心衰的课件资料

心衰的课件资料第1页/共65页第2页/共65页心血管病第3页/共65页住院数/100,000人口197005010015020025019751980198519901995Year65以上45-64岁心衰住院病人逐年递增：25年增加3倍！第4页/共65页一、概述二、心力衰竭的病因、诱因与分类五、心力衰竭临床表现的病理生理基础四、心力衰竭的发生机制三、心力衰竭时机体的代偿反应六、防治心力衰竭的病理生理基础第5页/共65页一、概述是在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。亦称泵衰竭。1.心力衰蝎:第6页/共65页2.充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)：

心力衰竭呈慢性经过，伴有血容量增多、静脉淤血水肿者。第7页/共65页3.心功能不全（cardiacinsufficiency）心泵功能障碍:代偿失代偿心功能不全心力衰蝎第8页/共65页心肌衰竭(myocardialfailure)循环衰竭(circulatoryfailure)第9页/共65页二、心力衰竭的病因、诱因与分类(一)、病因糖尿病第10页/共65页⒈全身感染(二)、诱因心肌收缩受抑耗氧↑供血不足心脏负担↑右心负荷↑细菌毒素HR↑发热,代谢率↑呼吸道感染感染第11页/共65页⒉酸碱失衡及电解质紊乱⑴酸中毒：①降低心肌收缩力②抑制能量利用③使心输出量下降⑵高钾血症：易致心律失常。第12页/共65页3.心率失常房室协调性紊乱CO↓心室充盈不足心房纤颤室性纤颤心肌缺氧↑耗氧量↑心肌血供不足室性心动过速第13页/共65页4.妊娠与分娩疼痛紧张心脏前负荷↑回心血↑左室后负荷↑血容量↑交感⊕妊娠:分娩缩血管HR↑耗O2↑供血不足第14页/共65页5.其他过度劳累、紧张、情绪激动、贫血、过多过快的输液、洋地黄中毒、甲亢等第15页/共65页(三)、分类1.按病情严重程度：

轻度：代偿完全，心功能一级/二级中度：代偿不完全，心功能三级重度：完全失代偿，心功能四级第16页/共65页2.按发展速度：急性心力衰竭慢性心力衰竭3.按心输出量：低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等甲亢、严重贫血、妊娠、脚气病、VitB1缺乏症、动静脉瘘第17页/共65页低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人第18页/共65页4.按发病部位:

左心衰竭右心衰竭全心衰竭

第19页/共65页5.按机制：收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）

第20页/共65页三、心力衰竭时机体的代偿反应CO↓病因完全代偿不完全代偿失代偿（心衰）心率加快、心脏扩张、心肌肥大血容量增加、血流重分布、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强心脏代偿心外代偿神经体液调节第21页/共65页⒈心率加快，收缩力增强（一）心脏代偿交感（1）机制:CO↓BP↓PaO2↓PaCO2↑心脏余血↑压力感受器外周化感容量感受器HR↑心肌收缩力↑第22页/共65页（2）意义：增加每分输出量。HR>180次/分失去代偿意义。心肌耗氧量↑HR↑舒张期缩↓心肌缺氧冠脉灌流不足心室充盈不足CO↓第23页/共65页2.心脏扩张代偿失代偿第24页/共65页紧张源性扩张：心肌收缩力增强+心脏扩张。肌源性扩张：心肌收缩力减弱或丧失+心脏扩张。（1）分类：（2）意义：增加每搏心输出量。过度扩张（肌节长度>2.2μm）失去代偿意义。2.心脏扩张第25页/共65页由于长期负荷过度，心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上，而发生的心脏结构、代谢和功能的适应性变化。细胞重塑心肌肥大心肌细胞表型的改变非心肌细胞和细胞外基质的改变3.心肌重塑（myocardialremodeling）第26页/共65页A.向心性肥大:B.离心性肥大:(1)分类指心肌细胞体积增大，重量增加。心肌肥大：第27页/共65页正常心脏横切面图：向心性肥大

