感染性心内膜炎和心包炎_第1页
感染性心内膜炎和心包炎_第2页
感染性心内膜炎和心包炎_第3页
感染性心内膜炎和心包炎_第4页
感染性心内膜炎和心包炎_第5页
已阅读5页,还剩65页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

感染性心内膜炎和心包炎第1页/共70页概念感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)由微生物感染心脏内膜面伴敖生物形成的一种炎症。瓣膜最常受累。按病程分急性、亚急性心内膜炎;按微生物侵入途径分自体瓣膜、静脉药瘾者、人工瓣膜心内膜炎。第2页/共70页病因和发病机制(一)致病微生物主要:链球菌、葡萄球菌;少数:肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌等;亚急性:草绿色链球菌最常见。第3页/共70页(二)侵入途径主要:咽峡及呼吸道炎症;其次:皮肤粘膜创伤;静脉药瘾者可经皮肤通过静脉将致病微生物带入血流;人工瓣膜置换术可直接感染。

第4页/共70页(三)基础病变及易感性(1)细菌大量入血→侵犯无基础心脏病的心内膜→急性心内膜炎。(2)亚急性心内膜炎多发生在原有器质性心脏病者,主要为心脏瓣膜病,尤其是二尖瓣和主动脉瓣病变;其次为先天性心脏病;少数见于老年人主动脉粥样硬化、主动脉纤维化及钙化。第5页/共70页病理(一)心脏病变(1)赘生物→瓣叶破损、穿孔、断裂→瓣膜关闭不全。(2)感染扩散→产生瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂、室间隔穿孔、化脓性心包炎。(3)静脉药瘾者→多累及三尖瓣;其次主动脉瓣及二尖瓣。(4)人工瓣膜者→瓣周漏及瓣环周围及心肌脓肿。第6页/共70页(二)全身病变(1)敖生物破裂→形成大小不等的栓子→随血流可能栓塞皮肤、粘膜、视网膜及全身各脏器的动脉,偶可形成转移性脓肿。(2)静脉药瘾者常因三尖瓣敖生物脱落→化脓性肺栓塞。第7页/共70页临床表现(一)症状(1)亚急性者起病隐匿,部分有致病微生物入血史。(2)除老年或心、肾衰竭重症者外,几乎均有发热,呈驰张性低热,伴寒战、盗汗、乏力、全身不适、食欲不振、体重减轻等,常有头痛、背痛、肌肉关节痛。(3)急性者呈爆发性败血症过程,高热、寒战、多伴头、胸、背和四肢肌肉关节疼痛,常突发心力衰竭。第8页/共70页(二)体征(1)心脏体征急性早期可无心脏杂音;急性晚期及亚急性者几乎均有心脏杂音;杂音常呈性质和强度的变异,可产生乐音。杂音改变和新的杂音出现→提示心脏有新的结构破坏。第9页/共70页(2)全身体征多为微血管炎、微血栓及出血所致。①淤血及出血点:可发生于任何部位,以指甲下、锁骨以上皮肤、口腔黏膜和眼结合膜常见;②Roth斑:为视网膜的中心发白的卵圆形出血斑,多见于亚急性感染;③Osler结:为指(趾)垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节,较常见于亚急性者;第10页/共70页④Janeway损害:为手掌和足底处直径1~4mm的出血红斑,主要见于急性者;⑤脾肿大;多见于亚急性者;⑥杵状指:见于病程大于6月以上者;⑦贫血:主要见于亚急性者,多为轻中度贫血,晚期可呈重度贫血。第11页/共70页并发症(一)心脏(1)心力衰竭:最常见,主要由瓣膜关闭不全所致,主动脉瓣受损最常发生。(2)心肌脓肿:常见于急性,可发生于心脏任何部位,以瓣周多见。(3)急性心肌梗死:多由冠脉栓塞引起,主动脉瓣感染者多见。(4)化脓性心包炎:主要见于急性。(5)心肌炎。第12页/共70页(二)动脉栓塞急性多见,常发于晚期,可栓塞于肌体的任何部位。脑、心、脾、肾、肠系膜和四肢常见。(三)细菌性动脉瘤亚急性多见。受累动脉依次为近端主动脉(包括主动脉窦)、脑、内脏和四肢,多见于晚期。(四)转移性脓肿急性多见,常发生于肝、脾、骨骼和神经系统。第13页/共70页(五)脑(1)脑栓塞;(2)细菌性脑动脉瘤破裂出血;(3)脑脓肿;(4)化脓性脑膜炎;(5)中毒性脑病。(六)肾(1)肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性;(2)免疫复合物致继发性肾小球肾炎多见亚急性。