心力衰竭讲稿

心力衰竭讲稿第1页，共47页，2023年，2月20日，星期四病史患者男性，69岁，主因间断胸闷胸痛20年，活动时胸闷气短10年，加重伴咳嗽咳痰2天于2010-3-30入院。缘于20年前活动时出现出现胸闷胸痛伴汗出恶心，无呕吐头痛头晕等，经休息约3-5分钟症状渐缓解，未予诊治。此后上述症状时有发作，性质同前，多与活动有关，经休息或含服硝酸甘油均可缓解。10年前活动时出现胸闷气短，且近10年来自觉活动耐力逐渐下降。于2天前无明显诱因上述症状再次出现伴有咳嗽咳痰为黄色粘痰伴不能平卧，而就诊于我院。第2页，共47页，2023年，2月20日，星期四既往史既往无高血压、糖尿病脑血管等病史，无消化道溃疡及出血史，无青光眼病史。无药物敏史。第3页，共47页，2023年，2月20日，星期四查体T37.2℃P104次/分R18次/分BP130/80神清，贫血貌无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动。双肺呼吸音粗，两肺可闻广泛干湿性啰音。心尖搏动弥散，叩心界向左下扩大，心率104次/分，律齐，心音低，未闻及杂音。腹软肝脾未及，双下肢无指凹性水肿。第4页，共47页，2023年，2月20日，星期四辅助检查第5页，共47页，2023年，2月20日，星期四辅助检查心脏彩超：

LA43mmRA30mmLV60mmRV20mmEF20.47%超声所见:左心扩大余腔室大小正常。室间隔下三分之一及左室心尖部室壁变薄，略向外隆凸，运动幅度明显减低。左室前壁侧壁前间壁下后壁运动幅度弥漫性减低二尖瓣开放幅度减低。左室后壁之后收缩期可探及约3毫米液性暗区舒张期消失。第6页，共47页，2023年，2月20日，星期四辅助检查日期WBC(109/L)NEUT%RBC(1012/L）HGB（g/L）3-2914.3862.8804-26.178.32.7784-128.961.72.262.9第7页，共47页，2023年，2月20日，星期四辅助检查肾功能：尿素氮10.2mmol/L

肌酐141.6umol/L

尿酸449.8umol/L

Β2-微蛋白3.6mg/L尿液检测系列便常规均未见潜血等异常第8页，共47页，2023年，2月20日，星期四辅助检查D-二聚体阴性。动脉血气分析：

PCO2:36.7mmHgPO2:94mmHgPH:7.445SO2:98%第9页，共47页，2023年，2月20日，星期四初步诊断1.冠心病不稳定性心绞痛陈旧性前壁心肌梗死缺血性心肌病心力衰竭心功能Ⅳ级依据：长期冠心病史；活动时胸闷气短有活动耐量下降史；双肺可闻及湿啰音；心电图有Q波及超声射血分数低室壁运动异常变薄。第10页，共47页，2023年，2月20日，星期四初步诊断2.肺部感染依据：患者；有咳嗽咳痰黄色粘痰；血常规白细胞及中性粒细胞偏高有心衰及贫血。第11页，共47页，2023年，2月20日，星期四鉴别诊断1.肺栓塞：多有长期制动史如卧床多突发胸闷呼吸困难可伴有胸痛咳嗽咯血。D-二聚体阳性血气分析氧分压较低心电图可呈SⅠQⅢTⅢ特异性改变肺螺旋CT可明确诊断第12页，共47页，2023年，2月20日，星期四鉴别诊断扩张型心肌病：仔细询问病史，部分病人曾有病毒性心肌炎史。临床上看到心脏增大心律失常和充血性心力衰竭患者，如超声心动图证实有心腔扩大与心脏弥漫性搏动减弱应考虑本病，但应除外各种原因明确的器质性心脏病。第13页，共47页，2023年，2月20日，星期四鉴别诊断酒精性心肌病：临床表现与扩张心肌病相似。X线示心影增大，心胸比大于55%。心电图左室肥大较常见，可伴有各型心律失常。心脏超声示心腔扩大，射血分数降低。有长期大量饮酒史（每日啤酒4瓶或白酒150g持续10年以上），戒酒及治疗均很快奏效预后较好，随诊为宜。第14页，共47页，2023年，2月20日，星期四鉴别诊断围生期心肌病：既往无心脏病的妊娠末期或产后（2-20周）女性，出现呼吸困难血痰肝大浮肿等心衰症状，类似扩张型心肌病者称为围生期心肌病。可有心室扩大，附壁血栓。安静增加营养服用维生素类药物十分重要，针对心衰可用利尿剂洋地黄血管扩张剂等，预后较好。第15页，共47页，2023年，2月20日，星期四治疗口服药：阿司匹林肠溶片100mg1/日单硝酸异山梨酯片20mg2/日琥珀酸美托洛尔缓释片23.75mg1/日培哚普利片2mg1/日(4月3日停)

