急性肺水肿急性心衰

急性肺水肿急性心衰第1页/共91页患者,42岁,男，初步诊断为脑外伤,硬外下血肿,在全麻下行血肿清除术。中术开颅后，血压下降,麻醉医生认为是容量不足,加快输液量,两小时内输入盐水2500ml,全血800ml,血压无明显升高,又静推200ml50%葡萄糖,这时血压继续下降,心率增快,气道阻力增加，从气管导管内涌出大量粉红泡沫样分泌物，经会诊诊断为急性肺水肿,左心衰竭。第2页/共91页急性肺水肿(acutepulmonaryedema)第3页/共91页概念肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。双肺布满湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液第4页/共91页Starling理论

肺水肿的形成机制发病机制第5页/共91页Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf(πmv一πpmv)]

Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率；Kf为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量δf为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用；Pmv肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。Ppmv肺组织间隙的静水压，正常值－7mmHg。πmv是血浆胶体渗透压，正常值25mmHg。πpmv是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。第6页/共91页肺毛细血管静水压(Pmv)肺间质胶体渗透压(πpmv)肺毛细血管胶体渗透压(πmv)肺间质胶体渗透压(πpmv)毛细血管通透性肺水肿形成机制第7页/共91页肺血管肺泡、肺组织间隙肺淋巴管肺水肿形成机制第8页/共91页第9页/共91页分类血流动力性肺水肿(hemodynamicpulmonaryedema)：毛细血管静水压升高流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化通透性肺水肿(permeability

pulmonaryedema

):是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加病因与病理生理第10页/共91页1.心源性肺水肿(cardiacpulmonaryedema)2.神经性肺水肿(Neurogenicpulmonaryedema)3.液体负荷过重(excessivefluidloadpulmonaryedema)4.复张性肺水肿(reexpansionpulmonaryedema)5.高原性肺水肿（High-altitudepulmonaryedema血流动力性肺水肿第11页/共91页

各种原发性心脏病右心CO＞左心CO肺血急骤增多Pmv增高LVEDP＞12mmHgPCWP＞35mmHgPVP＞30mmHgPmv＞πmv,Ppmv急性肺水肿心源性肺水肿第12页/共91页第13页/共91页左心衰竭的主要病因左心室心肌病变，如冠心病左心室压力负荷过度，如高血压病左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关闭不全第14页/共91页神经性肺水肿中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。第15页/共91页常见原因颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊尿或癫痫大发作。第16页/共91页发病机制发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。第17页/共91页

液体负荷过多大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水。大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。第18页/共91页肺复张性肺水肿(reexpansionpulmonaryedema，RPE

)负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿第19页/共91页复张性肺水肿发生机制II型细胞代谢障碍肺泡膜受损,通透性增加负压吸引，胞腔内负压突然加大，使毛细血管压力和血流量增加，同时也使毛细血管内皮间隙孔变形,液体和蛋白进入肺间质声门紧闭吸气→负压值＞－50cmH2O→Pmv－Ppmv↑肺快速复张胸腔内压剧变→肺血流↑第20页/共91页复张性肺水肿的特点多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人。短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量>2000ml。50％发生在50岁以上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比>0.7第21页/共91页复张性肺水肿的防治

预防：⑴逐步减少胸内液气量，避免跨肺压急剧增大，复张过程应在数小时以上⑵负压吸引压力＜10cmH2O，每次量＜1000ml⑶病人出现咳嗽等症状，立即停止抽吸或钳闭引流管⑷术中膨胀肺压力应适中⑸肺复张后持续应用一段时间PEEP。第22页/共91页复张性肺水肿的治疗症状轻者，吸氧较重者，气管内插管，应用PEEP通气向胸入注入50～100ml气体；⑷肺动脉栓塞第23页/共91页由低地急速进入海拔3000米以上地区，而发生的肺水肿特点：⑴高蛋白渗出性肺水肿；⑵表现为发绀、心率增快、心排出量增多或减少，体循环阻力增加和心肌受损机制：⑴缺氧性肺血管收缩，肺动脉高压；⑵高原性脑水肿；⑶全身和肺组织炎性介质介到的炎性改变高原性肺水肿(HAPE)第24页/共91页通透性肺水肿

(permeabilitypulmonaryedema)是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常第25页/共91页

感染性肺水肿

(pulmonaryedemaduetoinfection)指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。第26页/共91页毒素吸入性肺水肿

(pulmonaryedemaduetopoisonaspiration)是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。第27页/共91页发病的机制与下列因素有关刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加损害肺泡表面活性物质通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高第28页/共91页

淹溺性肺水肿(pulmonaryedemaduetodrowning)第29页/共91页

尿毒症性肺水肿

(pulmonaryedemainuremia)高血压：所致左心衰竭少尿病人因进水或输液过量致血容量增加血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成第30页/共91页氧中毒肺水肿

