心力衰竭heartfailureP的课件资料

心力衰竭heartfailureP的课件资料第1页/共45页第一节概述

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heartfailure

概念

由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需要的病理过程第3页/共45页心功能不全（cardiacinsufficiency）1.关键：心肌舒缩功能障碍（1）心肌衰竭（myocardialfailure):原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭（2）继发性心衰第4页/共45页2．主要变化:心输出量↓(1)供血减少

(2)静脉淤血

充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure）第5页/共45页第二节病因、诱因与分类第6页/共45页一、病因1原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变，心肌缺血缺氧维生素B1缺乏2心脏负荷过度压力负荷过度容量负荷过度第7页/共45页

1.感染2.酸碱、电解质紊乱3.心律失常4.妊娠分娩二、诱因——

加重心脏负荷（耗氧）或加重心肌损害的因素第8页/共45页三、分类1按病情程度分

——轻、中、重2按发生速度分急性心衰（acuteheartfailure)慢性心衰（chronicheartfailure)第9页/共45页4.按部位分左心衰（leftheartfailure)右心衰（rightheartfailure)全心衰（wholeheartfailure)3按心输出量分低输出量型（lowoutputheartfailure)高输出量型（highoutputheartfailure)第10页/共45页5按机制分收缩性衰竭：心肌变性，坏死舒张性衰竭：发生早，恢复晚第11页/共45页第三节心力衰竭发生机制

第12页/共45页心力衰竭基本机制

心肌舒缩性心泵功能机体第13页/共45页一、心肌收缩分子基础1收缩蛋白——myosin,actin2调节蛋白——

tropomyosin,troponin3Ca2+——4ATP——第14页/共45页二、心肌收缩性减弱（一）心肌结构破坏

1.心肌细胞和收缩蛋白丧失Necrosis——AMIApoptosis——apoptoticindex0.2~0.4%35.5%

凋亡指数=凋亡细胞核数/100个细胞核第15页/共45页机制：（1）氧化应激——（2）钙稳态失衡——（3）线粒体功能异常——

（4）cytokines?第16页/共45页2.肥大心肌的不平衡生长方式(1)心肌交感神经密度及NE↓(2)线粒体数量相对不足(3)微血管数量相对不足或狭窄(4)

肌球蛋白ATP酶活性↓(5)肌浆网钙转运障碍第17页/共45页心肌毛细血管与氧弥散距离

毛细血管（条/mm2）血管间距（µ）正常安静230016.8

运动44005.5肥大心肌安静多开放

第18页/共45页(二)心肌能量代谢障碍1.能量生成障碍（1）心肌缺血缺氧（2）维生素B1缺乏2.能量利用障碍（1）肌球蛋白头/尾比值（2）V3数量第19页/共45页（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+转运异常）

1.肌浆网摄储释钙障碍原因：心肌肥大，酸中毒机制：（1）肥大心肌受磷蛋白磷酸化,钙泵活性（2）钙储存蛋白结合钙（3）酸中毒使SR和钙牢固结合；钙释放通道；钙储量第20页/共45页2.钙内流受阻钙通道膜电压依赖性；受体操纵性；Na+/Ca2+载体机制：（1）心肌NE（2）-R密度，功能（3）高血钾竞争抑制第21页/共45页3.肌钙蛋白与钙结合障碍

机制：H+竞争与肌钙蛋白结合；第22页/共45页二心室舒张功能（过程）异常1.钙离子复位延缓——ATP↓、使钙泵活性↓2.横桥解离障碍——（1）ATP↓

（2）肌钙蛋白与钙亲和力↑（一）心室舒张功能障碍第23页/共45页（二）心室舒张势能减少（1）心肌收缩构型变化；（2）冠脉灌注不足第24页/共45页（三）心室顺应性降低顺应性降低的原因：1.室壁厚度增加2.室壁成分改变顺应性降低引起心衰的机制：1.妨碍心室充盈2.加重淤血3.妨碍冠脉灌注心室在单位压力下引起的容积变化第25页/共45页病因收缩物质心肌肥大结构破坏能量生成利用能量代谢障碍钙转运异常钙内流钙动员钙结合障碍心肌收缩性减弱钙复位延缓横桥解离舒张负荷心室舒张心室内外因素心室顺应性心室舒张顺应性异常心力衰竭第26页/共45页四、心脏各部舒缩不协调心力衰竭与心泵衰竭第27页/共45页第四节心力衰竭时机体代偿反应第28页/共45页二心脏以外的代偿1.血容量↑

2.血液重新分配

3.组织利用氧的能力↑4.红细胞↑一心脏代偿1.心率加快2.心脏紧张源性扩张3.心肌肥大（myocardialhypertrophy）第29页/共45页三、神经-体液的代偿反应（stress)1.心负荷↑2.心肌耗氧↑3.心律失常4.细胞因子的损伤作用5.氧化应激6.心肌重构*7.水钠潴留不利影响第30页/共45页心肌重构(myocardialremodelling)

——

心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化-MHC-MHCAG-III,III型胶原产生↑降解↓第31页/共45页第五节心衰时机体的改变

第32页/共45页HFCOVR↓↓供血不足肺循环淤血体循环淤血神经体液++第33页/共45页一、肺循环淤血表现为肺水肿和呼吸困难第34页/共45页（一）呼吸困难呼吸困难的基础：肺淤血，肺水肿呼吸困难的基本机制：1.肺顺应性下降2.通气/血流比例失调3.感受器受刺激4.呼吸道阻力增加第35页/共45页呼吸困难的分类1劳力性~——伴随着体力活动而出现的呼吸困难

机制：（1）回心血量↑（2）HR↑，心肌缺血；Hb氧合↓（3）PaO2↓和CO2↑刺激呼吸中枢兴奋第36页/共45页2端坐呼吸（orthopnea)——患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难机制：平卧位

（1）机体下半身静脉回流↑（2）水肿液吸收入血增多（3）横膈上移限制呼吸运动

第37页/共45页3夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea)——夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难机制：

（1）体位改变

（2）迷走兴奋性相对↑

（3）入睡后神经反射敏感性↓

第38页/共45页（二）肺水肿——左心衰最严重表现机制1cap血压↑2cap通透性↑第39页/共45页1静脉淤血和静脉压力↑2水肿3肝肿大压痛和肝功能异常二、体循环淤血第40页/共45页三、心输出量不足心功能检测1.心泵功能（）2.心室舒张末期压力（）3.心肌收缩功能（）4.心室舒张功能和顺应性（）5.心力贮备

↓

第41页/共45页临床表现：1皮肤苍白或发绀2乏力、失眠、嗜睡3尿量减少4心源性休克第42页/共45页

一、病因诱因防治

二、改善心脏舒缩功能

1提高收缩性2