心力衰竭 (心内科)

心力衰竭医院心内科StructuresandFunctions

oftheCardiovascularSystem目录心力衰竭的病因与诱因1心力衰竭的病理生理2心力衰竭的类型3

慢性心力衰竭的临床表现4急性心力衰竭防治6慢性心力衰竭的诊断与治疗5心力衰竭的概念（Conceptofheartfailure）（1）各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。（2）心肌收缩力下降：心排血量不足，器官、组织灌注不足；肺循环和/或体循环淤血。（3）心肌收缩力正常：左室充盈压异常增高，肺静脉回流受阻，肺循环淤血。（4）相关的概念：充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure）心功能不全（Cardiacinsufficiency）心功能障碍（Cardiacdysfunction）第一节心力衰竭的病因与诱因一、病因（一）原发性心肌损害

缺血性心肌损害

心肌炎和心肌病

心肌代谢障碍性疾病

（二）心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重左：高血压，主动脉瓣狭窄右：肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄容量负荷（前负荷）过重左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全先心病，房间隔缺损全身血容量增多：贫血，甲亢二、诱因1感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎；

2

心律失常：房颤、快速心律失常、缓慢心律失常；

3

血容量增加：大量输液、尤其是晶体液体过多;4

劳力过度：体力活动、情绪激动、妊娠、分娩、排便

5治疗不当：洋地黄中毒;6

原有心脏病加重或并发其他疾病

CHD合并心肌梗死

MI致腱索断裂风心病合并风湿活动心绞痛合并重度贫血心力衰竭的病理生理-1一、代偿机制（一）Frank-Starling机制前负荷增加，心室舒张末期容积增加，心排血量及心脏作功量增加。心室扩张（离心性）。（二）心肌肥厚后负荷增加，心肌纤维增多，收缩力增强。心肌肥厚（向心性）。心力衰竭心脏扩张Frank-Starling定律正常状态下

1.72.12.22.7m收缩力肌节初长向心性肥大（concentrichypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大（eccentrichypertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大作用缓慢、持久

心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。

向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。心肌肥大的意义：

心力衰竭的病理生理-2（三）神经体液的代偿机制

1.交感神经兴奋性增强去甲肾上腺素升高，通过β1受体，增强心肌收缩力，提高心率，收缩外周血管。心肌细胞凋亡，心脏重塑。

2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活增强心肌收缩力及外周阻力；醛固酮分泌，水钠潴留，增加前负荷。心肌细胞和组织的重塑。

心力衰竭心力衰竭的病理生理-3二、体液因子的改变

1.心钠肽和脑钠肽(atrialnatriureticpeptideandbrainnatriureticpeptide)2.精氨酸加压素（argininevasopressin）

3.内皮素（endothelin）:内皮素受体拮抗剂，安贝生坦

心力衰竭心脏损害

NE疾病进展神经激素激活AngⅡ，Aldo

心衰时神经激素的激活RAAS交感神经系统SNS

AVP，ET心力衰竭的病理生理-4三、舒张功能不全

主动舒张功能障碍：心肌钙泵能量不足时，Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外，胞浆游离钙增多，心肌舒张功能障碍。如CHD。

心室肌的顺应性减退及充盈障碍：见于后负荷增加所致心室肥厚、心脏顺应性降低时。容积压力顺应性降低顺应性正常顺应性升高◆扩张受限，影响心室充盈◆舒张末压力增大导致肺淤血心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化心力衰竭的病理生理-5四、心肌损害和心室重构心肌损害导致心功能下降、心脏扩大的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，这就是心室重构。临床表现：心肌重量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球状）。目前认为导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。一、根据心力衰竭的发病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭PAH，COPD，肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张胸腹水肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿组织灌流不足第二节心力衰竭分类二、根据心力衰竭的发生速度

急性心力衰竭

(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)三、根据心肌舒缩功能

收缩性心力衰竭

(Systolicheartfailure)舒张性心力衰竭

(Diastolicheartfailure)

美国纽约心脏病学会（NYHA）分级

Ⅰ级：患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

心力衰竭的分期A期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变高血压、冠心病、心脏毒性药物使用史、酗酒、心肌病家族史B期：有心脏器质性病变，但从无心衰症状LVH、LV扩大或收缩功能降低、曾有心肌梗塞史、无症状心脏瓣膜病C期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状有或曾有左室收缩功能不全导致的呼吸国难或乏力D期：终末期心衰病人经常因心衰住院并常不能安全出院；病人住院心脏移植；特殊的治疗措施，如持续静脉输入正性肌力药物、机械循环支持心力衰竭

