericEnvironment,2003Vol.37(21):2893-2902)第九页，共58页。2.1.5南京市大气气溶胶中有机酸、醛的化学表征

大气气溶胶中水性有机酸、醛的结构式气溶胶中有机酸、醛总占颗粒物质量的1%左右，其中40%以上是草酸，有机酸、醛主要集中在小于2.5μm的细粒子上。第十页，共58页。世界不同城市草酸浓度比较南京市大气气溶胶中草酸浓度仅次于巴西圣保罗，比日本东京、美国纽约、洛杉矶均要高出2~3倍。(G.Wangetal.,AtmosphericEnvironment,200236(12):1941-1950.)城市作者平均浓度（μg/m3）日本东京Kawamuraetal.,19930.27美国纽约Grosjean,19880.21美国洛杉矶Kawamuraetal.,19850.49美国科罗拉多山脉地区Nortonetal.,19830.18巴西圣保罗Souzaetal.,19991.14中国南京Wangetal.,20030.68(PM10)

0.66(PM2.5)第十一页，共58页。2.2AerosolsCharacterizationExperiment–Asia(ACE-Asia,2001)第十二页，共58页。

研究发现：东亚地区城市大气气溶胶中PM10和多环芳烃总量之间有很好的线性相关性，其相关方程为Y=0.0081X,r2=0.88（G.WangandP.B.Kelly,AtmosphericEnvironment2004,inreviewing）

Y=0.0081X,r2=0.88

东亚地区沙尘暴发生期间大气气溶胶中多环芳烃的污染特征及其来源第十三页，共58页。2.3大气中氮磷及重金属沉降对太湖水质的影响

第十四页，共58页。采样点地图第十五页，共58页。2.3.1太湖梅梁湾地区大气气溶胶中磷形态及其浓度总磷浓度：秋季>冬季>春季>夏季水溶性无机磷约占气溶胶总磷9.1%~90.4%,其可为太湖水体中的藻类提供可直接利用的营养源，太湖梅梁湾上空各形态磷浓度

第十六页，共58页。梅梁湾与其它地区大气中总磷量的比较

采样地点采样点环境气溶胶类型TP(μg/m3)采样量分析方法参考来源太湖处在经济发达，高度城市化地区的农村，野外TSP0.044~0.30025HNO3和HF的消解本文西地中海法国东南部海岸，野外TSP0.025~0.08548HNO3和HF的消解Migonetal.,2001纽约城纽约城0.1~0.13GrahamandDuce,1979亚马孙(巴西)Ducke森林保护区，野外5级冲击采样0.01760X-射线荧光法ArtaxoandHansson,1995科西嘉(法)野外0.010~0.020Bergamettietal.,1992新西兰新西兰北岛西北部的九十里海滩，野外TSP0.0420500oC高温灰化法Chenetal.,1985南非南非高原发电地区的气溶胶监测网点TSP0.02~0.08离子色谱ScheifingerandHeld,1997康涅狄格(美)康涅狄格河谷的东岸，野外三级采样0.01提取法Yangetal.,1996清晰地显示太湖地区有稍强的气溶胶磷来源第十七页，共58页。SIP跟EC、WSOC、Ca2+、Nitrate浓度相关性

SIP主要来源于燃料的燃烧，同时与气溶胶中酸分解过程有关。第十八页，共58页。沉降量与地表径流输入的比较目前大气总磷通量只占梅梁湾年输入总量的很小部分；是国家有关梅梁湾总磷目标输入量10%以上。kg/(hayr)t/yr数据来源干沉降0.44本研究湿沉降0.33本研究总的大气沉降0.769.12本研究梅梁湾总磷输入28.33286.42刘元波等(1998)梅梁湾总磷目标输入6.578刘元波等(1998)第十九页，共58页。2.3.2太湖梅梁湾地区气溶胶中的重金属及降水中的阴阳离子MetalsDrydepositionflux(μg/(m2.day))Annualdepositionfluxwinterspringsummerautumnkgha-1year-1t/yrCd3.61.40.73.30.070.8Pb4.92.514.234.50.384.5Cr9.62.54.79.20.202.3Ni7.82.22.88.70.161.9Cu50.737.829.676.91.4517.4Mn13335.626.11192.3428.1Ca959408511165826.0312Zn45922013560810.5126Fe79324929496817.1205气溶胶重金属干沉降通量第二十页，共58页。

