生理第四章血液循环

生理第四章血液循环第1页，共112页，2023年，2月20日，星期一二、心脏泵血的过程和机制

(一)心动周期(Cardiaccycle)定义：心房或心室每收缩和舒张一次称为一个心动周期。心律75次/分时,心动周期为0.8秒第2页，共112页，2023年，2月20日，星期一心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系第3页，共112页，2023年，2月20日，星期一(二)心脏泵血过程

基本机制(mechanism):

动力：压力梯度(高→低)

血流单方向:心肌的舒缩→

室内压变化→瓣膜开闭→

血流方向

第4页，共112页，2023年，2月20日，星期一1.心室收缩期(Ventricularsystole)

(1)等容收缩期(isovolumetriccontra-

ctionphase):

心室肌收缩→室内压>房内压→房室

瓣关闭(产生第一心音),但室内压仍然<动脉压→动脉瓣没开→心肌等长收缩,心室

容积不变。

a.持续0.05s,若BP升高,此期延长

b.此期室内压急剧升高。第5页，共112页，2023年，2月20日，星期一1.心房收缩期2.等容收缩期3.快速射血期4.减慢射血期5.等容舒张期6.快速充盈期7.减慢充盈期AOACMOMC第6页，共112页，2023年，2月20日，星期一(2)射血期(ejectionphase)

快速射血期(rapidejection):心室肌继续收缩→室内压上升>动脉压→动脉瓣开放→血由心室射入动脉。

a.此期血流速快,射血量大,占总射血量70％,持续0.1s;

b.容积缩小,室内压达峰值。

减慢射血期(slowejection):室内压由峰值逐渐下降→射血速度↓，靠惯性射血。射血量占总量30%,持续0.15s

第7页，共112页，2023年，2月20日，星期一2.心室舒张期(Ventriculardiastole)

(1)等容舒张期(isovolumetric

relaxationphase)

心室肌舒张→室内压<动脉压→

动脉瓣关闭(产生第二心音)→室内压

仍然>房内压→房室瓣没开→心室容

积不变。持续0.06s~0.08s。此期室内

压急剧下降。第8页，共112页，2023年，2月20日，星期一(2)心室充盈期(fillingphase)

快速充盈期(rapidfilling)：心室舒张→室内压<房内压→房室瓣开放→血液快速入室(心室的抽吸作用),容积迅速增大。充盈量占总量3/4,持续0.11s。

减慢充盈期(slowfilling):房-室压力梯度减小→少量血液慢速入室。此期持续时间0.22s,且大部分时间处于全心舒张,但室舒期的最后0.1s→开始下一心动周期的房缩期

(atrialsystole)。第9页，共112页，2023年，2月20日，星期一(三)心房在心脏泵血过程中的作用

1.接纳作用:心房大部分时间处于舒张状

态,起接纳和贮存静脉回流血液的作用

2.启动泵(primingpump)作用:心室舒

张的最后0.1s→心房收缩→房内压↑>

室内压<动脉压→房室瓣开→血由房入

室，心室充盈量再增加10%~30%,辅助

了心室充盈,有利于心室射血,此即房缩

的初级泵或启动泵作用。尤其在心率↑

或心室顺应性下降时对心室充盈起重

要作用。第10页，共112页，2023年，2月20日，星期一(四)心动周期中心房内压的变化a波:心房收缩;

c波:室缩,房室瓣关闭,上凸;x波:室射血,房室瓣向下牵曳;v波:静脉血入房;y波:房室瓣开,血液由房入室；波动范围:左房2~12mmHg;右房0~5mmHg心房压力曲线第11页，共112页，2023年，2月20日，星期一

(五)心音

心音

第一心音第二心音产生时间

心室收缩期开始心室舒张期开始

产生原因

1.房室瓣关闭；1.动脉瓣关闭；

2.心室射血冲击2.血液冲击动脉

血管及血液涡壁根部及心室流引起的振动内壁振动

声音性质

音调低、钝音调高、亢持续时间

0.12~0.14s0.08~0.1s听诊部位

左锁骨中线第五胸骨右,左缘第二肋间隙肋间隙(即心尖部)(主,肺动脉瓣听诊区)