螺内酯20mg1/日辛伐他丁20mg1/日依诺肝素钠注射注6000IUIH2/日第16页，共47页，2023年，2月20日，星期四治疗液体：0.9%氯化钠注射液100ml注射用头孢孟多酯钠2.0

静点2/日第17页，共47页，2023年，2月20日，星期四治疗第一天给患者速尿40mg尿量2000ml患者症状明显缓解，可平卧，以后平均每天给20mg速尿，尿量维持在1500ml左右，间断监测电解质血钾偏低给予补达秀口服。患者心衰及感染得到控制后仍有乏力活动时胸闷气短考虑到患者存在贫血（贫血可加重心衰），经与家属商议后输入红细胞2单位患者症状好转，进一步查上消及肿瘤标志物第18页，共47页，2023年，2月20日，星期四治疗1.查肿瘤标志物结果无异常2.上消化道造影结果示：

a.主动脉硬化

b.贲门胃底小弯侧及胃窦部多发占位性病变伴粘膜破坏

c.胃炎第19页，共47页，2023年，2月20日，星期四治疗效果患者步行出院，可进行轻微日常活动。住院期间，请消化科会诊并向患者家属交代：由于患者心功能较差，作胃镜检查可能发生猝死，风险性较大，且难以承受手术。患者家属拒绝进一步检查要求出院。第20页，共47页，2023年，2月20日，星期四心力衰竭背景资料：心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症，多指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织灌注量不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段。心衰是一种进行性病变。第21页，共47页，2023年，2月20日，星期四流行病学心力衰竭总发病率为0.3~2%，65岁以上3~13%，美国每年新增加40万，发病率高。约1/3HF患者在2年内死亡，5年生存率与恶性肿瘤一样，死亡率高。HF发病率的增加与人口老龄化，冠心病治疗水平提高，患者的存活时间延长有关。美国每年用于HF的医疗费超过70亿美元。第22页，共47页，2023年，2月20日，星期四心力衰竭5年生存率与肿瘤比较第23页，共47页，2023年，2月20日，星期四病因1.冠心病

2.高血压

3.心肌病

4.心肌炎

5.心脏瓣膜病第24页，共47页，2023年，2月20日，星期四血流动力学特点（左心衰）

每搏量和每分心排出量明显降低，毛细血管楔压或左心室舒张末压异常升高伴交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统为代表的神经内分泌系统的激活。第25页，共47页，2023年，2月20日，星期四病理生理

心衰的病理生理十分复杂，当心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制，可使心功能在一定时间内维持在相对正常水平，由于代偿机制不能维持很长时间，随即出现充血性心力衰竭。主要从四个方面加以阐述：第26页，共47页，2023年，2月20日，星期四病理生理一代偿机制

