2023年细胞的癌变过程(五篇)

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细胞的癌变过程篇一

宝塔高级中学

赵娟娟

一、教学时间：2023年5月20日

二、教学目标：

1、知识目标：

1）了解癌细胞的特征和危害；2）了解致癌因子与致癌原理；3）探讨癌症的治疗与预防。

2、能力目标

1）培养学生收集资料的能力；2）提出问题的能力；3）应用所学知识解决问题的能力。

3、情感目标

1）关爱癌症患者；2）关心社会；3）培养健康的生活方式。

三、教学重点

1）癌细胞的特征；2）致癌因子

四、教学难点

与癌症有关的基因（原癌基因与抑癌基因）

五、教学过程

[课前准备]收集与癌症有关的资料，可通过上网、查报纸杂志、看电视、去医院调查等方式。

[提问导入]古有“谈虎色变〞，今有“谈癌色变〞，癌症真的那么可怕吗？

[举例展示]你知道哪些公众人物是由于癌症去世的吗？肿瘤就是癌症吗？1、2、3、4、[阅读课本]先通过阅读课本解决有关问题。

1、癌细胞及癌细胞的特征：

1）无限增殖；2）形态结构发生变化，变成球形；3）表面发生变化，细胞膜上的糖蛋白等物质减少。

[提问与探讨]还有哪些特征？癌细胞的危害是什么？

为什么谈癌色变呢？

癌细胞结构的特征与危害的关系是怎样的？哪些因素可导致癌症呢？

2、致癌因子

物理致癌因子:主要指辐射，如紫外线、x射线。化学致癌因子:主要指能致癌的各种化学物质，如亚硝胺、苯、还有尼古丁，香烟中有20多种致癌的化学物质。

病毒致癌因子:主要指能使细胞发生癌变的病毒。还有其它生物也能使细胞发生癌变，如某些寄生虫。

致癌因子为什么会导致细胞癌变呢？

3、与癌症有关的基因

原癌基因：调理细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程的基因。抑癌基因：阻止细胞不正常增殖的基因。

[探讨]

用比喻描述：致癌因子与癌基因的关系。[问题]为什么老年人患癌症的概率高？我么们身边有哪些致癌因素？[及时练习]

4、癌症的预防

联系癌细胞的特征与致癌因子探讨癌症的预防1）远离致癌因子。

2）健康的生活方式：从工作与学习方式、吃、喝、玩、抽烟、性格与心理、锻炼身体等方面探讨。

5、癌症的治疗

联系癌细胞的特征探讨癌症的治疗

[问题与探讨]所有的癌症都是绝症吗？怎样治疗癌症？1）手术切除2）化疗法3）放疗法

[课堂小结][课后作业]研究性课题（任选一题）1）生活方式与癌症；2）饮食与癌症的关系；3）家庭装修与癌症。

细胞的癌变过程篇二

细胞的癌变

姓名：陈鑫

学号：1111602101

班级：生物工程1111摘要

过去的50年,癌变的体细胞突变理论为主流,尽管取得了不少成果,但肿瘤防治未获重大突破,提醒该工作假说存在问题,根据肿瘤表遗传学和干细胞的研究进展,至少有如下几个方面：（1）癌细胞起源基本上错了,不是每个体细胞,很可能仅是干细胞或早期祖细胞；（2）不是每个癌细胞,很可能仅有癌干细胞才有增殖和转移的能力；（3）癌变机制对了一半,不仅有突变、而且有表遗传学改变。上述理论上的突破,必将为肿瘤防治的突破带来新的机遇。

关键词

肿瘤；体细胞突变；癌变机制

正文

近五十年来癌变的体细胞突变理论占主导地位,认为癌是体细胞突变积累的结果,尽管在理论上取得众多成果,但也暴露出不少问题;另一方面,在这一理论指导下肿瘤临床治疗未能取得重大突破,在过去几十年4种常见的癌:肺、乳腺、结肠和前列腺癌转移患者的生存率几乎没有显著改变,反思中不断有提出质疑。近十年来随着肿瘤干细胞理论和表遗传学等研究取得重大进展,体细胞突变理论面临严峻的挑战。

1．基因组不稳定性

癌症是由提供恶性表型的一系列癌相关基因突变所引起，而基因组不稳定性被认为是提供突变积累的内在关键机制，促进并加速肿瘤的启动和演进，因此认为它是癌变的动力。基因组不稳定性可大致分为与增突变表型相关的微卫星不稳定性，以及与总染色体畸变相关的染色体不稳定性。染色体不稳定性是体细胞肿瘤抑制基因和原癌基因突变积累的典型途径；种系的dna损伤反应蛋白基因的突变和cin途径，显著地增加了患多种遗传性癌综合征的风险。染色体不稳定性是大部分癌症基因组不稳定性的主要形式是癌症和癌前疾病的重要特征。根据目前研究主要与以下途径或过程异常有关：（1）有丝分裂关卡在维持基因组稳定性中起中枢作用，当动粒-纺锤体附着有缺陷，有丝分裂失去纺锤体关卡的监测，直接进入后期，引发染色体畸变；当中心体扩增，引发多极有丝分裂，产生非整倍体；（2）端粒的长度和端粒酶的活性对维持秩序染色体结构也起重要作用，并有促进或抑制肿瘤形成的作用；（3）细胞周期中的激酶基因组稳定性中也起重要作用。微卫星不稳定性由错配修复缺陷缺陷引起，其特征是因聚合酶在整个基因组微卫星位点的滑动，引起的串联重复单位数量的增减，使重复序列长度发生变化。具有这类特征的肿瘤显示增突变表型，是dna修复基因灭活的结果。