因子分析表明，梅梁湾地区大气气溶胶中重金属来源主要受燃煤的影响，其贡献率一般在50%左右。第二十一页，共58页。太湖梅梁湾地区离子湿沉降量百分比

SO42-和Ca2+分别为阴阳离子的主要成分，前者主要来自于燃煤污染，后者来自于大气扬尘。第二十二页，共58页。2.3.3太湖地区气态硝酸与氨

结果表明在气态氮沉降中，氨气的贡献占绝对优势。气态硝酸与氨的比例图第二十三页，共58页。气态氮的输入通量

从表中可看出，梅梁湾与无锡城的气态氮输入通量差别比较大，分别占太湖总氮径流输入量的2.7%和13.9%，但仍表明这部分气态氮对太湖的影响不可忽略。MeiliangBayWuxiCityTNdeposition(tkm-2year-1)TNdrydeposition(t/yr)PercentagetorunoffTNdeposition(tkm-2year-1)TNdrydeposition(t/yr)PercentagetorunoffWinter0.2305381.8%1.0223947.9%Spring0.2024721.6%2.12496716.4%Summer0.3919143.0%2.10490716.2%Autumn0.60114064.6%1.95455515.0%Annualaverage0.3568322.7%1.80420613.9%第二十四页，共58页。三、污染物对水生生物的生态毒性研究污染物对水生生物抗氧化防御系统的影响生物体内应激蛋白对污染物的响应污染物诱导生物体自由基的生成第二十五页，共58页。

氧化还原循环、活性氧产生及酶的关系

代谢污染物—氧化还原循环—自由基代谢物—共价连接DNA

共价连接蛋白

DNA断裂O2O2.-OH。脂质过氧化酶蛋白失活SODCATH2O2H2OorGPxGRGSSGGSH

GPx第二十六页，共58页。20#柴油、2,4-二氯苯酚对鲫鱼柴油、2,4-DCP对大型蚤柴油、2,4-DCP对斜生栅藻柴油对食物链中鲫鱼肝脏CAT,SOD,GSH,GSSG,GR,GPx,GST污染物的生态风险评价及生物标志物的选取3.1污染物对水生生物的抗氧化防御系统的影响3.1.1有机污染物第二十七页，共58页。室内毒理实验系统第二十八页，共58页。（1）柴油对鲫鱼肝脏SOD活性的影响SOD对柴油很敏感，有望作为早期油污染的监测指标.第二十九页，共58页。Se-GPx活性与暴露浓度间的剂量效应关系

CAT活性、GSSG含量、Se-GPx活性和暴露浓度之间存在良好的剂量－效应关系（2）2,4-DCP对鲫鱼肝脏抗氧化系统的影响

第三十页，共58页。暴露浓度/mg/LCAT1SOD1GSH2GSSG2GR1GPx1GST1对照25.0±4.215.0±1.224.7±3.287.9±6.92.04±0.2113.9±0.9111.2±1.020.00525.7±4.126.6±1.7*16.5±2.7*105±9.3*0.75±0.13*18.5±1.49*10.9±1.370.0138.8±5.0*17.9±0.9*11.4±1.3*105±8.7*1.17±0.18*21.8±1.82*14.2±0.98*0.0553.5±4.7*14.7±1.311.7±2.0*109±9.8*2.14±0.1418.6±1.77*14.6±0.89*0.1094.4±6.2*15.1±1.77.60±0.9*112±10.2*1.94±0.2319.6±1.23*12.6±0.870.5063.9±4.0*11.9±0.8*10.5±0.7*108±8.3*2.22±0.2719.4±1.65*10.3±0.811.0045.3±3.9*8.12±0.9*23.4±3.7114±7.2*1.79±0.318.1±1.8*11.7±1.48*表示与对照组有显著差异（P<0.05）；1酶活性/U·mg-1(Pr)；2GSH、GSSG含量/mg·mg-1(Pr)2,4-DCP对鲫鱼肝脏抗氧化系统的影响

第三十一页，共58页。大型蚤体内GST的柴油和2,4-DCP在低浓度短期和长期暴露或联合暴露都相当敏感，有可能成为水体这两种污染物的早期预警指标。柴油对大型蚤体内GST的影响2,4-DCP对大型蚤体内GST的影响（3）柴油和2,4-DCP对大型蚤抗氧化系统的影响第三十二页，共58页。（4）柴油和2,4-DCP对斜生栅藻抗氧化系统的影响

阐明柴油和2,4-DCP可通过活性氧或其他过氧化物造成对斜生栅藻的损伤。同时证明CAT、SOD和Se-GPx等抗氧化酶清除活性氧、维护藻细胞正常生理功能是藻细胞抗逆境胁迫的重要途径之一。

第三十三页，共58页。（5）柴油对水生食物链中鲫鱼肝脏抗氧化系统的影响结果表明，食物链中鲫鱼肝脏表现出基本一致的抗氧化模式，但抗氧化指标的敏感性降低。室内模拟实验得出的敏感指标是否能应用于实际水环境的监测，还须进行野外实验进一步验证。第三十四页，共58页。SOD对柴油和2,4-DCP的响应既快速又灵敏，有望作为一项很好的生物标志物GSH也有可能成为一项较好的生物标志物第三十五页，共58页。（1）Cd对鲫鱼酶活性的影响对照0.001mg/L0.005mg/L0.01mg/L0.05mg/L0.1mg/L0.2mg/L暴露Cd2+溶液中40天监测指标鲫鱼