1Frank-Starling机制有利：增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。不利：心室扩张心房压及静脉压升高肺和静脉系统充血。第27页，共47页，2023年，2月20日，星期四病理生理二心肌肥厚后负荷增加时心肌肥厚代偿心肌肥厚时，心肌细胞并不增多，而以心肌纤维增多为主。但细胞核和线粒体增大增多的速度，落后于心肌纤维的增多，最终因能量相对不足而死亡。心肌肥厚时，心肌顺应性差，心室舒张末压升高。第28页，共47页，2023年，2月20日，星期四病理生理三.神经体液代偿机制

1交感神经兴奋去甲肾上腺素升高

A增加心肌耗氧增加心肌收缩提到心率增加血管阻力

B心肌细胞毒性使心肌细胞凋亡。

第29页，共47页，2023年，2月20日，星期四病理生理2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

A当心排血量降低，肾血流量随之减低，RAS系统激活心肌收缩力增强，维持血压调节血液再分配保障心脑等重要器官血液供应。醛固酮使水钠潴留增加总液体量及心脏前负荷。

B参与细胞和组织的重塑,增加心肌损害和心功能恶化。 第30页，共47页，2023年，2月20日，星期四发病机制心衰的发病机制是心室重塑微观表现：心肌细胞肥大凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达心肌细胞外基质量和组成的变化。宏观表现：心肌质量和心室容量的增加心室形状的改变呈球形。第31页，共47页，2023年，2月20日，星期四诊断

病史症状体征辅助检查进行综合诊断第32页，共47页，2023年，2月20日，星期四病史1.冠心病心肌梗死和缺血性心肌病多见2.高血压3.心肌炎心肌病第33页，共47页，2023年，2月20日，星期四症状和体征1呼吸困难2咳嗽咳痰咯血3乏力疲倦头晕心慌4少尿肾功能损害5听诊肺部可闻及湿啰音第34页，共47页，2023年，2月20日，星期四心功能分级

NYHA1928年分四级（心衰三度）I级活动量不受限制，平时无症状II级活动轻度受限，休息无症状，日常活动可出现症状；III级活动明显受限，轻微活动出现症状；IV级休息时也有症状，活动加重第35页，共47页，2023年，2月20日，星期四辅助检查胸片（心胸比大于0.5）心脏彩超（EF小于50%）放射性核素检查第36页，共47页，2023年，2月20日，星期四治疗阻断神经内分泌系统阻断心肌重塑第37页，共47页，2023年，2月20日，星期四药物治疗1.利尿剂以袢利尿剂为首选。增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%-25%，且能增加游离水的清除，应与保钾利尿剂同时应用。每日使体重减轻0.5-1kg为宜。2.ACEI类（ARB类）：机制为抑制RAS系统和缓激肽的降解。第38页，共47页，2023年，2月20日，星期四ACEI的应用ACEI是治疗心力衰竭的基石小剂量开始，两周加量一次达到靶剂量或最大耐受量ACEI应用注意事项：主要监测血生化（肾功能、血钾）注意观察血压咳嗽→ARB第39页，共47页，2023年，2月20日，星期四ACEI类常用剂量

药物起始剂量目标剂量卡托普利6.25mg3/d25-50mg3/d依那普利2.5mg1/d10mg2/d培哚普利2mg1/d4mg/d第40页，共47页，2023年，2月20日，星期四药物治疗3.B-受体阻滞剂心衰时，B1受体信号转导的致病性明显大于B2及a1受体。常用的有美托洛尔比索洛尔。ACEI类及B-受体阻滞剂长期应用可提高远期生存率，短期内效果不明显。第41页，共47页，2023年，2月20日，星期四药物治疗4.强心剂洋地黄类地高辛西地兰5.其他药物如醛固酮受体拮抗剂钙离子拮抗剂第42页，共47页，2023年，2月20日，星期四慢性收缩性HF治疗药物选择按心功能NYHA分级：I级：控制危险因素；ACEIII级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