第12页，共112页，2023年，2月20日，星期一三、心泵功能的评定

(一)心脏的输出量

1.每搏输出量(SV)和射血分数搏出量:心室收缩一次从一侧心室射出的血量。

60~80ml，左、右室相等。

射血分数:搏出量占舒张末期心室容积的

百分比。

60--80

ml

=━━━—100%≈55%~65%

120--140

ml第13页，共112页，2023年，2月20日，星期一2.每分输出量和心指数

每分输出量(心输出量）:

定义:一侧心室每分钟射出的血量。

公式:每分输出量=搏出量×心率

≈

5~6L/min

左右两心室心输出量基本相等。第14页，共112页，2023年，2月20日，星期一中等身材成人，静息心指数约为：

5~6L÷1.6~1.7m2

≈3.0～3.5L/min/m2心指数：以每平方米体表面积计算的心输出量心输出量

=━━━━━×100%=血液L/分/米2

体表面积

第15页，共112页，2023年，2月20日，星期一(二)心脏作功量

每搏功:心室一次收缩所做的功。包括搏出血液所增加的压强能和

动能,即:

每搏功＝搏出量×射血压力+动能(可忽略)

∴搏功(j)＝搏出量(L)×(平均动脉压－左房平均压)mmHg×13.6×9.807×(1/1000)

＝0.07L×(92－6)mmHg×13.6

×9.807×(1/1000)

＝

0.803J代替左室舒张末期压力代替射血期左室内压第16页，共112页，2023年，2月20日，星期一四、心泵功能贮备

心输出量随机体代谢而增加的能力。

以心脏每分钟能射出的最大血量即最

大心输出量表示。

心率贮备:静息心率2倍(160~180次/分)

末期容积

收缩期贮备

35～40ml(55→15~20ml)

舒张期贮备

15～20ml(125→140ml)

搏出量储备缩到扩到第17页，共112页，2023年，2月20日，星期一五、心泵功能调节(影响心输出量的因素)

(一)搏出量的调节

1.前负荷(异长调节)即心室舒张末期容积

前负荷大，静脉回心血量多

心肌异常自身调节

心室收缩前，拉越长，收缩力越长。

搏出量多，心输出量越多第18页，共112页，2023年，2月20日，星期一2.后负荷对搏出量的影响

心室肌后负荷是指大动脉血压

当大动脉BP↑→后负荷加大，

搏出量↓

3.心肌收缩能力的影响

心肌收缩力越强，搏出量越多，

心输出量越多第19页，共112页，2023年，2月20日，星期一（二）心率的调节

①一定范围内，P60—180次/分

心率↑→心输出量↑

②心率过快＞180次/分→舒张期明显变

短→搏出量↓→心输出量↓

③心率过慢<40次/分→心输出量↓

第20页，共112页，2023年，2月20日，星期一

第二节心脏的生物电活动

心肌生理特性:

兴奋性

自律性

传导性

收缩性第21页，共112页，2023年，2月20日，星期一心肌细胞分类

1、分：

①工作细胞：心室肌细胞心房肌细胞有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。

②自律细胞：

窦房结P细胞浦肯野细胞有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性。第22页，共112页，2023年，2月20日，星期一2、根据生物电活动尤其AP的0期除极速度

不同，分：

(1)快反应细胞：

①快反应非自律细胞:心房肌细胞和心

室肌细胞

②快反应自律细胞:心房传导组织;房室

束和浦肯野纤维细胞

(2)慢反应细胞：

①慢反应自律细胞:窦房结细胞;房结区

和结希区自律细胞

②慢反应非自律细胞:结区细胞第23页，共112页，2023年，2月20日，星期一一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

心脏各部位不同类型的心肌细胞的动作电位。

第24页，共112页，2023年，2月20日，星期一心脏各部分心肌细胞的跨膜电位房室束第25页，共112页，2023年，2月20日，星期一(一)工作细胞

的跨膜电位

及其形成机制

iNa+iCa2+iK1iK1iKito第26页，共112页，2023年，2月20日，星期一1.静息电位Rp=－90mV

主要是K＋外流形成(Ik1通道)。

另有少量Na+内流和生电Na+泵活动

2.动作电位Ap

(1)

去极化过程：

0期:由－90→＋30mV左右,持续1~2ms,

Na+内流引起,该钠通道为电压门控快通

道,阈电位约为-70mV,其开放与失活均

快(阈电位开放,持续1ms,0mV开始失活)

此类细胞称快反应细胞。

此类电位称快反应电位。第27页，共112页，2023年，2月20日，星期一(2)