6分钟步行试验：评定慢性心衰患者运动耐力。

426～550m轻度心功能不全

150～425m中度心功能不全

<150m重度心功能不全临床表现：一、左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低为主（一）症状

1.程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难

端坐呼吸

夜间阵发性呼吸困难

慢性心力衰竭左心衰最早出现的症状。仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽端坐呼吸发生的机制

.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。

夜间阵发性呼吸困难发生的机制平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；

入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；

熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。

急性肺水肿：是左心衰竭呼吸困难最严重的形式1、肺毛细血管压升高

2、肺毛细血管壁通透性增高慢性心力衰竭

2.咳嗽、咳痰、咯血：白色浆液泡沫痰

3.乏力、疲倦、头晕、心慌

4.少尿及肾功能损害（二）体征

1.肺部湿性罗音

2.心脏体征-心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律临床表现二、右心衰竭（一）症状

1.消化道-胃肠和肝脏淤血，最常见症状。

2.劳力性呼吸困难

（二）体征

1.水肿-特征为低垂性、对称性、压陷性；胸腔积液。

2.颈静脉征-肝颈静脉反流征

3.肝脏肿大-心源性肝硬化，腹水

4.心脏体征-三尖瓣关闭不全杂音临床表现三、全心衰竭（一）继发于左心衰的全心衰肺淤血的症状减轻-右心排血量减少（二）左、右心室同时衰竭

1.肺淤血-常不严重。

2.心排血量减少的相关症状和体征实验室检查一、X线检查1.心影大小及外型2.肺淤血的有无及程度：肺门血管影增强，上肺血管影增多，间质肺水肿出现KerleyB线。二、超声心动图1.测量心腔大小、瓣膜结构和功能-优于X线2.估计心脏功能（1）收缩功能-LVEF（2）舒张功能-E峰、A峰及E/A，C-D值三放射性核素检查：心血池显影

1、心室腔大小

2、EF值收缩功能

3、放射活性-时间曲线计算最大充盈速率舒张功能

四脑钠素（BNP）

BNP＞100pg/ml可诊断心功能不全。半衰期短易于了解即时变化。

氨基酸末端BNP原（NT-proBNP）

NT-proBNP＞300pg/ml可诊断心功能不全。半衰期更长，浓度更稳定，个体内变异性更小，外周血浓度高。受肾功能影响大。五有创性血流动力学检查心脏指数CI>2.5L/min.m2

肺小动脉楔压PCWP<12mmHg

六心-肺吸氧运动试验测定机制：随着运动时耗氧量的增加，心排血量相应增加。如果心排血量不能相应增加，肌肉组织就从流经它的血液中提取更多的氧，动-静脉血氧差增大。如需氧量继续上升，出现乏氧代谢，乳酸↑，导致呼气中CO2含量增加。心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭诊断和鉴别诊断一、诊断综合病因、病史、症状、体征及客观检查。二、鉴别诊断1.支气管哮喘：年龄、病史、体征和试验性治疗2.心包缩窄：心包积液、缩窄性心包炎-右心衰表现，周围血管征，超声心动图3.肝硬化腹水伴下肢水肿：颈静脉征治疗

心衰治疗原则：除缓解症状外，还应达到以下目的：①提高运动耐量，改善生活质量。②防止心肌损害进一步加重。③降低死亡率。心力衰竭的对策防治心力衰竭应着重在于以下3个环节：控制危险因素，预防心脏初始损伤（如积极治疗高血压、冠心病、糖尿病等）积极纠正血液动力学、神经内分泌异常的同时，积极干预左心室重构预防慢性心力衰竭反复的急性加重一、收缩性心衰的治疗（一）病因治疗

1.基本病因的治疗不同疾病不同治疗：高血压：降压冠心病：冠脉再通瓣膜病：换瓣手术先心病：外科手术

2.消除诱因（二）一般治疗

1.休息：应注意绝对卧床的并发症：肺栓塞

2.控制钠盐摄入：正常人10克/日；轻度5克/日；中度2.5克/日；重度1克/日。（应用排钠利尿剂时可适当放松）

3.其它：戒烟、戒酒、控制体重、鼓励患者做适当运动、预防感染、增强体质。（三）药物治疗１.利尿剂利尿剂可以排钠排水,减轻淤血症状和减轻水肿。减轻心脏前负荷。（1）适应证：心力衰竭患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。NYHA心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。（2）常用利尿剂