遗传学异常同样可以引起基因组不稳定性，这是启动子区的高甲基化，默然相关肿瘤抑制基因表达的结果。积累的资料说明，表遗传学异常改变常是癌变过程之前的早期事件，如hmlh1高甲基化默然其表达，引发基因组不稳定性，并可能是15%msi相关的、散发性大肠癌的病因因素。

2．单倍体不足与“两次击中〞理论

人群中罕见的遗传性家族癌综合征，是由高外显率肿瘤抑制基因的一个等位基因种系缺陷所引起，如视网膜母细胞瘤的易感基因rb1的种系缺陷，使它们存在于携带者所有的体细胞中，根据knudson’s“两次击中〞的理论，还需另一个正常等位基因发生突变、缺失或高甲基化，rb1肿瘤抑制基因的功能被灭活，这个体细胞才可能启动癌变过程。这类基因突变表现为相关癌的高外显率，以及常染色体显性遗传的特征；另有一些与dna修复反应蛋白基因缺陷相关的家族性癌综合征，表现常染色体隐性遗传的特征。

近年来研究说明，肿瘤抑制基因等位基因不总是完全显隐性关系，当一个等位基因不足以提供两个野生型等位基因的全部功能时，就发生单（倍）体不足或单（倍）体功能不全的现象，但不是绝对的，可能是部分的或完全的状况，这取决于组织类型、其他上位相互作用和环境因素等。单体功能不全的肿瘤抑制基因，一次击中即可诱发肿瘤发生。这是对“两次击中〞理论的修正，深化了对癌变机制的认识。

3．癌基因成瘾性

近年来癌基因成瘾性的研究受到关注，积累的证据说明，某些特定的肿瘤细胞需要很高活性的癌基因才能存活，在这个意义上癌细胞成瘾了；尽管人癌形成可历时数十年，积累好多基因的遗传学和表遗传学改变，然而在一些肿瘤的研究发现，只要一个或少数几个上述基因的异常被逆转，就能显著抑制癌细胞生长，在一些状况下还可改善患者的生存率。癌基因成瘾性的概念的引入，主要是强调某些癌为了维持其恶性表型对一个或少数基因的显著依靠性，这有助于研究、制定新的肿瘤治疗策略。

4．驱动突变与过客突变

近年来肿瘤基因组测序和重测序的研究说明，大部分人类肿瘤存在数千基因的突变，这是癌细胞基因组不稳定性和增突变表型，以远超过正常细胞基因突变的速率，发生突变及其不断积累的结果。进一步研究透露，在大量的体细胞突变中，其中大部分突变是在正常或癌细胞dna复制和细胞增殖过程中产生的，功能上为中性，不被选择，不参与癌变过程有如“过客〞，称之为“过客〞突变；而驱动突变能提供所在细胞的生长优势，是肿瘤发生的病因因素，能被正选择，驱动正常细胞向增殖癌细胞的转化。已有多肿瘤、大量标本的系统的癌基因组的测序研究说明，肿瘤演进过程多样，与肿瘤发生相关的基因比以往预计的数量更多，有证据说明约120基因的驱动突变在研究的癌症发生中发挥作用。如何在癌细胞的大量突变中，区别驱动突变与过客突变，已成为即将实施的大规模癌dna再测序计划的关键。因蛋白质激酶与肿瘤发生高度相关，并可能是癌细胞内显效的治疗靶位，故有研究了这类基因的改变对癌起动和演进的影响，这些有助于理解癌变机制和设计特性化治疗，即靶向特性化的独特的突变谱；近有初步报告显示，能在蛋白激酶中区别这两类突变的方法，这一领域研究进展值得关注。

5．癌基因组筛查与突变组合模式

肿瘤的恶性表型不是由个别基因决定的，而是大量基因协同作用的结果，因此应筛查癌基因组突变，研究癌变相关途径间的协调，成为理解癌变机制的关键。基因组技术的进步，使这类研究成为可能。近年来的研究结果说明，参与癌变的突变基因是由少数常见突变基因和大量罕见突变的基因组成；虽然任何肿瘤突变基因数有限，因有大量的罕见突变基因存在，使甚至同一类型的两个肿瘤间有很大的异质性。这就解释了为什么个别肿瘤对化疗的反应有时有很大的差异。在癌变过程中频发突变的是原癌基因和肿瘤抑制基因，它们参与细胞周期调控、信号传导和应激反应等过程；不同组织来源癌的突变组合特征是异质的；一些在不同途径起作用的基因可在同一癌症中发生，而在同一途径起作用的基因