复极化过程：历时200~300ms

1期(快速复极初期):

由+30→0mV左右，

历时10ms。0期和1期合称锋电位

第28页，共112页，2023年，2月20日，星期一

2期(平台期):

稳定于0mV,历时100～150ms,成平台状,

Ca2+内流，K+外流,处于平衡。

（是心室肌AP的特点,也是心室肌AP

持续时程较长的主要原因。）第29页，共112页，2023年，2月20日，星期一3期(快速复极末期):0mV→-90mV,历

时100～150ms。Ca2+通道关闭，

K+通道开，K+外流所致。

4期(静息期,电舒张期):电位稳定于RP

水平。细胞排出Ca2+和Na+，摄入

K+,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。

Na+-K+交换，Na+泵:

排出3Na+,摄入2K+;

Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1Ca2+出;

Ca2＋泵:泵出少量Ca2+

第30页，共112页，2023年，2月20日，星期一(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制1.浦肯野细胞的动作电位及离子基础If的离子电导IK的离子电导3期末达最大复极电位后，4期电位不稳定，存在自动去极化-90mVIf递增IK递减第31页，共112页，2023年，2月20日，星期一①浦肯野细胞：属快反应自律细胞,AP波形

及0、1、2、3期离子基础与心室肌细胞相似。

②4期自动去极化第32页，共112页，2023年，2月20日，星期一心室肌细胞(A)和窦房结细胞(B)跨膜电位比较-70mV-70mV2.窦房结P细胞的动作电位及离子基础

(1)与快反应细胞相比,窦房结细胞AP特点阈电位第33页，共112页，2023年，2月20日，星期一窦房结：P细胞是窦房结的起搏细胞，为慢反应自律细胞，跨膜电位特点如下：①最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)小于浦氏细胞(分别为-90mV和-60mV)；②0期去极化幅度小(70mV),速率慢(10V/s),

时程长(7ms)；③无明显复极1期和2期；④

4期自动去极化速度(0.1V/s)快于浦氏细胞(0.02V/s)；第34页，共112页，2023年，2月20日，星期一(2)窦房结细胞AP的离子基础窦房结细胞的动作电位及起搏电位的离子机制IK复极初期激活,IK通道时间依从性失活引起K+外流进行性衰减；4期前半部分还有If激活，后半部分Ica-T激活,Ca2+内流；自动去极化到阈电位Ica-L激活,形成AP上升支034第35页，共112页，2023年，2月20日，星期一①去极化过程：

0期:当4期自动去极到阈电位时,L-型

Ca2+通道激活,Ca2+内流(Ica-L)。

②复极化过程：

3期:0期去极到0mV时,L-型Ca2+通道失

活,Ca2+内流止,而IK于复极初期激

活开放，K+外流。

③自动去极化

IK进行性衰减(起主要作用)

4期:If

Na+内流(起作用不大)

Ca2+内流(ICa-T,后期起作用)激、失活均慢,为慢Ca2+通道阻断剂Ni2+(镍)第36页，共112页，2023年，2月20日，星期一二、心肌的电生理特性

(一)兴奋性excitability

1.影响心肌细胞兴奋性的因素

(1)静息电位或最大复极电位水平

(2)阈电位水平

静息

(3)0期去极化离激活子通道性状失活第37页，共112页，2023年，2月20日，星期一

2.心室肌兴奋性的周期性变化有效相对超常AP收缩绝对局部第38页，共112页，2023年，2月20日，星期一(1)有效不应期

绝对不应期

从0期开始→复极至-55mV,兴奋性为0

局部反应期

从-55mV→-60mV,强刺激产生局部反应(2)相对不应期

从-60mV→-80mV,兴奋性有恢复<正常(3)超常期

从-80mV→-90mV,兴奋性>正常第39页，共112页，2023年，2月20日，星期一3.兴奋性的周期性变化与收缩的关系期前收缩代偿间歇有效不应期长,延续到舒张期开始后第40页，共112页，2023年，2月20日，星期一(二)自动节律性