第14页/共70页实验室和其他检查(一)血培养血培养是最重要的方法。入院后3小时内每隔1小时采血1次,共取3个血标本后开始抗生素治疗。培养出细菌时,应作药物敏感试验。2周内用过抗生素或采血、培养技术不当可降低血培养的阳性率。第15页/共70页(二)常规化验(1)血液:a.正常细胞正常色素性贫血;b.WBC可轻微升高,有时见核左移,血沉几乎均升高。(2)尿液:常有镜下血尿和少量蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。第16页/共70页(三)免疫学检查25%的病人有高丙种球蛋白血症。80%的病人血循环中出现免疫复合物。50%的病程长于6周的亚急性病人类风湿因子阳性。弥漫性肾小球肾炎可有血清补体降低。(四)超声心动图可探出50%~70%的赘生物的部位、数目、大小和形态。食管超声可检出<5mm的赘生物。未探及赘生物不能排除心内膜炎。(五)X线(六)心电图第17页/共70页诊断(一)发热、心脏杂音、贫血、血尿、脾大、WBC增高、伴或不伴栓塞症状,血培养阳性,可诊断感染性心内膜炎;(二)超声心动图发现赘生物者进一步明确诊断。(三)原有心脏病,发热1周以上,多考虑为亚急性感染性心内膜炎。第18页/共70页鉴别诊断急性与败血症鉴别。亚急性应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤、结核病及腹腔内感染鉴别。第19页/共70页治疗(一)抗生素治疗(原则)(1)早期用药,在连续送3~5次血培养后即可开始治疗;(2)用杀菌性抗生素,大剂量、长疗程,一般需要4~6周以上,静脉用药为主,以保持高而稳定的血药浓度;(3)根据血培养、致病菌药物敏感试验选择药物;(4)联合用药以增疗效。第20页/共70页1.经验治疗萘夫西林(nafcillin,新青霉素Ⅲ)2g静滴,4小时1次;氨苄西林(ampicillin)2g静滴,4小时1次;庆大霉素(gentamycin)160~240mg/d。亚急性者以青霉素为主或加庆大霉素。第21页/共70页2.已知致病微生物时的治疗a)青霉素敏感首选青霉素,或头孢曲松。青霉素过敏者用万古霉素。所有病例均至少用药4周;b)青霉素耐药用氨苄西林,加庆大霉素,用药4~6周。效果不佳时,可用万古霉素,加庆大霉素;第22页/共70页c)金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌①萘夫西林或苯唑西林(oxacillin);②青霉素过敏,头孢噻吩,或头孢唑啉;③青霉素和头孢菌素均过敏,用万古霉素;d)其他致病微生物Gˉ可选用氨苄西林、哌拉西林、头孢噻亏。亦可用环丙沙星。真菌感染:两性霉素。如后者药物治疗效果不佳,常需手术治疗。第23页/共70页(二)手术治疗人工瓣膜置换术适应症为:(1)适合抗生素治疗,但血培养反复阳性、反复复发者或反复大动脉栓塞者;(2)严重瓣膜毁损或缺损口脓肿致严重反流导致心力衰竭者;(3)主动脉瓣受累致房室传导阻滞者;(4)真菌性心内膜。第24页/共70页预后(一)及早积极治疗者70%以上可治愈。(二)未治疗的急性病人几乎100%在4周内死亡。亚急性者的自然病程一般≥6个月。(三)心力衰竭、主动脉瓣损害、肾衰竭、由Gˉ杆菌或真菌治病、瓣环或心肌脓肿、老年、人工瓣膜性心内膜炎预后不良。第25页/共70页预防针对性预防用药、加强无菌操作。

第26页/共70页第十章心包炎孙寒生第27页/共70页概念由多种致病因素引起的心包脏层和壁层的炎性病变。按病程分为急、慢性两种,急性心包炎常伴有心包积液,慢性心包炎常引起心包缩窄。第28页/共70页第一节急性心包炎概念急性心包炎(acutepericarditis)为心包脏层和壁层的急性炎症,可由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起。可单独存在或与心内膜炎、心肌炎并存。第29页/共70页

急性心包炎第30页/共70页病因大多继发于全身性疾病,可被原发病掩盖。常见:(一)急性非特异性(特发性)。(二)感染病毒、细菌、真菌、螺旋体、立克次体、寄生虫等。(三)自身免疫(四)肿瘤(五)代谢性疾病第31页/共70页(六)物理因素(七)邻近器官疾病上述病因中,常见者为非特异性、病毒或细菌感染性、肿瘤、尿毒症、急性心肌梗死、心脏手术等。第32页/共70页病理

