酸碱平衡紊乱课件

第四章酸碱平衡紊乱Acid-BaceDisturbance第一节

酸碱的来源与调节一、体液酸碱物质的来源1.两种酸及其来源：挥发酸(volatileacid)：CO2+H2OH2CO3HCO3—+H+300－400LCO2/天/人＝15molH+

固定酸(fixedacid)50~100mmol/天/人代谢产生2.碱的其来源蔬菜及水果

代谢产生表1全血五种缓冲系统表2全血中各缓冲体系的含量与分布缓冲酸缓冲碱缓冲体系占全血缓冲体系%

H2CO3HCO3

¯

+H+

血浆HCO3

¯35H2PO4-HPO42¯

+H+

红细胞内Hb18HPrPr¯

+H+HbO2及Hb35HHbHb¯+H+

磷酸盐5HHbO2HbO2¯+H+

血浆蛋白7※碳酸盐缓冲对是机体内最重要，并具有开放性的缓冲系统。1.碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3特点:HCO3—与H2CO3的浓

度比决定血pH高低

2.

磷酸盐缓冲系统Na2HPO4/NaH2PO4特点:主要在细胞内发挥作用4.血红蛋白缓冲对Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2特点:RBC特有缓冲挥发酸（二）肺在酸碱平衡中的调节作用特点：1.通过改变肺泡通气量实现。2.作用快而有效，10-30min发挥最大作用，12h～24h可达最大代偿。脑脊液H+↑PaCO2↑中枢化学感受器PaCO2↑H+↑PaO2↓外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸↑（四）肾脏在酸碱平衡中的调节作用肾脏通过调节排酸或保碱，调节血浆HCO-3浓度，维持pH相对恒定。

排酸：通过滤出酸，泌H+、排NH4+及可滴定酸(酸性磷酸盐)—→排出固定酸。

保碱：重吸收原尿中HCO3-（与H+-Na+交换偶联），在肾小管上皮中新生成HCO3-（与泌NH4+、排酸性磷酸盐偶联）→防止丢失、补充消耗。

1.近端小管泌H+和对HCO3—重吸收《通过近端肾小管的Na+-H+交换使原尿中90%NaHCO3重吸收》

2.远端肾小管、集合管泌H+与HCO3-重吸收

集合管的闰细胞泌H+，但不重吸收Na+，进入原尿中H+与HPO42-结合形成H2PO4-，使尿液酸化。闰细胞内HCO3-与Cl-交换，HCO3-

进入血液内。

3.

NH4+排出

肾脏对NH4+排出是pH依赖性（酸中毒越严重，排NH4+量越多）。

●近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，通过Na+-NH4+交换，以

NH4Cl形式排出。

●集合管分泌NH3进入原尿与H+结合生成NH4Cl被排出体外。肾调节酸碱紊乱的特点：

1.肾小管上皮细胞酸化时，碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性↑－→排酸保碱；肾小管上皮细胞变碱时，酶活性抑制－→直接排碱。

2.当体内固定酸↑时，肾直接排酸、保碱；体内CO2↑时，肾保碱使HCO3-↑，使HCO3-/H2CO3比值恢复正常。

3.肾调节作用强大而持久，但启动慢，数小时后方开始发挥作用，3～5天可达最大代偿。

第二节酸碱平衡常用指标

及其意义一、pH和H+浓度正常值:7.35-7.45意义:pH﹥7.45失代偿性碱中毒pH﹤7.35失代偿性酸中毒pH正常正常代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消二、PaCO2定义:溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力。PaCO2正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）。意义:反映呼吸性因素>46mmHg:CO2潴留原发性呼酸继发性代偿后代碱

<33mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸

SB

定义：SB是指血标本在标准条件下，即38℃、红蛋白氧饱和度100％、PaCO240mmHg的气体平衡后测得的血浆HCO3—浓度。正常值：22-27mmol/L。意义：

SB增高代谢性碱中毒或代偿后呼酸。

SB降低代谢性酸中毒或代偿后呼碱。反映代谢性因素AB定义：隔绝空气的血液标本，在实际温度、PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义：正常时，AB=SBAB﹥SB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。AB﹤SB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。反映代谢、呼吸因素六、阴离子间隙（aniongap,AG））定义：血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion，UA）与未测定阳离子之间（undeterminedcation，UC）的差值，即AG＝UA－UC。正常值：12±2mmol/L意义：反映固定酸含量，区分代酸原因。AG↑，见于代酸。Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG

第三节单纯性酸碱平衡紊乱AB＜SB、pH↑、PaCO2↓RespiratoryAlkalosisAB＞SB、pH↓、PaCO2↑RespiratoryAcidosisprimary

↓primary

↓primary↑primary↑AB、SB、BB↑，BE（+）↑Metabolic

AlkalosisAB、SB、BB↓，BE(-)↑

MetabolicAcidosis[H2CO3]1.2mmol/L（1）[NaHCO3]24mmol/L（20）

pH=Pka+log6.1+log一、代谢性酸中毒（MetabolicAcidosis）是以细胞外液H+增加或HCO3—丢失而引起的以血浆HCO3—、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制

1.肾脏排酸保碱功能障碍

肾功能衰竭

严重肾衰竭时，GFR减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高型代谢性酸中毒肾小管功能障碍Ⅱ型肾小管性酸中毒由于Na+_H+转运体功能障碍，CA活性降低，HCO3—在近端小管重吸收减少，随尿排出增多导致血浆HCO3—浓度降低。Ⅰ型肾小管酸中毒是远端小管泌H+功能障碍，尿液不能被酸化，H+在体内蓄积导致血浆HCO3—进行性降低。碳酸酐酶抑制剂使用乙酰唑胺2.HCO3—丢失过多严重腹泻、肠道瘘管、肠道引流NaHCO3丢失大面积烧伤

缺氧组织低灌流糖无氧酵解增强乳酸乳酸酸中毒休克低氧血症肺水肿心力衰竭AG增大，血氯正常。3.代谢功能障碍乳酸酸中毒酮症酸中毒酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增高型代谢性酸中毒。4.其他原因外源性固定酸摄入过多，HCO3—

缓冲消耗。血液稀释，使HCO3—浓度下降细胞H+H+K＋K＋肾小管H+

Na＋交换↓K＋

Na＋交换↑酸中毒

高血钾高钾血症Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNa+HCO3-AGAG正常型代酸AG增高型代酸AGAG正常二、分类AG增高血Cl—正常AG正常血Cl—升高（三）机体的代偿调节血液的缓冲和细胞内外离子交换的代偿调节作用呼吸的代偿调节作用肾脏的代偿调节作用代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点

细胞内的缓冲

H＋K＋特点2-4小时起作用，易引起高钾血症代酸肺的代偿调节特点H＋颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12~24小时达高峰HCO3-PaCO2pH＝代酸肾脏的代偿调节作用加强泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点：起效慢，3-5天达高峰。Ca2+内流减少1.心血管系统代酸高钾血症心律失常pH<7.2H+阻断Ad的作用心缩力↓（四）对机体影响

（1）

室性心律失常

（2）心肌收缩力减弱抑制Ca2+和Tnc结合SR释放Ca2+减少1.心血管系统代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张（3）血管系统对儿茶酚胺反应性↓BP下降2.CNS系统改变抑制

H+↑→

生物氧化酶活性↓→ATP↓

H+↑谷氨酸脱羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH5.9pH8.2抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神志不清、昏迷

3.骨骼系统的变化

慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。（五）防治的病理生理学基础

1.预防和治疗引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。

2.碱性药物使用严重酸中毒危及生

命，则要及时给碱纠正。

可选用的碱性药物：

sodiumbicarbonate

sodiumlactate

trihydroxymethylaminomethane(THAM)

二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）是因CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆HCO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制1.呼吸中枢抑制中枢神经系统的病变

颅脑损伤、脑炎、脑血管意外炎等、麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等）剂量过大呼吸中枢活动受抑使通气减少而CO2蓄积肺通气不足2.呼吸道阻塞

异物阻塞气管、喉头痉挛、水肿和溺水、COPD、支气管哮喘等。3.呼吸肌麻痹

见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎、肉毒中毒、重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，呼吸运动失去动力，导致CO2排出障碍。4.胸廓病变

胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。

5.肺部疾患

是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。6.CO2吸入过多

指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。（二）分类2、慢性呼吸性酸中毒1、急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞、急性心源性肺水肿，中枢或呼吸机麻痹所致呼吸暂停。气道及肺部慢性炎症所致的COPD及肺广泛纤维化等，一般指PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上者。（三）机体代偿调节细胞内缓冲——急性呼酸细胞内外离子交换细胞内缓冲CO2↑H2CO3