①定义:心肌具有自动地产生节律性兴

奋的能力称自动节律性。

②只有自律细胞才有自律性。

③衡量自律性的指标:频率和规则性

频率:自动每分钟兴奋次数(心率)第41页，共112页，2023年，2月20日，星期一1.心脏的起搏点

传导系统各部位均有自律性。

自动兴奋频率为衡量自律性高低的

指标:窦房结约为100次/分

房室交界约为50次/分

房室束约为40次/分

浦肯野纤维约为25次/分第42页，共112页，2023年，2月20日，星期一窦房结为正常起搏点。

窦房结控制的心脏节律为窦性心律。

其他自律组织为潜在起搏点。

病理情况下,其他自律组织自律性升高可成为异位起搏点。

*窦房结对潜在起搏点的控制：

①抢先占领

②超速驱动压抑第43页，共112页，2023年，2月20日，星期一(三)心肌的传导性

1.心脏兴奋的传导途径和速度:

→左、右心房肌(0.4m/s)

→心房肌组成的优势传导

路(1.0~1.2m/s)→房室交界(房结区、结

区(0.02m/s)、结希区)→房室束→左右

束支→浦肯野纤维(4m/s)→心室肌(1m/s)。

兴奋传导原理—局部电流(功能合胞体)

窦房结耗时0.06s耗时0.06s0.02~0.05m/s,耗时0.1s第44页，共112页，2023年，2月20日，星期一2.心脏内兴奋传导途径的特点

房室束房室交界第45页，共112页，2023年，2月20日，星期一心房内存在优势传导通路

房室交界速度最慢称房室延搁

房室延搁意义:

可避免房室收缩出现重叠;

但容易产生传导阻滞第46页，共112页，2023年，2月20日，星期一兴奋从窦房结开始传导到心脏各处所需的时间(s)第47页，共112页，2023年，2月20日，星期一四、体表心电图

ECG

1.正常心电图的波形及生理意义.08~.11s<0.25mV.12~.20s.05~.25s,0.1~0.8mV.06~.10s第48页，共112页，2023年，2月20日，星期一2.心肌动作电位与心电图的关系心房AP心室AP第49页，共112页，2023年，2月20日，星期一心房：心房去极化对应于P波；心房复极化对应于PR段,并部分重叠于QRS波;心室：心室0期去极化对应于QRS波；心室平台期对应于ST段；心室3期复极对应于T波；动作电位记录的是单细胞细胞膜内外的电位差心电图记录的整个心脏的生物电变化，是心肌细胞膜外电位在体表的综合反映。第50页，共112页，2023年，2月20日，星期一

第三节血管生理

一、各类血管的功能特点

根据生理功能分类：

1.弹性贮器血管

主、肺动脉主干及其发出的最大分支

2.分配血管

弹性贮器血管以后到

小动脉前的分支第51页，共112页，2023年，2月20日，星期一3.阻力血管

毛细血管前阻力血管:小动脉和微动脉毛细血管后阻力血管:微静脉4.交换血管

指真毛细血管5.容量血管

即静脉血管6.短路血管第52页，共112页，2023年，2月20日，星期一二、血流量、血流阻力和血压

(一)血流量和血流速度

血流量:

单位时间内流过血管某一截面的血

量，又称容积速度。

以ml/minorL/min表示。

血流速度:

又称线速度,血液中一个质点移

动的速度，它与血流量成正比；

与血管总截面积成反比。第53页，共112页，2023年，2月20日，星期一容积速度线速度主A中流速最快18-22cm/s;Cap总截面积最大,流速最慢0.03~0.07cm/s第54页，共112页，2023年，2月20日，星期一(二)血流阻力

P1-P28ηL

Q＝R=

Rπr4

η为血液粘滞度与血液粘滞度相关的因素：

①红细胞比容②血流切率

③血管口径④温度

相邻两层血液流速差与液层厚度的比值(下图抛物线斜率b/a)与ηL成正比与r4成反比第55页，共112页，2023年，2月20日，星期一层流情况下各层血液的流速ab轴流Axialflow1.匀质液体粘滞度不随切率变化而改变,称牛顿液2.非匀质液体粘滞度随切率减小而增大,称非牛顿液3.

b/a高,轴流明显,粘滞度低4.b/a低,RBC向中轴集中趋势被碰撞抵消,粘滞度高RBC向中轴集中第56页，共112页，2023年，2月20日，星期一（三）血压(BP)

1.定义：

血液对血管壁的侧压

力(压强)