(pulmonaryedemaduetooxygentoxicity)是指长时间吸入高浓度(＞60％)氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧12～24小时，在高压下3～4小时即可发生氧中毒。第31页/共91页麻醉相关的肺水肿麻醉药过量肺水肿呼吸道梗阻致的肺水肿肺过度膨胀所致的肺水肿误吸所致的肺水肿第32页/共91页

麻醉药过量肺水肿呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制个别病人的易感性或过敏反应第33页/共91页呼吸道梗阻所致的肺水肿

(respiratorytractobstruction)

吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通透性增加缺氧造成酸中毒，加重肺水肿第34页/共91页误吸所致的肺水肿(aspiration)早期是酸性物质引起的直接化学烧伤白细胞介导的炎性损伤肺损害程度与胃内容的pH相关,临界值pH2.5病人表现紫绀、心动过速、支气管痉孪和呼吸困难

第35页/共91页肺过度膨胀所致的肺水肿

(pulmonaryOverdistension)单肺通气时，肺过度充气膨胀，机制可能与肺容量增加有关

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临床表现根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期第37页/共91页第38页/共91页肺间质水肿期

(interstitialedema)症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。第39页/共91页X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和B线。血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。第40页/共91页第41页/共91页第42页/共91页肺泡水肿期

(pulmonaryalveoliedema)症状:病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗等。体征:口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊:满肺湿罗音，血压下降X线检查:主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型血气分析:PaCO2偏高和／或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒第43页/共91页第44页/共91页第45页/共91页第46页/共91页

诊断和鉴别诊断肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于4mmHg时不可避免出现肺水肿。连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。第47页/共91页急性肺水肿病史、体格检查和常规实验室检查心脏病病史、低CO状态、外周水肿、颈静脉扩张、心肌心肌酶升高,B-BNP＞500Pg/ml肺部或肺外感染、误吸史，高动力状态，白细胞升高，胰腺炎或腹膜炎证据，B-BNP＜100Pg/ml胸部X线片心影正常，血管影宽度≤70mm，外周性浸润、无KerleyB心影增大，血管影宽度＞70mm，中心浸润，出现KerleyB诊断不确定？心脏超声（经胸或食道心脏正常或小，左室功能正常心脏扩大或左室功减低诊断不确定？肺动脉插管PCWP＜18mmHgPADP-PCWP＜5mmHgPCWP＞18mmHgPADP-PCWP＞5mmHg和不不急性肺水肿的诊断与鉴别诊断流程图可能是非心源性肺水肿可能是心源性肺水肿第48页/共91页病因治疗:缓解和根本消除肺水肿的积极措施维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧血症降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性保持病人镇静，预防和控制感染急性肺水肿的治疗原则第49页/共91页充分供氧和机械通气治疗

维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧,重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机械通气第50页/共91页歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用IPPV（FiO2＞0.6）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP第51页/共91页降低肺毛细血管静水压增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地黄类降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有CVP＞15cmH2O和PCWP＞15mmHg时，应采取措施降低前负荷第52页/共91页应用吗啡:吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改善通气；能扩张血管，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压东莨菪碱、654-2及阿托品：解除阻力血管及容量血管痉挛，降低心脏前、后负荷，同时还能解除支气管痉挛，抑制腺体分泌，兴奋呼吸中枢及抑制大脑皮质活动使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，增加冠脉血流量，降低耗氧量取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位）第53页/共91页镇静及感染的防治镇静药应用：可减少病人恐惧，减少呼吸做功，可改善通气预防和控制感染在用抗生素的同时使用肾上腺皮质激素第54页/共91页肾上腺皮质激素

(adrenalcorticalhormone,ACH)作用：减少肺毛细血管通透性，减轻炎症反应；刺激细胞代谢、促进肺泡表面活性物质生成；增强心肌收缩，降低外周血管阻力常用药物：氢化可的松：首量：200～300mg地塞米松首量：30～40mg甲基泼尼松首量：30mg/kg发病24～48小时内应用，用药不宜超过72小时

第55页/共91页急性心力衰竭

(acatehearfailure，AHF)

由于各种原因引进的心排血量显著、急骤的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征第56页/共91页病因心脏性病因：1、心脏瓣膜病变；2、心肌病变；3、冠状血管病变；4、严重心律失常；5、先天性心脏病；6、心包病变非心脏性病因：1、高血压；2、肺部病变；3、大血管畸型；4、输血输液过多；5、代谢亢进必疾病第57页/共91页心衰病因新观点

