感染性心内膜炎课件

感染性心内膜炎

一﹑概述概念:病原微生物直接侵袭心内膜引起的炎症性疾病特征：在心瓣膜上形成含有病原微生物的赘生物．病原体在血液内繁殖引起败血症，赘生物脱落，可引起栓塞，可导致败血性梗死．

急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎

二﹑分类LiXuenong急性感染性心内膜炎

6.病变特点(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成赘生物．(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及细菌的菌落组成(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、脑、肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成7.结局起病急，病程短，病情严重，患者多数在数周或数月内死亡．

1.病因本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染灶入血再侵入瓣膜。2.病理变化

在瓣膜上形成溃疡，甚至穿孔。也可在瓣膜上形成赘生物，但与风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的单行排列、小、灰白色且附着牢固的赘生物不同，这些赘生物大、灰黄色、污秽、分布广泛可累及临近心内膜、易脱落。镜下为内含菌团的混合血栓。LiXuenong赘生物特点

(Featuresofvegetation)

大小不等,单个或多个,息肉状/菜花状,污秽,灰黄色,干燥质脆,易脱落由血栓,细菌菌落,炎细胞,少量坏死组织构成,瓣膜破坏稍轻伴肉芽组织

3.病理变化及其与临床联系(1)心脏病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心内膜炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔临床上可听见相应的杂音,与赘生物形成有关(2)血管由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源于赘生物浅层,含菌少.因此,一般不引起败血性梗死,无菌性梗死.由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分病人由于皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出现紫红色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler小结

指甲下出血(4)败血症

由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘膜、眼底出血点等败血症表现本病对瓣膜的破坏较重，常导致严重的瓣膜病。因此对已有瓣膜病变的患者（如风湿性心内膜炎等）要积极应用抗生素预防身体内的感染灶中的细菌侵入病变的瓣膜。

风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的比较

风湿性

亚急细菌性病原体

溶血性链球菌草绿色链球菌赘生物

小、硬、灰白、串珠状

大,软,质脆易碎,棕黄

不易脱落,无菌,中性粒C少

易脱落,菌落,中性粒C↑↑血培养(-)(+)脾

不肿大

肿大贫血

无

贫血结局

心衰栓塞，肾小球肾炎，心衰病史摘要患者，男，26岁。因心悸气促明显发作10余天，突然神志不清伴右侧肢体瘫痪1天入院。患者近四、五年来劳动后偶觉心悸气促，但休息后即好转。一个多月前因龋齿到诊所拔牙，术后当晚自觉不适，并有发热。服药后退热好转。近10天来心悸、气促加剧，今天突然神志不清，右侧肢体不能活动而急诊入院。既往史：幼年时经常咽痛、发热，并有肢体关节肿痛史。体格检查：入院后神志已清醒，但右侧肢体仍瘫痪，肌张力增强，口唇稍显发绀，不能平卧，呼吸28次/min，心率140次/min，体温38.5℃，血压124/88mmHg，心界向左右侧扩大，听诊，主动脉瓣区可闻及收缩期及舒张期杂音。双肺底部闻及湿性啰音。肝在肋下3cm，脾于左肋下可触及。

实验室检查：尿：蛋白（+），红细胞（+）。入院后经治疗，症状未见明显好转，入院第10天于夜间大便时呼吸困难突然加剧，明显发绀，抢救无效，心跳、呼吸停止而死亡。

一、病理解剖诊断亚急性