单位:Pa(牛顿/米2,N/m2);mmHg

1mmHg=133Pa=0.133kPa

第57页，共112页，2023年，2月20日，星期一2.BP的形成：

(1)前提:血管内血液充盈—循环系统

平均充盈压

血液停止流动时，测得的循环系统内的平均压力。高低取决于血量与循环系统容量间的相对关系。正常约为7mmHg,0.93kPa第58页，共112页，2023年，2月20日，星期一

(2)动力:心室射血—

射血能量

(3)外周阻力:

阻力大

动能:推动血液流动

势能:对管壁侧压力

(压强能)阻力前BP↑

阻力后BP↓第59页，共112页，2023年，2月20日，星期一三、动脉血压和动脉脉搏

(一)动脉血压

血液对动脉管壁的侧压力。第60页，共112页，2023年，2月20日，星期一1．动脉血压的形成

①血管内足够的血液充盈―前提

②心脏射血---心室收缩

③外周阻力―阻力血管

{4}主动脉和大动脉弹性回缩—心室舒张第61页，共112页，2023年，2月20日，星期一2.

动脉血压的正常值

1)收缩压

心室收缩动脉血压升高达最高值

100~120mmHg13.3~16.0kPa

2)舒张压

心室舒张动脉血压降低达最低值

60~80mmHg8~10.6kPa

3)脉压=收缩压－舒张压

30~40mmHg4.0~5.3kPa第62页，共112页，2023年，2月20日，星期一3.影响动脉血压的因素

①

搏出量每搏输出量↑动脉血压升高

→收缩压↑,血流速快

→舒张压升高不多→脉压↑

收缩压高低主要反映搏出量的多少。

②心率心率快,动脉血压升高

舒张期短→流出少,心舒末期

大A内存血↑→舒张压↑(收缩压虽

也↑,但不如舒张压升高明显)→脉压↓第63页，共112页，2023年，2月20日，星期一③

外周阻力:外周阻力↑动脉血压升高

→向外周流速变慢→舒张末期动脉

内存血多→舒张压↑为主→脉压↓

舒张压高低主要反映外周阻力的大小

④

主动脉和大动脉的弹性(弹性贮器作用):

A硬化,顺应性小→脉压↑

使收缩压过高,舒张压过低，脉压加大

⑤

循环血量和血管容量的比例

二者相适应，产生体循环平均充盈压,

维持正常血压循环血量少,动脉血压↓第64页，共112页，2023年，2月20日，星期一（二）动脉脉搏

每一心动周期中，动脉内压力

发生周期性变化，引起动脉管壁产

生的波动。在体表可扪及，如桡动

脉脉搏。第65页，共112页，2023年，2月20日，星期一动脉脉搏传播速度比血流速度快。管壁顺应性越大,脉搏传播速度越慢:主A=3~5m/s;较大A=7~10m/s;小A=15~35m/s降中峡降中波心室快速射血第66页，共112页，2023年，2月20日，星期一

异常波形

第67页，共112页，2023年，2月20日，星期一四、静脉血压和静脉回流

(一)静脉血压

中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压

正常值4-12cmH2O(0.4～1.2kPa)

高低取决于心脏射血能力和回心血量

之间的关系。是观察心血管功能状态,

控制输液量和速度的重要指标

外周静脉压：各器官静脉的血压第68页，共112页，2023年，2月20日，星期一（二）.静脉回流及其影响因素

①体循环平均充盈压

②心肌收缩力

③

体位

④骨骼肌的挤压作用

⑤呼吸运动第69页，共112页，2023年，2月20日，星期一五、微循环：

微动脉和微静脉之间微血管中的

血液循环。

(一)微循环的组成及功能

第70页，共112页，2023年，2月20日，星期一1.微循环的组成:

①微动脉

②后微动脉

③毛细血管前括约肌

④真毛细血管

⑤通血毛细血管

⑥动-静脉吻合支

⑦微静脉第71页，共112页，2023年，2月20日，星期一捷通血毛细血管...第72页，共112页，2023年，2月20日，星期一2.微循环三个通路及其功能：

(1)迂回通路(营养通路)

功能：物质交换

特点：轮流开放

(2)直捷通路

功能：部分血迅速回心，

维持循环血量

特点：常开放，交换少，回流快。

第73页，共112页，2023年，2月20日，星期一(3)动－静脉短路

功能：调节体温

特点：常关闭，不交换，血流速度快，

感染或中毒性休克(shock)时，

大量开放，可缩短循环途径，

降低外周阻力，使血液迅速回

心。但可加重组织乏氧。第74页，共112页，2023年，2月20日，星期一

(二)