HCO3

－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－PaCO2升高10mmHg血浆HCO3—增高0.7-1mmol/L

2.肾脏代偿（慢性呼酸）

PaCO2和H+浓度升高，可增强肾小管上皮细胞CA和线粒体谷氨酰胺酶活性，促使肾小管泌H+、泌NH3、NH4+，增加HCO3-重吸收。肾脏代偿作用需3~5日达最大效应。且随PaCO2升高，HCO3-也成比例增高，PaCO2每升高10mmHg，血浆HCO3-增高3.5~4mmol/L。CO2CO2HCO3－pH↓（四）对机体影响与代酸基本相同，但CNS症状更明显

对CNS功能的影响

CO2直接扩血管作用头痛CO2

麻醉肺性脑病（五）防治原则

1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。

3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。三、代谢性碱中毒（Metabolicalkalosis）指以细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3—增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制

1.酸性物质丢失过多

（1）经胃丢失：

CO2+H2OH2CO3HCO3-alkalinetideaftereatingCl-HClstomachBloodvesselbowelH++HCO3-Cl-

胃液丢失ECF↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸血钾↓血氯↓代谢性碱中毒H+丢失，不能中和胃壁、肠液、胰腺中HCO3—（2）经肾丢失

①利尿剂使用

②肾上腺皮质激素过多利尿剂髓袢升支Cl—、Na+重吸收减少远端小管流量增加，NaCl含量增高远端小管集合管泌H+、泌K+增加远端小管流速增加冲洗作用肾小管内H+浓度降低

H+经肾丢失，HCO3—重吸收增多

②肾上腺皮质激素过多肾上腺皮质激素过多原发性肾上腺皮质激素分泌增多细胞外液量减少、创伤等引起继发性醛固酮分泌增多醛固酮刺激集合管H+ATP酶保钠排钾促进H+排泌低钾性碱中毒2.HCO3—过量负荷（1）碳酸氢盐摄入过多

溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也可导致碱中毒。（2）乳酸钠、乙酸钠摄入过多。

（3）大量输入含柠檬酸钠抗凝的库存血。细胞血[K＋]↓H+H+K＋K+肾小管H+

Na＋交换↑

K＋

Na＋交换↓碱中毒

低血钾（3）H+向细胞内移动（二）分类1.盐水反应性碱中毒呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低Cl—，低K+代谢性碱中毒可以用盐水纠正。2.盐水抵抗性碱中毒因盐皮质激素的直接作用和低钾血症故盐水治疗无效。三、机体的代偿调节

1.血液的缓冲和细胞内外离子交换OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3—

H＋—

K＋交换低钾血症2.呼吸的代偿调节H＋呼吸中枢抑制呼吸浅慢肺通气量减少PaCO2H2CO3PaCO255mmHg是代碱时呼吸代偿极限3.肾脏的代偿调节H+↓pH升高碳酸酐酶活性↓谷氨酰胺酶活性↓泌H+↓泌NH3↓H+-Na+交换↓HCO3-重吸收↓尿pH↑排NH4+↓在低血钾、缺Cl—、醛固酮增多引起的碱中毒时，因肾小管分泌H+增多，故尿呈酸性。

（四）对机体的影响

1.CNS:烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等。

谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH8.2pH5.9γ-GABA减少2、血红蛋白氧解离曲线左移—组织缺氧细胞缺氧神经精神症状H+↑CO2↑2,3-DPG↑温度↑H+↓CO2↓2,3-DPG↓温度↓昏迷

3.神经肌肉功能障碍

急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦，病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。

游离Ca2+结合Ca2+H+OH－4.低钾血症细胞血[H＋]↓H＋H+K+K+

H＋

Na＋交换↓K+

Na＋交换↑肾小管低血钾

碱中毒（五）防治病理生理学基础

1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。

2.盐水反应性碱中毒

补充盐水

注意纠正低血钾症或低氯血症。3.盐水抵抗性碱中毒

可使用乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。

醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆H2CO3原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。四、呼吸性碱中毒（Respiratoryalkalosis）（一）原因和机制

1.低氧血症和肺疾患