代表药作用强度剂量副作用噻嗪类双氢克尿塞中效、用于轻25mg-100mg低钾度心衰肾功正常者高尿酸-干扰糖脂代谢

袢利尿剂速尿强效,用于重度心衰20mg→↑低钾托拉塞米肾功损害者

GFR<30ml/min

（3）疗程：最有效剂量长期维持，一般需无限期使用。调整剂量最有效监测指标是每日体重的变化。（4）利尿剂抵抗：可用以下方法处理：①静脉应用②2种或2种以上利尿剂联合应用③应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺或多巴酚丁胺。常规药物应用之—利尿剂利尿剂的有效性短期效果：降低颈静脉压力、减轻肺充血及外周水肿中期效果：增加心功能、增加运动耐量、减轻症状长期：尚无结论，无对死亡率的影响的临床试验报道使用种类：首选袢利尿剂速尿、呋塞米等效果最好，可同时清除自由水不易耐受，肾功能不好时仍有效心力衰竭利尿剂在心衰治疗中的特点在缓解症状上比其他任何药物快速有效唯一能完全控制钠水储留的一类药物不宜单独使用（长期使用，不能稳定病情）正确合理应用利尿剂是心衰治疗成功的关键剂量不足：液体储留降低ACEI的有效性、增加β-blocker的危险性剂量过大：血容量减少，增加ACEI（及其它血管扩张剂）的危险，导致低血压，肾脏灌注不足心力衰竭如何使用利尿剂哪类病人该使用利尿剂？有液体储留表现或曾有液体储留病史，但无血容量不足小剂量开始，剂量增加直到尿量增加体重减少（0.5-1.0Kg/d),达到并保持无水肿及液体储留状态（体重监测）电解质紊乱应积极治疗，利尿并不停止。低血压和氮质血症：有症状，停药；无症状，减少剂量，可继续治疗以达到目标。利尿抵抗有无其他药物影响：非甾体抗炎药换为静脉制剂加其它利尿药增加肾脏灌注心力衰竭副作用电解质紊乱（低钾）两种利尿剂联用易出现同时应用ACE抑制剂或醛固酮抑制剂可避免出现这种情况低血压（注意排除心衰本身导致的低血压）皮疹，听力障碍心力衰竭２.肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制剂

ACEI、ARB作用机制：⑴抑制RAS系统，抑制交感神经兴奋性。⑵抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多。⑶改善心室及血管重构。适应证：所有心衰患者，包括无症状性心衰，除非有禁忌证或不能耐受，均需应用ACEI。应尽早使用，而且需要无限期的终生应用。

禁忌证：⑴对ACEI药物过敏者。特别是既往ACEI治疗发生血管神经性水肿的患者。⑵双侧肾动脉狭窄。⑶无尿性肾衰。重度肾功能不全(血肌酐>225μmol/L)。⑷高钾血症（K+>5.5mmol/L）。⑸低血压收缩压<90mmHg。⑹妊娠、哺乳期妇女。代表药：

ACEI短效：卡托普利长效：培哚普利、雷米普利、苯那普利、福辛普利等。

ARB坎地沙坦、缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、奥美沙坦等。

剂量：从小剂量开始，逐步增加至最大耐受量或靶剂量。不按症状改善与否及程度调整剂量。例：卡托普利50mgbid

雷米普利5mgbid如何使用ACE抑制剂哪类病人该使用ACE抑制剂？所有由左室收缩功能不全导致的心衰应与利尿剂（现有或近期曾有液体储留）联用优先于其他血管扩张剂（肼苯哒嗪、硝酸盐制剂）曾有严重副反应者（血管水肿、无尿肾衰）、低血压、高血钾、孕妇不能使用心力衰竭如何使用ACE抑制剂药物的选择：无差别低剂量开始并逐渐增加（能耐受情况下）1-2W复查肾功电解质尽量达到能耐受的最大剂量，若不行可小剂量（住院率下降、死亡率、症状不变）症状最早在48小时内改善，但大多需数周甚至数月，即便症状无改善也要继续服用不能骤然停药，可恶化病情心力衰竭副作用血管紧张素抑制导致的副作用低血压大多在使用的头几天出现，易出现于血容量不足、利尿过猛、低钠血症首剂应用出现，不必停药（注意其它药物作用）肾功能恶化可使肾小球滤过减少，出现氮质血症，IV级心衰易出现先减利尿剂的用量不能减利尿剂的用量时，若氮质血症为中度，可不停药高血钾易出现于同时使用补钾、保钾药物、肾功能降低心力衰竭激肽激活导致的副作用咳嗽50%中国人可出现，多于1月内出现，停药后1-2W消失一定要明确其是咳嗽的原因是其作用机制之一，能忍则忍，尽量不停药血管水肿1%出现，马上停药心力衰竭

