大血管闭塞性病变讲解

的重要危险因素，且血管狭窄的部位、程度、数量以及侧支循环状态与卒狭窄作为动脉粥样硬化的晚期表现已成为卒中的独立危险因素，而动脉粥样硬化的早期改变如。由此可见超仅一、经颅多普勒超声()的原理管狭窄或者闭塞，此时血流的正常层快，狭窄和闭塞远端血流速度下降。多谱物体的运动速度，由此测定血流速度和血观血流方向朝向探头时，频谱为正向，血流方向背离探头时为反向。血流方向平行，，则0。，：也不断血管狭窄的标准变，即通过速度的变化提供有关血管狭窄的部位、程度、范响很大，因此至今尚速＞的对照研究，一般认为颅内血管收缩期速度＞时为国人血管狭窄的诊断标准。会有很大差阳性。在实际应用中，我们要求的诊断结果具有高度特异性，尽量不出假阳性，宁愿性结果，以免造成临床的误导，这也是我们的诊断原则。因此，即使有了诊断标准，我四、判断血管狭窄和闭塞的方法(一)直接指标最可靠的指标，此外，严重狭窄的血管尚有血流紊乱和血管杂音，因此有三个指标()血流速度增快；()血流紊乱，低频信号增多；()血管壁的震动，即血管杂音。这种现象在主干和颈内动脉起始段狭窄时最常见。将取样容积减小时(毫米以下)较易观察。至上直接指标。当血管的近端闭塞或者严重狭窄造成假性闭塞时在血管的远(二)间接指标在血管狭窄大于时出现血管狭窄远端的血流改变和侧支循环形成，这些是血管狭窄的间接指标。降。当侧支循环建立充分时，血流速度可以在正常范围，只有血流频谱的改变。值增大。这是由于血流阻力增大所致。一般来说，代偿性血流速度增快的程度有限，血流频谱分布较好。而狭窄引起的血流速度增加频谱紊乱明度增快也有利于狭窄的诊断。()左－右侧枝循环是最有效的通路。当该通道开放。测到病变同侧增快。压迫对侧颈动脉时患。经过眼动脉使的血流可以流入。在狭窄时，的血流反向，()后循环－前循环侧支循环形成。当闭塞时，后循环的血流通过后交通动脉，供应血流，管闭塞或者严重狭窄后，侧支循环建立，各五、诊断血管狭窄的敏感性和特异性异性较低。度下降、邻近血管代偿性的血流速度增快、对侧和后循环参与供血等。此时的诊断血管北京协和医院以作为诊断标准，研究表明诊断颅内外血管狭窄的特异性为，敏感性为。我们在香港中文大学做的研究是以为狭窄的诊断基准，以作为的诊断标准，得出诊断狭窄的特异性，敏感性。以，作为狭窄分级标准，在狭窄程度划分上和上取决于操作者的经验和临床知识，且的检测的主干支(段)，且除了极局限性狭窄外，难以通过速度变化的深度来准确定位狭窄部位。因狭窄长度多介于~的范围内，而设定的取样容积几乎囊括了其，这种精确定位很难与上所应小心。断上的作用轻人颅内多条血管受累则多考虑血管炎、病(综合征)等。在上很难鉴别。因此，我们不主张给出定性七、在缺血性脑血管病诊断中的应用，用于筛选抗栓以及血管内介入治疗的适宜另外，据分类()，卒中患者为大血管动脉粥样硬化性血栓，这类卒中患者可通过明确其大动脉闭塞性病变的部位、程度、范围以及侧支循环情况。大血管动脉粥样硬化性血栓患者的梗死类管狭窄患者也表现为腔隙性梗死和内囊纹状体梗死这种临床表现以及影像学低有重要价值。环的发生即与脑的血液动力学状态不良有关()，尤其是经由、形成的侧支循环，可预防低灌流参考文献思考题TCDTCD么？答：()诊断颅内血管阻塞病。()诊断颅外血管阻塞病变(特别对慢性脉压迫试验，以了解侧支循环是否()评价颅外血管病(狭窄、阻塞、锁骨下动脉盗血)对颅内血流速度的影响。()诊断与追踪探测颈内动脉夹层动脉瘤。()探测与鉴定静脉畸形()的供血动脉。()评价环侧支循环能力：颈动脉内膜切除手术前，预测夹闭作用。()诊断颅内其他血管病：颅底异常血管网症、动脉瘤、血管性痴呆、颈动脉海绵窦瘘、低血流量()间歇监测与追踪研究：蛛网膜下腔出血后的血管痉挛。偏头痛的血管痉挛及(或)过度灌注。()连续监测。概述特点。在我国，随着生活水平的不断提高、随着工作节奏的不断加快，以及高血压、糖尿病患者的增多，脑血管病的发病率也逐年增加。同时，脑血管病的发病年龄也有年轻化的趋势。