室壁增厚，心腔缩小图:离心性肥大

心腔扩大，室壁也增厚第28页/共65页原因及机制细胞学改变形态学代偿向心性压力负荷长期过重，收缩期室壁张力↑肌节并联性增生→心肌纤维变粗心室壁变厚较强离心性容量负荷长期过重，舒张期室壁张力↑肌节串联性增生→心肌纤维变长心腔扩大较次第29页/共65页（2）意义：A.提高心肌综合收缩力；B.作用缓慢、强大而持久；C.过度心肌肥大则失去代偿意义。肥大心肌不平衡生长第30页/共65页第31页/共65页（二）心外代偿⒈血容量增加2.血流重分布3.红细胞增多4.组织细胞利用氧的能力增强非特异性代偿，只要有缺血缺氧即可出现第32页/共65页⒈血容量增加交感⊕CO↓GFR↓ADH↑肾血流重分布RAAS⊕钠水重吸收↑FF↑机制:第33页/共65页⒈血容量增加2.血流重分布3.红细胞增多4.组织细胞利用氧的能力增强提高心输出量----心脏前负荷↑。保证心、脑血供---心脏后负荷↑携氧能力↑---心脏后负荷↑对心肌代偿作用不大（二）心外代偿第34页/共65页四、心力衰竭的发生机制------心肌舒缩功能障碍（一）心肌收缩性减弱（二）心室舒张功能异常（三）心脏各部舒缩活动的不协调性（一）五第35页/共65页肌节粗肌丝细肌丝--肌球蛋白向肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白收缩蛋白调节蛋白〔Ca2+〕10-5mol/L〔Ca2+〕10-7mol/L第36页/共65页心肌正常舒缩功能的必备条件：1.心肌结构完整(收缩蛋白、调节蛋白正常)2.Ca2+3.ATP第37页/共65页（一）心肌收缩性减弱1.收缩相关蛋白的破坏2.心肌能量代谢紊乱3.心肌兴奋-收缩耦联障碍4.心肌肥大的不平衡生长细胞坏死细胞凋亡心肌梗死23%凋亡指数高达35.5％第38页/共65页第39页/共65页正常心肌细胞心肌细胞坏死第40页/共65页生成障碍：缺血缺氧、VitB1缺乏ATP生成↓2.心肌能量代谢紊乱贮存障碍利用障碍心肌肥大肌球蛋白头部ATP酶活性↓（V1→V3）甲亢性心脏病（V1）ATP酶活性↑→ATP分解↑磷酸肌酸激酶活性↓心肌肥大心肌调节蛋白↓第41页/共65页肌质网肌钙蛋白Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+是兴奋-收缩偶联的关键3.心肌兴奋-收缩耦联障碍(1)肌浆网Ca2+处理功能障碍(2)胞外Ca2+内流障碍⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍第42页/共65页(1)肌浆网Ca2+处理功能障碍Ca2+

外排↑(Na+-Ca2+交换)SR储Ca2+↓SR释放Ca2+↓RyR↓线粒体摄Ca2+↑ATP↓肌浆网Ca2+泵活性↓

SR摄Ca2+能力↓心衰第43页/共65页(2)胞外Ca2+内流障碍Na+/Ca2+

交换↓Ca2+通道开放↓心衰→β-R↓H+↑→β-R对NE敏感性↓高K+血症第44页/共65页（1）交感神经末梢↓（2）cap数目↓（3）细胞表面积↓,Ca2+内流↓（4）单位体积线粒体数目↓（5）肌球蛋白ATP酶活性↓（V1→V3）4.心肌肥大的不平衡生长第45页/共65页1.Ca2+

复位延缓2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍（二）心室舒张功能异常3.心室舒张势能减少心室收缩力↓冠脉灌流↓内在舒张力↓外在舒张力↓室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿后果：①心室充盈受限，CO↓②左室舒张末期压力↑，加重心衰4.心室顺应性降低第46页/共65页第47页/共65页（三）心脏各部舒缩活动的不协调性心肌炎、甲亢、严重贫血、冠心病、心肌梗死等病因心衰心律失常CO↓病变区+非病变区舒缩活动不协调四第48页/共65页第49页/共65页五、心力衰竭临床表现的病理生理基础（一）肺循环淤血（二）体循环淤血（三）心输出量不足第50页/共65页（一）肺循环淤血表现：肺水肿（图）呼吸困难常见于左心衰劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难第51页/共65页肺水肿第52页/共65页劳动→缺氧↑→⊕呼吸中枢HR↑舒张期缩短→左室充盈↓肺淤血↑肺淤血→肺顺应性↓→→通气做功↑支气管黏膜充血水肿→气道阻力↑劳力性呼吸困难第53页/共65页端坐时，部分血液转移至躯体下部膈肌下移→胸腔容积↑→肺活量↑下肢静水压↑→水肿液生成↑端坐呼吸第54页/共65页入睡后平卧→下肢静脉血回流↑迷走兴奋→支气管收缩→气道阻力↑CNS反射敏感性↓夜间阵发性呼吸困难第55页/共65页表现：静脉淤血，静脉压↑心性水肿肝功能异常，肝肿大压痛（二）体循环淤血见于右心衰第56页/共65页第57页/共65页第58页/共65页第59页/共65页（三）心输出量下降BP下降/正常；心源性休克；血流重分布表现。第60页/共65页六、防治心力衰竭的病理生理基础(一)祛除病因，避免诱因

(二)降负荷（利尿、扩血管）(三)改善心功(四)加强护理，对症处理

1.卧床休息2.饮食：低盐、多维生素、易消化、营养丰富3.控制液体摄入：量出为入4.纠正酸中毒和电解质紊乱5.严重者可适当给氧6.监护观察病人的呼吸状况、心律和脉律等第61页/共65页典型病例患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa(110/80mmHg)心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