原发性心肌舒缩障碍：1原发性弥漫性心肌病变；2能量代谢障碍心脏负荷过度：1压力负荷过度；2容量负荷过度第58页/共91页诱因感染妊娠与分娩心律失常酸中毒和高血钾第59页/共91页分类急性或慢性心力衰竭低排血量或高排血量心力衰竭左、右或全心衰竭心衰的程度第60页/共91页病理生理和发病机制心室重塑学说:认为CHF发生、发展的基本机制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列复杂分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化，是神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活的结果。心室重塑加剧心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经激素-细胞因子系统，由此而形成恶性循环。心室重塑的特点是心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质再表达、心肌细胞外基质量（主要是基质金属蛋白酶的基因表达过度和组成的变化），即过度沉积和降解增加，其临床表现为心肌质量、心室体积增加，心室形状改变第61页/共91页心肌结构破坏能量代谢障碍:1能量生成障碍；2能量利用障碍心肌兴奋-收缩耦联障碍:1肌浆网摄取和释放Ca2+障碍；2酸中毒和高血钾；3心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱；病理性心肌肥大向衰竭的转化

1器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱；2组织水平上，冠脉微循环障碍；3细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足；4分子水平上，肌球蛋白ATP酶和肌浆网Ca2+-ATP酶的活性降低第62页/共91页

(一)、心室功能改变第63页/共91页血流动力学↓心博量／心排血量↑心率↓射血分数↑心室收缩末期容积／舒张末期容积↓心脏指数↑心室舒出张末压／左房压／肺毛细血管压↓心室舒张期顺应性↑心肌耗氧量第64页/共91页临床表现心脏症状：主要有心慌、心率过快或过缓以及心律的改变。体征：①奔马律②交替脉第65页/共91页肺充血这是左心衰竭的主要表现

外周充血这是有右心衰竭的常见征象。末梢循环可出现紫绀，肝肿大亦很常见，外周水肿，静脉怒张第66页/共91页诊断与鉴别诊断确立诊断：从病史、体征及实验室检查确立诊断，并确定心力衰竭的程度病因诊断：必须查明导致心力衰竭的基础病因，这对治疗是很有意义的鉴别诊断：对易于与心力衰竭混淆的疾病或病征相鉴别临床监测：化验室、物理学及血流动力学检查，必要时可导管造影第67页/共91页B型尿钠肽

B型尿钠肽又称脑尿钠肽（Brainnatriureticpeptide，BNP），是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能。由于正常人血清/血浆B-BNP水平极低，故B-BNP水平的升高具有极好的诊断价值。B-BNP主要用于诊断心力衰竭、监测病程进展、对疗效和预后进行评估，也可通过测定B-BNP水平准确筛选出非心衰患者引起的呼吸困难，由于其所具有的心肌特异性，B-BNP水平测定就具有很高的阴性预测价值；由于B-BNP是目前唯一最好的评价心衰的实验室检测指标，第68页/共91页第69页/共91页第70页/共91页左心衰竭常需与以下情况鉴别非心源性肺水肿。慢性阻塞性肺疾患。支气管哮喘。急性肺部感染。肺栓塞反复发作。肥胖症等。第71页/共91页右心衰竭常需与下列情况鉴别心包疾患。肾疾患。肝硬化。周期性水肿。周围静脉疾患等。第72页/共91页治疗治疗原则病因治疗控制心衰：①减轻心脏负荷，包括前负荷和后负荷。②增强心肌收缩力，使心排血量增加。③维持心肌供氧与耗氧的平衡第73页/共91页减轻心脏负荷利尿

心力衰竭时利尿药的治疗目的有两种：①使心脏前负荷减轻，并导致体循环和肺循环充血症状的缓解②纠正由代偿机制造成的钠和水的潴留第74页/共91页第75页/共91页第76页/共91页血管扩张药心力衰竭病人应用血管扩张药，可使心排血量增加，肺毛细血管压下降，但心率改变甚少大多数AHF患者，如少尿伴有淤血症状，血压足够的血流灌注不足，血管扩张剂是首选的一线药物第77页/共91页血管扩张药的作用机制第78页/共91页硝酸酯类药物：缓解肺淤血而不降低CO，与小剂量利尿药合用，优于单一用大剂量利尿药。代表药：硝酸甘油用量：0.5-2μg/kg/min(20-200μg/min）据血压调节当SBP＜90-100mmHg时，减量—停止硝普钠：应用于严重心衰和大部后负荷增加的患者。用量：起始量0.3-0.6μg/kg/min据血压调节至2.5μg/kg/min。注意：1需有创血压监测，密切观察血压变化2代谢产物中毒，严重肝、肾衰竭患者禁用3缓慢减量，避免反跳效应4急性冠脉综合症导致心衰，硝普钠可引起冠脉盗血综合症血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-I）：目前还没有关于ACE-I类药物在AHF中应用的有效性的前詹性研究。在AHF早期特别是急性心肌梗死的患者，有一定的地位。但对于早期、稳定的AHF患者不推荐使用第79页/共91页第80页/共91页第81页/共91页使用血管扩张药要注意的问题凡前负荷不足者(PAWP2—2.4kPa)，使用血管扩张药将