微循环的血流动力学(微循环的调节)

Hemodynamics

真毛细血管关闭→代谢产物堆积、Po2↓→

后微A、毛细血管前括约肌舒张

后微A、毛细血管前括约肌收缩←代谢产物被清除←真毛细血管开放局部代谢产物调节使组织总血流量与其代谢水平相适应。第75页，共112页，2023年，2月20日，星期一

（三）血液与组织液之间的物质交换

1.扩散

2.滤过和重吸收

3.吞饮

第76页，共112页，2023年，2月20日，星期一六、组织液的生成(一)组织液生成的动力

有效滤过压

=[毛细血管血压＋组织液胶体渗透压]-[血浆胶体渗透压＋组织液静水压]第77页，共112页，2023年，2月20日，星期一A端EFP=(30+15)-(25+10)=10mmHg(滤过)V端EFP=(12+15)-(25+10)=-8mmHg(重吸收)第78页，共112页，2023年，2月20日，星期一

(二)影响组织液生成的因素

1.毛细血管血压

Cap压↑(如静脉回流受阻)→组织液↑→水肿

2.血浆胶体渗透压

胶渗压↓(如肝功受损低蛋白)→组织液↑→水肿

3.淋巴回流

淋巴回流受阻(如淋巴管炎)→组织液积聚→水肿

4.毛细血管通透性

毛细血管通透性↑(如过敏)→组织液↑→水肿

第79页，共112页，2023年，2月20日，星期一第80页，共112页，2023年，2月20日，星期一

第四节心血管活动的调节

一、神经调节

(一)心血管的神经支配

1.心脏的神经支配第81页，共112页，2023年，2月20日，星期一自主神经的:节前纤维末梢释放ACh节后纤维副:末梢释放ACh;

交:多数释放NE,

少数为ACh第82页，共112页，2023年，2月20日，星期一(1)心交感神经

心交感N节后f→NE+β1受体正性变时作用(心率加快)

作用正性变传导作用(房室交界传导加快)

正性变力作用(收缩力加强)

①窦房结自律性增高,心率加快;

②增加房室交界钙通道开放，钙的内流,AP的0期上升幅度和速度均增加,传导加快;

③心肌膜钙通道开放,平台期Ca2+内流↑,肌质网释放Ca2+↑→收缩力加强第83页，共112页，2023年，2月20日，星期一(2)心迷走神经

心迷走神经节后f→ACh+M受体负性变时作用(心率减慢)

负性变传导作用(房室传导减慢)

负性变力作用(收缩力减弱)作用第84页，共112页，2023年，2月20日，星期一①窦房结复极过程K+外流↑,窦房结自律性降低,心率减慢;②Ca2+通道受抑制→Ca2+内流↓→房室交界传导减慢;③Ca2+内流↓,肌质网释放Ca2+↓→收缩力减弱第85页，共112页，2023年，2月20日，星期一2.血管的神经支配

(1)缩血管神经纤维：

又称交感缩血管神经纤维。体内大多数血管只受交感缩血管纤维单一神经支配。NE+特点：平时微弱兴奋，微弱收缩皮肤最密,骨骼肌和内脏次之,

冠脉和脑血管较少;α受体→血管平滑肌收缩β受体→血管平滑肌舒张第86页，共112页，2023年，2月20日，星期一(2)舒血管神经纤维

部分血管受缩、舒血管N的双重支配.

舒血管Nf主要有：a.交感舒血管Nf:递质ACh,分布于骨骼肌微A,平时不兴奋,应激反应时使血管舒张,增加血流量b.副交感舒血管Nf:递质ACh,分布脑,

唾液腺，胃肠外分沁腺,外生殖器血管扩张第87页，共112页，2023年，2月20日，星期一

(二)心血管中枢

基本中枢—延髓①

缩血管中枢：全身小A，小V收缩，外周阻力↑

BP↑②

心交感中枢:心↑，传↑，心力↑BP↑③

心迷走中枢:心↓，传↓，心力↓BP↓

第88页，共112页，2023年，2月20日，星期一

(三)心血管反射

1.颈动脉窦－主动脉弓压力感受性反射

(又称减压反射)