近年的统计数据表明，我近年的研究表明，如何在急性脑梗死发生的病理生理阶段作出超早期诊断并确定缺血半暗带，从而针窗尚无法精确估计。再灌注时间窗是严格的，超过这个时间窗，再灌注可加重脑水肿及脑细胞损伤，增加力有所不同，仅仅根据病人的发病时间和临床症状来决定再灌注时间窗缺乏科学性。可以说，缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了临床治疗急性脑梗死的观念；影像学新技术的发展又使溶栓治疗的选择更趋以后的早期或超早期诊影像学研究虽然对急性脑梗死的早期诊断、早期治疗起到了重要作用，但由于受各种因素的影响，国内脑床的“早期诊断和早期治疗”仍很有限。效应。脑血管通过Bayliss效应维持脑血流正常稳定的能力称为脑循环储备力(cerebralcirculation 实际状况，从而制定有针对性的个体化治疗方案。那种单纯以发病时间长短来分期的方法忽略了个体侧支二、脑梗死前期脑局部微循环障碍的CT灌注成像放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律。因为的碘使的组织值增加，我们可以根据核医学的剂的同时或延迟描结流量、脑血容量、平均通过时间量图 (图)。为常用。经典的线栓法模型是年等首次报道的不用开颅的大鼠可再通性局灶性脑梗死模型，后经等对此法适当改进后被广泛用于实验研究。本模型具有不开颅、效果肯定、且可准确控制缺血再灌注时间的优点。主要用于研究神经元对缺血的敏感性、耐受性及再灌注损害和治疗时窗。条件：首先是与临床脑缺血程度相似，脑血流量要控制在电衰竭阈值到膜衰竭阈值之间；其次是高度可重复；第三，低灌注区大小可预测并衡定；第四，血脑屏笔者建立可控性大鼠脑局部低灌注模型的过程为：术前禁食，自由饮水。麻醉用水合氯醛腹腔注射~，术中用水合氯醛.3腹腔注射维持麻醉状态。术中用恒温电热板维持大鼠体温，肛表测温维持在36.5~37.5℃。先将大鼠后仰卧固定于手术台上，沿颈前部正中切口，在手术显微镜下逐层分离组织，用自制小拉钩牵开二腹肌、胸锁乳突肌和肩胛舌骨肌，钝性分离并暴露右侧颈总动脉、颈内动脉及其颅外分支(翼腭动脉)、颈外动脉及其分支(枕动脉、甲状腺上动脉)。用电凝(专用小号蛇左右，沿颞骨缘剪开颞肌筋膜，直至完全暴露颞骨的颞鳞和蝶骨大翼，在颧弓上方颞鳞与蝶骨大翼交界处结扎颈外动脉的远侧段并于结扎点剪断，在近侧(近颈总动脉分叉处)设置活结，从颈外动脉断端插入制备好的尼龙线。栓线自颈外动脉经颈总动脉分叉部插入颈内动脉，将活结扎紧，去除颈内动脉和颈总动脉上的小止血夹，并将栓线插入该动脉颅内段，插入长度约7从颈总动脉分叉处计算。在插入5时要动量细胞足板肿胀使得毛细血管的管腔变窄，造成局部微循环障碍，加重脑局部的缺血缺氧。动态CT脑灌注毛细血管受压变窄(图5)。CT灌注成像显示脑局部低灌注(图6)。评价。8)。电镜显示局部星形细胞足板肿胀并压迫临近毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。时后复查见局部脑血流量下降(图8中蓝色及紫色区域)。梯度以及正常的组织结构。如果及时恢复血流灌注则元在一定时间内向不可逆的坏死方向发展，这时即使再恢复血流灌注，神经元的功能也无法恢复，甚至会造成再灌注损伤[5]。本组大鼠脑局部低灌注模型标本胀与变性，而神经元表明该区域尚未到脑梗死阶段。笔者推测，这种病理改变与缺血半暗带一样也同样具有高度动态变化性，既解剖学上，星形细胞不仅与神经元之间有密切的膜接触，同时星形细胞的足板像螃蟹脚一样附着在微动脉和毛细血管管壁上，构成了血脑屏障的最外层。正常生理情况下，星形细胞在神经信号传递到脑微血管的过程中起连接作用。这种神经信号的传递，对血管张力以及改变局部血流灌注起到调节作用。通常认BF管腔变窄，造成局部微循环障碍，加重脑局部的缺血缺T行急性脑梗死发生以后梗死区和缺血半暗带的区分是近年研究的热点可以根据各种参数的比值提供相关的血流动力学的功能信期第2T血管的管腔变窄，造成局部微循环