急性冠脉综合征学案

急性冠脉综合征学案第1页/共35页定义

急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）是指由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂，局部血栓形成,导致冠状动脉血流显著减少或完全中断而引起的一系列临床表现，包括不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）、急性心肌梗死（Q波和非Q波）和缺血性心脏病猝死。第2页/共35页流行病学ACS约占冠心病患者的30%~40%。美国每年有250万人因为ACS住院治疗，其中150万人为不稳定型心绞痛,其余为无或有ST段抬高的心肌梗死（myocardialinfarction,MI)。

第3页/共35页ACS的分类

早期将急性缺血事件分为UA、非Q波性或Q波性心肌梗死（MI）；

由于在心电图上出现肯定的Q波或非Q波性心肌梗死改变的时间相对较临床症状晚，因此该分类方法不利于急诊ACS的早期诊断；此外，Q波和非Q波性心肌梗死的分类方法对评估预后的价值也有限。第4页/共35页目前对ACS进行以下分类：

●MI伴ST段抬高（包括新发生的束支传导阻滞）；

●

MI不伴有ST段抬高；

●

UA。第5页/共35页粥样斑块主要含有以下成分:

以平滑肌细胞、巨噬细胞和淋巴细胞为主的细胞成分；

以胆固醇和胆固醇酯为的脂质成分；

胶原纤维等细胞外间质成分。ACS的病理生理

一、冠状动脉粥样斑块第6页/共35页二、不稳定斑块不稳定斑块的的组织学特征●斑块内部胆固醇含量高，脂质核心大，呈所谓软性斑块。●

覆盖斑块的纤维帽薄，在斑块与正常内皮连接处（肩区）有大量巨噬细胞浸润，产胶原平滑肌细胞较少，斑块易破裂。●

内膜下浸润的巨噬细胞会吞噬细胞外间质，同时释放出胶原酶、弹力纤维酶及纤溶酶原激活物等，破坏胶原组织，也可使纤维帽变薄。

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不稳定斑块的临床评价●

冠状动脉造影可准确判断血管狭窄的程度和部位，但评价斑块稳定性的敏感性和特异性均较低。●冠状动脉内超声检查可以准确评价冠状动脉狭窄的程度，并判断斑块的性质。粥样斑块的纤维化成分表现为强回声，脂质核心呈低回声，即易破裂斑块内膜下存在明显低回声区。第8页/共35页

●

血管内镜检查血管内镜检查对发现血管内血栓和内膜翼片比血管内超声的分辨率更高，对判断斑块的稳定性具有重要价值。斑块在血管镜下呈透露出脂质核黄颜色的黄色斑块和覆盖有厚纤维帽的白色斑块两种改变。第9页/共35页

三、破裂斑块

在组织学上斑块破裂的程度各不相同。有的只是内皮损伤，有的为纤维帽产生裂纹、溃破，甚至纤维帽坏死脱落。在破裂的薄纤维盖板下可见坏死物质，脂肪物质、胆固醇结晶等，可有大量的泡沫细胞、巨噬细胞和炎性细胞浸润。破裂多发生在斑块的边缘，可能与局部的剪切应力较大有关。第10页/共35页

血管内超声检查可在破裂的斑块中见到溃疡形成或薄纤维帽有裂纹等改变。血管镜下破裂斑块出现多种特征性改变，如内膜剥离、内膜翼片、溃疡形成或内膜连续性中断等不规则图象。此外，ACS发作时在破裂斑块局部血栓的检出率很高，其中UA主要为白色血栓，而在急性心肌梗死（AMI）多为红色血栓。

第11页/共35页评价不稳定斑块的血液学和生化指标

●

血小板的粘附和聚集

在ACS患者末梢血中凝聚血小板增加，血清TXA2、血小板第4因子和vWF水平增加。第12页/共35页

●

凝血与纤溶系统改变组织因子、纤维蛋白肽A（FPA）、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合体（TAT）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）和D-二聚体水平增加。

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●

炎症反应和氧化应激亢进的指标

1.C反应蛋白（CRP）、血清淀粉样蛋白A（serusamyloidAprotein,SAA）及纤维蛋白原等急性炎症反应蛋白增加

;CRP>3mg/L，SAA>3mg/L是预测UA患者近期危险性的指标。

2.可溶性IL-2受体增加，表达HLA-DR的CD4+和CD8+细胞数增加，淋巴细胞活化。

3.具有抗氧化作用的维生素C和硫醇水平降低。第14页/共35页斑块破裂的促发因素

斑块内的应力分布●

斑块内应力分布不均或相对集中在纤维帽的边缘区，是斑块破裂的物理学基础。

●

偏心性斑块应力主要集中在纤维帽的边缘区和钙化区的边缘，因此斑块的破裂主要发生于这些区域。

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斑块破裂的促发因素●

使血管内压力增高的因素都可导致斑块破裂。如高血压以及交感神经兴奋性增加引起的血压升高、心率增快等。●

尼古丁可升高血液中儿茶酚胺水平，因此戒烟可降低斑块破裂的危险性。

●

β受体阻滞剂可显著降低ACS的发生率，从另一个角度说明交感神经兴奋、儿茶酚胺水平增加与斑块的破裂密切相关

。第16页/共35页ACS的治疗

治疗目标•减少梗死心肌的坏死面积；•预防主要心脏性并发症的发生；•防止心室颤动(VF)的发生。第17页/共35页一、院前治疗1．早期电除颤

AMI患者院前死亡的主要原因为室性心动过速(VT)或室颤（VF）；

VF是AMI发病后前4h最主要的危险因素。

AMI的VF发生率为4%～18%，院内VF发生率大约为5%；再灌注早期VF发生率为3.6%，晚期VF为0.6%。症状发生后3h内实施溶栓治疗可以减少早期VF的发生率。第18页/共35页2．避免延误治疗的因素