根据病理改变急性心包炎分为纤维蛋白性和渗出性两种。(一)纤维蛋白性心包炎急性心包炎的早期。(二)渗出性心包炎随着病程的进展,渗出液体增加,则转变为渗出性心包炎。※急性心包炎的早期→心包腔内无积液或积液量较少→心脏收缩和舒张功能不受限制→不影响血流动力学。※心包腔内渗液迅速增多→心包无法伸展以适应其容量的变化→导致心包腔内压力↑↑→妨碍心室舒张和充盈→出现心脏压塞。第33页/共70页临床表现(一)症状(1)胸痛①多见纤维蛋白性心包炎。常见病毒性、急性非特异性和与自身免疫有关的急性心包炎;结核、肿瘤、尿毒症所致者可不明显;②性质:尖锐性痛;③体位改变、深呼吸、咳嗽及卧位时加重,坐位身体前倾时减轻;第34页/共70页④常位于胸骨下或心前区,可放射到左肩、背部、颈部等;⑤由于第五、六肋间水平以下的壁层心包外表面有膈神经的痛觉纤维分布,因此当该部分心包或临近胸膜受累时出现胸痛。第35页/共70页(2)呼吸困难①是心包积液最突出的症状;②原因:肺、支气管受压及肺淤血;③严重时端坐呼吸、身体前倾、呼吸浅快,可引起咳嗽性晕厥;④急性心脏压塞时,病人烦躁不安、面色苍白、发绀、上腹部胀痛、浮肿、头晕甚至休克。第36页/共70页(3)心包积液时邻近器官的压迫症状①压迫支气管→激惹性咳嗽;②压迫食管→吞咽困难;③压迫喉返神经→声音嘶哑。第37页/共70页(二)体征(1)心包摩擦音①是急性纤维蛋白性心包炎特征性体征;②呈抓刮样粗糙音,与心音的发生无相关性;③收缩期和舒张期均可听到;④胸骨左缘3、4肋间最清楚;⑤坐位、身体前倾、深吸气或听诊器胸件紧压胸壁容易听到;⑥一般持续数天~数周,有时仅数小时;⑦当渗液增多使壁层和脏层心包完全分开时心包摩擦音即消失;但有部分粘连时仍可听到。第38页/共70页(2)心包积液体征①心尖搏动减弱或消失,心浊音界左缘内侧触及;②心浊音界向两侧扩大,相对浊音界消失,由坐位变卧位时第2、3肋间心浊音界增宽;③心音遥远、心率增快;④大量心包渗液可压迫左侧肺部,在左肩胛骨下区可出现浊音及支气管呼吸音(Ewart征);⑤少数病人于胸骨左缘第3、4肋间可听到心包叩击音,此音在舒张早期第二心音后0.1s左右,声音响亮呈拍击样,是由于心脏舒张受心包积液的限制,血流突然终止,形成漩涡和冲击心室壁产生振动所致。第39页/共70页(3)心脏压塞体征心包渗液聚集较慢时,可出现亚急性或慢性心包压塞,表现为体循环静脉淤血、奇脉等;如心包积液发展迅速,即使仅100ml亦可引起急性心脏压塞,表现为急性循环衰竭、休克等。心包压塞的征象有:①体循环静脉淤血大量心包积液→心室舒张受限→回心血量减少→静脉系统淤血。表现:颈静脉怒张,吸气时尤为明显(Kussmaul征),静脉压升高、肝肿大伴压痛、腹水、皮下水肿等;第40页/共70页②心排出量下降引起动脉收缩压下降、脉压变小、脉搏细弱,严重时心排出量减低可发生休克;③奇脉指大量心包积液时,触诊桡动脉呈吸气性显著减弱或消失,呼气时复原的现象。此种现象亦可通过血压测量来发现,吸气时声音减弱,呼气时声音复原。第41页/共70页实验室和其他检查(一)化验检查感染者WBC↑血沉↑。(二)X线检查心包渗液量>250ml时,心影向两侧扩大,心尖搏动减弱或消失。第42页/共70页(三)心电图检查(1)主要表现:常规12导联(avR除外)有ST段弓背向下型抬高及T波增高,一至数天后ST段回到等电位线,T波地平、倒置,持续数周至数月,T波逐渐恢复正常;(2)心包积液时可有低电压;(3)大量积液时可见电交替;(4)无病理性Q波;(5)常有窦性心动过速。(四)超声心动图对诊断心包积液和观察心包积液量的变化有重大意义。第43页/共70页急性心包炎心电图第44页/共70页(五)心包穿刺心包炎性质的鉴别、解除心脏压塞及治疗心包炎均有重要价值。(1)穿刺液涂片、细菌培养、查找肿瘤细胞和渗液的细胞分类等,有助于确定病原;(2)心包积液测定腺苷拖氨基酶(ADA)活性>30U/L对结核性心包炎的诊断有特异性;(3)抽取一定量的积液可解除心脏压塞症状;(4)心包腔内注入抗生素或化疗药物有助于感染性或肿瘤性心包炎的治疗。(六)心包活检第45页/共70页诊断(一)心包摩擦音,对诊断有重要意义。(二)临床表现、X线、超声心动图。(三)心包穿刺液的检查和心包活检有助于病因诊断。第46页/共70页鉴别诊断(一)扩张型心肌病(二)右心功能不全(三)急性心肌梗死(AMI)非特异性心包炎胸痛剧烈酷似AMI。第47页/共70页五种心包炎的特征第48页/共70页治疗