由于A血压突然变化(↑或↓),刺激颈动脉窦－主动脉弓压力感受器所引起的血压调节(↓或↑)反射第89页，共112页，2023年，2月20日，星期一第90页，共112页，2023年，2月20日，星期一Bp↑→>压力感受器㈩→

→延髓

主动脉弓颈动脉窦迷走N窦N(入舌咽N)缩血管区(-)→交感N(-)心抑制区㈩→心迷走N㈩孤束核(中继)→Bp↓心输出量↓心率↓外周阻力↓减压反射过程:Baroreceptor感受机械牵张

心缩血管第91页，共112页，2023年，2月20日，星期一

窦不神同经动纤脉维压的时放电主动脉血压波

mmHg第92页，共112页，2023年，2月20日，星期一生理意义：

①是一种典型的负反馈调节机制

②最适调节范围:窦内压60～180mmHg

该反射最为敏感。

③有利于维持心，脑的正常血液供应第93页，共112页，2023年，2月20日，星期一

窦内压与动脉血压的关系(压力感受性反射功能曲线)窦内压在平均动脉压(100mmHg)水平范围变动时,反射最敏感,纠偏能力最强。调定点高血压者曲线右移,表现为调定点上移第94页，共112页，2023年，2月20日，星期一心肺感受器→迷走N→中枢→>

机械牵拉交感N紧张↓化学物质迷走N紧张↑心率↓,心输出量↓,外周阻力↓→

BP↓肾血流量↑,排水↑,排钠↑

ADH释放↓→排水↑心肺感受器反射对血量及体液的量和成分的调节有重要意义。2.心肺感受器引起的心血管反射

在心房、心室和肺循环大血管壁存在的调节心血管活动的感受器称为心肺感受器。第95页，共112页，2023年，2月20日，星期一3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射呼吸N元㈩心率↓心输出量↓冠脉舒张内脏骨骼肌Po2↓

血中Pco2↑[H+]↑→化学感受器→窦N,迷走N→主要效应：使呼吸深快，间接引起BP↑。正常时此反射对心血管活动和血压调节作用不大>血管收缩①呼吸加深加快②缩血管效应>心输出量减少效应

→

BP↑延髓孤束核第96页，共112页，2023年，2月20日，星期一球旁器斑

二、体液调节

(一)肾素—血管紧张素系统第97页，共112页，2023年，2月20日，星期一1.肾素的分泌：肾素是球旁器的颗粒(近球)细胞分泌的刺激肾素分泌的因素：

①BP↓→入球小A的牵张感受器(+)→肾素↑

②循环血量↓→小管液Na+量↓→致密斑(+)

→肾素↑③交感神经(+)→近球细胞→肾素↑第98页，共112页，2023年，2月20日，星期一2.血管紧张素的生成：血管紧张素原（肾素底物，在肝合成）←肾素（水解作用）血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,十肽）←转换酶（主要在肺循环）血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,八肽）←血管紧张素酶A血管紧张素Ⅲ（angiotensinⅢ,七肽）第99页，共112页，2023年，2月20日，星期一3.angiotensinⅡ作用：

①作用于中枢，使交感缩血管N紧张性提高→BP↑

②微动脉和静脉血管收缩→BP↑,

回心血量↑

④促使肾上腺皮质球状带释放醛固酮

→

Na+重吸收↑→水重吸收↑BP↑

⑤抑制减压反射,使心率减慢效应减弱第100页，共112页，2023年，2月20日，星期一(二)肾上腺素和去甲肾上腺素Epinephrine

(E)Norepinephrine(NE)

来源肾上腺髓质80%20%同E大部分交感N节后f受体可与α1、β1、β2结合可与α1β1结合，与β2结合力弱作用心脏正性变力变时变传导血管(α受体)→收缩(皮肤、胃肠道、肾)血管(β2受体)→舒张(肝、骨骼肌)总效应：血流重新分布心脏正性变力变时变传导血管(α受体)→收缩→BP↑用途强心剂升压药第101页，共112页，2023年，2月20日，星期一(三)血管升压素又称抗利尿激素1.来源：下丘脑垂体后叶贮存,释放

2.作用：①抗利尿

②缩血管轴浆视上核室旁核第102页，共112页，2023年，2月20日，星期一3.ADH分泌调节：血浆晶体渗透压↑血容量↓,BP↓→ADH合成释放↑疼，激动