生长

情况肝脏对

镉的

富集量酶液中

蛋白质

含量CAT

活性GST

活性GSH-Px

活性3.1.2重金属第三十六页，共58页。肝脏的镉富集量与暴露浓度之间具良好的关系y=16.9x-0.05表示,相关系数R2=0.999。第三十七页，共58页。静态实验表明，GST对镉最为敏感，可以考虑作为水生生态系统中镉的较好的生物标志物。第三十八页，共58页。（2）不同时间镉暴露对鲫鱼肝脏生化指标的影响动态实验也表明，鲫鱼肝脏中GST对镉暴露最敏感，可以作为水生生态系统的生物标志物第三十九页，共58页。l

GST对镉溶液最为敏感；

CAT对Pb2+以及Pb2+和

Cd2+复合污染溶液最为敏感。（3）低浓度镉和铅复合污染对幼龄鲫鱼的影响第四十页，共58页。3.2生物体应激蛋白对污染物的响应 应激蛋白HSP70具有敏感性、分布普遍和高度保守性，将其作为环境污染的生物标志物，可以避免传统的环境监测指标由于不同生物物种和环境因数的差异而引起的变异。第四十一页，共58页。

00.250.050.01*0.0050.0025mg/l

Cu暴露下鱼脑HSP70WesternBlotting

00.250.050.01*0.0050.0025mg/l

Cu-EDTA暴露下鱼脑HSP70WesternBlotting

Cu,EDAT-Cu对鱼脑应激蛋白的影响WesternBlotting

确定70KDa为HSP70第四十二页，共58页。脑组织HSP70相对灰度值与金属离子暴露浓度的回归方程及相关系数

重金属元素回归方程R2Cu2+Cu-EDTAy=-36.9x2+11.9x+1.4y=-536.2x2+34.1x+1.00.94530.9411注：y表示肝脏HSP70相对灰度值，x为暴露浓度mg﹒L-1，n=3

第四十三页，共58页。结果表明水体中低于0.01mg/lCu2+长期暴露仍然会对鱼类产生一定的损伤。CU-EDTA配合物改变了Cu2+的生物可利用性，从而降低了其对水生生物的毒性第四十四页，共58页。Cu、Zn及其混合污染鲫鱼应激蛋白HSP70表达的灰度分析肝脏组织HSP70相对灰度值与金属离子暴露浓度的回归方程及相关系数重金属元素回归方程R2Cu2+Zn2+Cu2++Zn2+y=-2.1x2+8.7x+1.3y=-4.9x2+3.1x+1.1y=-28.7x2+18.4x+1.00.84220.78450.9745第四十五页，共58页。3.32,4-DCP引起鲫鱼肝脏自由基信号的变化PBN捕获自由基信号随2,4-DCP剂量增加而增强，证明了2,4-DCP诱导鲫鱼肝脏内产生自由基Fig.12,4-DCP腹腔注射产生PBN-自由基加合物的ESR波谱第四十六页，共58页。自由基信号强度与2,4-DCP注射剂量的剂量-效应关系

剂量－效应关系的回归方程为：y=1189Ln(x)+9220R2=0.986Fig.2自由基信号强度与2,4-DCP注射剂量的剂量-效应关系第四十七页，共58页。2,4-DCP引起鲫鱼肝脏产生脂质过氧化

MDA含量随2,4-DCP注射剂量增加而增大Fig.32,4-DCP对脂质过氧化的影响第四十八页，共58页。ESR谱图计算机拟合分析超精细分裂常数（hyperfinesplittingconstants）为：aN=13.7GaussaH=1.8Gaussg因子为2.0058与文献报道的PBN捕获羟自由基特征参数一致Fig.4PBN-自由基加合物的计算机拟合分析ESR谱图第四十九页，共58页。3.4植络素(phytochelatins,PCs)对重金属毒害效应的指示研究

PCs是重金属胁迫诱导下植物细胞质液中产生的一类非蛋白质态巯基多肽类化合物，其合成量的多少取决于细胞内自由金属离子的数量。研究表明，PCs的响应是一快速的反映过程，可作为重金属生物毒性的早期衡量指标。

第五十页，共58页。Fig.1.Dose-responseofPCs-SHproductioninwheattissuestreatedbysingleorcombinedmetalsfor14

days.

SingleandcombinedtreatmentsofCdandPbSingleandcombinedtreatmentsofCdandZnCd胁迫可明显诱导PCs的合成，且具有显著的组织特异性，表现为根系>>茎>叶片，根系内PCs合成量与金属的积累量呈极显著的正相关。而Pb和Zn暴露并没有诱导PCs的合成复合暴露下，Cd和Pb表现出协同作用，而Cd和Zn表现出颉抗作用。Cd-Pb和Cd-Zn复合污染下小麦体内PCs的响应第五十一页，共58页。leafstemrrootFig.2.Time-courseofPCs-SHproductioninleaves,stemsandrootsofwheat

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