3.β受体阻滞剂适应证：所有慢性收缩性心力衰竭患者，均必须应用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受者。心功能Ⅳ级患者，需待病情稳定（4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下应用。交感神经兴奋b1受体b2受体a1受体心脏毒性美托洛尔比索洛尔心得安卡维地洛β-受体阻滞剂机理禁忌证：①支气管痉挛疾病；②心动过缓（心率<60次/分）；③二度以上AVB（安置起搏器除外）；④有明显液体潴留，需大量利尿者暂不用。

制剂：比索洛尔、琥珀酸美托洛尔卡维地洛：非选择性β受体阻滞剂常规药物应用之---β-阻滞剂主要药物：美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔有效性：减轻症状、降低总死亡率和入院率如何使用β-阻滞剂哪类病人该使用β-阻滞剂？所有由左室收缩功能不全导致的稳定心衰有症状的心动过缓、心脏阻滞、气道疾病等不宜使用需与ACE抑制剂和利尿剂联用与ACE抑制剂联用，进一步降低死亡率与利尿剂联用，利尿剂能抵消其钠水储留的副作用心力衰竭如何使用β-阻滞剂方法：小剂量开始，逐渐增加到目标剂量需监测体重，防止水潴留目标剂量达到后，病人可长期耐受病情恶化时，尽量采用利尿等其他治疗措施稳定病情，无效或须采用正性肌力药物时须暂时停药心力衰竭副作用液体储留起始治疗时易发生一般无症状，但有体重改变,不停药，增强利尿疲乏无力症状轻者，继续使用，数月后可能消失症状重者，减量伴低血压者，停药心动过缓和心脏阻滞无症状者，继续使用有症状者，减量部分病人可考虑起搏治疗(可直接考虑CRT-P/D)低血压卡维地洛，首剂出现者，再次应用症状可不复发若水丢失过多，减量利尿剂与ACE抑制剂错开时间服用，无效，则减量ACE抑制剂心力衰竭

4.醛固酮拮抗剂重度心衰患者(NYHAⅢ~Ⅳ级)，心梗后有左室收缩功能障碍和心衰征象或糖尿病的心衰患者建议使用醛固酮受体拮抗剂以改善生存和减少死亡率。螺内酯20mg/d

副作用:高血钾

5.正性肌力药增强心肌收缩，提高心排出量。（1）洋地黄类药物：循证医学证实，地高辛可改善症状，但不能提高生存率。

药物作用①正性肌力作用：通过抑制心肌细胞膜上Na+-K+ATP酶，Na+浓度增加，Na+—Ca2+交换增加，细胞内Ca2+浓度增高，加强心肌收缩力。②负性心率作用：抑制心脏传导系统，尤其抑制房室交界区，可抑制房颤时的心室率。③迷走神经兴奋作用：对抗交感神经兴奋作用。

洋地黄制剂的选择：

药名剂型起效用量适应证地高辛片慢0.125mg~0.25mg中度心衰西地兰针快0.2~0.4mg~1.2mg急性心衰、快速房颤毒毛花苷K针最快0.25mg同上

适应证收缩性心力衰竭心功能Ⅱ级或以上，对于心力衰竭伴有快速心室率的房颤患者更有效。对继发性心肌病、甲亢性心脏病、贫血性心脏病、肺心病洋地黄应用效果不好，需慎用。

禁忌证洋地黄过敏为绝对禁忌证。慎用洋地黄的情况（相对禁忌证）：①肥厚型心肌病；②窦房阻滞、二度或高度房室传导阻滞无永久起搏器保护者；③舒张性心衰；④室速；⑤低钾血症