主要有三个因素造成患者治疗延误:

患者对ACS缺乏了解;

院前转运造成时间延误;

医院内未能对病情作出及时评价。第19页/共35页3．院前溶栓治疗•

溶栓治疗每延误30min平均寿命缩短1年，延误1h病死率将增加20%。•

1996年ACC/AAA指南建议，当医生到现场或转运至医院的时间预计>90min时，可进行院前溶栓治疗。•

欧洲心脏病协会和欧洲复苏协会建议，预计到医院途中时间>30min或医院“doortoneedle”时间（从进急诊室到开始溶栓药物注射的时间）>60min时，可进行院前溶栓治疗。第20页/共35页4．院前心电图检查

心电图检查可以发现并观察AMI的患者病情变化，及时对胸痛患者进行评价。院前心电图有助于决定是否进行溶栓治疗、早期冠状动脉球囊扩张术或搭桥手术。美国国家心脏病预警机构建议：EMS系统应在院前完成12导联心电图检查。研究显示做过院前心电图的患者院内病死率为8%，而未行院前心电图检查者病死率为12%。第21页/共35页二、早期一般治疗

1．吸氧•

吸氧可以减少缺血心肌的损伤;•

氧饱和度<90%即有吸氧指征;•

无并发症的AMI患者最初也有中度缺氧，故对疑为ACS的患者应至少给予吸氧2～3h。第22页/共35页2．硝酸甘油静脉滴注硝酸甘油开始速度10～20μg/min，以后每5～10min增加5～10μg，同时监测血流动力学和临床反应。治疗的终点是临床症状得到控制，血压正常者的平均动脉压下降10%，或高血压者的平均动脉压下降30%(收缩压不<90mmHg)，心率增加10次/min以上(但不超过110次/min)，肺动脉舒张末压降低10%～30%如果症状仍不能控制应考虑使用其他药物治疗，如硝普钠或血管紧张素转化酶抑制剂。第23页/共35页

3．吗啡

●用硝酸酯类药治疗后仍有持续胸痛，使用吗啡可有效止痛●可减轻心室前负荷和氧耗量。

第24页/共35页4．阿斯匹林抑制血栓素A2的合成，减少溶栓后再闭塞和反复心绞痛。尽早使用。剂量为160～325mg

。第25页/共35页三、急诊危险性评估

1．12导联心电图评估

●ACS患者的心电图表现包括：

（1）ST段抬高；

（2）ST段压低(≥1mm)；

（3）心电图无变化。●患者有典型缺血性胸痛和相邻2个导联ST段抬高≥1mm的，诊断为AMI的敏感性和特异性分别为45%和98%。第26页/共35页TIMIⅢB研究发现，60%UA和非Q波MI患者心电图无变化。ST段压低>1mm的胸痛患者属于高危状态，其中11%的患者1年内将死亡或发生非致命MI，但ST段压低=0.5mm的患者1年病死率和MI发生率为16.3%。T波倒置的预后意义不大。左束支传导阻滞者，34%患者并无明显的冠脉疾病，其住院心血管事件发生率仅为1%，但其1年病死率最高，心力衰竭发生率也很高。如果患者有典型的缺血性胸痛症状，但心电图表现不典型时，应在1h内复查。第27页/共35页●TIMI-Ⅱ和TIMI-9研究发现，增加AMI患者30d内死亡率的危险因素有高龄、女性、有MI史、糖尿病史、前壁MI、肺部湿罗音、低血压、心率快、心房颤动(房颤)

；●无上述危险因素的患者住院病死率为1.6%，多于4个危险因素的病死率为22.3%。第28页/共35页四、ST段抬高的MI

进行再灌注治疗：

●药物溶栓；

●

PTCA；

●冠状动脉支架植入术；

●冠状动脉搭桥术。第29页/共35页

五、ST段压低ACS

非Q波心梗和ST段压低的UA是稳定型心绞痛和Q波心梗间的过渡类型，属高危亚组。溶栓治疗并不能降低ST段压低的ACS患者的病死率，甚至可能有害。对于有ST段压低或T波倒置的典型缺血性胸痛的患者可用阿斯匹林和肝素治疗。反复心绞痛可用硝酸甘油和β受体阻滞剂治疗，必要时可加用钙拮抗剂。高危患者，可考虑进行冠状动脉造影，如有适应证可行PTCA或支架植入

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ST段压低的ACS可进行下列检查：心脏标志物检测（包括TnT，TnI）；二维超声心动图；心肌灌注显像。第31页/共35页非Q波心梗的危险因子未做PTCA；疼痛时间>60min

；ST段偏移；新发心绞痛

。具有0、1、2、3、4个危险因子的患者，其非Q波心梗的发生率分别为7.0%、16.9%、24.4%、49.9%和70.6%。

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六、血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂

Ⅱb/Ⅲa受体被认为是血小板凝集