病因治疗、解除心脏压塞、对症治疗。(一)病因治疗①结核性心包炎尽早抗结核,足量,足程,一般结核活动停止一年左右停药;②化脓性心包炎选用敏感抗生素,足量,反复心包穿刺抽脓和心包腔内注入抗生素,必要时及早心包切开引流;第49页/共70页③非特异性心包炎和心肌损伤后综合症糖皮质激素;④肿瘤性心包炎治疗原发病外,可行心包穿刺或切开解除心脏压塞或心包内注射抗肿瘤药物等。(二)解除心脏压塞心包穿刺术,每次数百至1000ml,必要时心包腔内注射。(三)对症治疗卧床休息、采取合适体位、吸氧、低盐饮食、利尿、镇痛。第50页/共70页预防(一)病因防治,防治结核、风湿病、败血症及病毒感染等。(二)治疗结核性心包炎可避免演变为慢性缩窄性心包炎。(三)化脓性心包炎疗效不佳,及时切开引流,防止发展为缩窄性心包炎。第51页/共70页第二节缩窄性心包炎概念缩窄性心包炎(constrictivepericarditis)心脏被致密、厚实的纤维化心包包围,使其舒张时不能充分扩展,导致心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病症。第52页/共70页慢性粘连性心包炎:急性心包炎后,部分病例心包上遗留轻度的瘢痕和疏松的局部粘连。心包无明显增厚,不影响心包功能,称慢性粘连性心包炎。部分病人心包渗液长期存在,形成慢性渗出性心包炎,是急性非特异性心包炎的慢性过程,主要表现为心包积液。缩窄性心包炎:少数病人心包明显增厚、粘连、钙化,形成坚厚的瘢痕缠绕心脏,限制心脏的舒张和收缩功能。如心包腔内仍有积液,称为渗出缩窄性心包炎。第53页/共70页

慢性缩窄性心包炎第54页/共70页

慢性心包炎第55页/共70页

化脓性心包炎第56页/共70页病因缩窄性心包炎继发于急性心包炎(结核性心包炎、化脓性心包炎、创伤性心包炎等),主要为结核性心包炎。第57页/共70页病理纤维组织增生→心包脏层和壁层广泛粘连、增厚和钙化→心包失去弹性→心脏活动受限→心肌萎缩。心脏舒张充盈受限→心排出量↓→动脉系统缺血→心率↑。心脏舒张充盈受限→静脉回流受限→静脉系统淤血→颈静脉怒张、肝肿大、胸腹水、下肢水肿和静脉压↑。第58页/共70页临床表现(一)症状急性心包炎后数月至数年才发生心包缩窄。早期症状为劳力性呼吸困难,严重时不能平卧,呈端坐呼吸。食欲不振、腹部胀满或疼痛,有头晕、乏力等症状。第59页/共70页(二)体征(1)心脏体征①心尖搏动减弱或消失;②心浊音界正常或稍大;③心音减低遥远;④可有心包叩击音;⑤可有期前收缩、心房颤动等心律失常。第60页/共70页(2)心包腔缩窄、心腔受压的表现①静脉回流受限的体征,如颈静脉怒张、肝肿大、胸腹腔积液、下肢浮肿等;②少数病人出现Kussmaul征(吸气时颈静脉怒张明显,静脉压进一步上升)和Friedreich征(舒张早期颈静脉突然塌陷现象);③脉压变小,脉细无力。第61页/共

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论