洋地黄中毒①临床表现：

A：心律失常：最重要。特征性改变为快速房性心律失常又伴有传导阻滞。其它：室早二联律、非阵发性交界性心动过速、房性期前收缩、心房颤动及房室传导阻滞。

B：胃肠道反应：恶心、呕吐。

C：中枢神经系统症状：黄视、视力模糊、倦怠。中毒监测：地高辛浓度测定。

②诱发因素：Ａ：心肌缺血、缺氧。Ｂ：低血钾。Ｃ：肾功能不全。Ｄ：其它药物相互作用：胺碘酮、异搏定Ｅ：风湿活动。

③处理：A：立即停药观察：单源室早、一度房室传导阻滞可观察。B：快速性心律失常：利多卡因、苯妥英钠，禁止电复律。低血钾者静脉补钾。C：缓慢性心律失常：阿托品皮下或静脉注射。

⑵非洋地黄类正性肌力药①肾上腺素能受体兴奋剂药物：多巴胺：去甲肾上腺素前体多巴酚丁胺：多巴胺衍生物，作用于β1受体。

作用：小剂量时增强心肌收缩力，扩张肾动脉，增快或不增快心率；大剂量时收缩外周血管，增加心脏后负荷。适应证：收缩性心衰。血压偏低、尿量偏少时应用效果更好。剂量：多巴胺2～5μg/(kg.min)静点，短期应用。

②磷酸二酯酶抑制剂：减低cAMP分解，提高cAMP浓度→Ca2+↑→心肌收缩力增强。制剂：米力农短期疗效肯定。适应证：中重度心衰，近期急性加重。短期应用以帮助患者度过难关。肼苯达嗪和硝酸异山梨酯机理两药的互补作用（血管扩张），硝酸酯类可抑制心肌和血管生长，肼苯哒嗪可阻止心衰的进展，防止对硝酸酯类耐受在地高辛和利尿剂基础上加用，减少总死亡率，不减少住院率非裔美国人在以ACEI、β阻滞剂和利尿剂进行最佳治疗的情况下，仍有中重度心衰症状时，推荐联合应用肼苯哒嗪和硝酸盐类，以改善预后心力衰竭双心室同步起搏（CRT）QRS增宽者，使心肌收缩再同步化双心室起搏能逆转左室重构，改善心功能适应症：晚期充血性心力衰竭心功：NYHAⅢ—Ⅳ，LVEF≤35%QRS时间：≥130–150ms（LBBB）

LVEDD（超声）＞55或60mm

药物治疗症状改善不满意二、舒张性心力衰竭的治疗改善心肌顺应性，单纯舒张性心力衰竭禁用正性肌力药物。

1、β受体阻滞剂

2、钙通道阻滞剂

3、ACEI4、维持窦性心律

5、静脉扩张剂或利尿剂三、顽固性心力衰竭及不可逆性心力衰竭的治疗顽固性心力衰竭：指经各种治疗心衰不见好转，甚至还有进展者。但并非指心脏情况已至终末期，不可逆转者。不可逆性心力衰竭的治疗：病因无法纠正，心肌情况已至终末状态不可逆转。治疗策略：心脏移植。心力衰竭住院患者治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断（左室心腔增大，LVEF≤40%）

去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）(冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定)判断有无液体潴留情况有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂ACE抑制剂

（滴定至病情控制后长期维持，即肺部罗音消失、水肿消退、体重恒定）（NYHAI、II、III、IV)β-阻滞剂（主要为NYHAII、III级）

醛固酮拮抗剂（NYHAIV级）

地高辛（NYHAII、III、IV级）心力衰竭药物治疗对症状和寿命的影响药物对症状的影响对寿命的影响转换酶抑制剂（ACE-I）有益有益噻嗪类/髓袢利尿剂有益不明硝酸酯类+肼苯哒嗪不定可能有益洋地黄有益无益受体阻滞剂有益有益氨氯地平、非络地平有益不明磷酸二酯酶抑制剂不定有害心力衰竭TheDonkeyAnalogy

Ventriculardysfunctionlimitsapatient'sabilitytoperformtheroutineactivitiesofdailyliving…Diuretics,ACEInhibitorsReducethenumberofsacksonthewagonß-BlockersLimitthedonkey’sspeed,thussavingenergyDigitalisCompoundsLikethecarrotplacedinfrontofthedonkeyCardiacResynchronizationTherapyIncreasethedonkey’s(heart)efficiency

概念急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显