病理生理学-休克课件

病理生理学

（Pathophysiology）

第十三章休克

（Shock）

第二节

发生机制

微循环机制微A与微V之间微血管的血液循环，是血液

与组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。

微循环的三种通路：

1．营养通路（迂回通路）

组成：微A→后微A→cap前括约肌→真cap网→微V

20%微循环轮流交替开放

生理功能：物质交换2.直捷通路

组成：微A→后微A→通血毛细血管→微V

功能：加速血液进入微静脉

（骨骼肌）3.A-V短路（动静脉吻合支）

组成：微A→A-V吻合支→微V

功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调节温度。微循环的调节

A.神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)

交感神经，α受体为主。

调节微动脉和微静脉。

B.体液调节：

收缩血管体液因素-CATXA2

血管紧张素Ⅱ、内皮素等。

舒张血管体液因素-如组胺、激肽、腺苷、乳酸、PG等。

调节后微动脉和毛细血管前括约肌

毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图后微动脉和毛细血管前括约肌毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图

毛细血管局部反馈调节示意图

舒张舒张

C.自身调节

微血管受微A灌注压的影响

压力↑→微A(收缩)，阻力加大→灌流量（-）

压力↓→微A(舒张)，阻力变小→灌流量（-）

＊主要见于脑、肾脏血管的调节。

*不同血管对同一因素反应不同儿茶酚胺酸中毒前闸门敏感耐受差（舒张）后闸门不敏感耐受好（紧张）第二节

发生机制

典型失血性休克休克代偿期(缺血缺氧期)

休克进展期(淤血缺氧期)休克难治期(微循环衰竭期)

一.休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★

亦称为休克早期、休克代偿期

(一)微循环的改变

1.微A、后微A、cap前括约肌++，而微V和小V+

，大量迂回通路关闭。

2.血液通过直捷通路、A-V吻合支回流

上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流”，微循环缺血缺氧。

心脏的微循环灌流（-）/↑，大脑的微循环（-）。

一.休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）

亦称为休克早期、休克代偿期（二）发生机制

1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑

①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓

②β受体兴奋→动静脉短路开放→组织缺血缺氧

2.血容量↓→肾素-血管紧张素系统激活

→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩（3）微循环变化的代偿意义1）有助于动脉血压的维持①回心血量增加②心输出量增加③外周阻力增加

自身输血

“第一道防线”自身输液

“第二道防线”结果：血液稀释

（3）微循环变化的代偿意义2）有助于心脑血液供应微血管反应的非均一性（Inhomogeneity）→血液重分布

自身输血

容量血管收缩→回心血量↑(cap和微V是机体的容量血管，可容纳总血量的70%)

自身输液

组织液回流入血管→回心血量↑(cap前阻力>后阻力→cap流体静压↓)

血液重新分布：保证心脑血供

α受体:皮肤、内脏、肾血管收缩

交感（+）

CA↑

β受体:心脏冠脉舒张

脑血管交感缩血管纤维分布最少→收缩不明显

主要临床表现面色苍白四肢湿冷96次/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍休克早期临床表现及机制二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期)

又称可逆性失代偿期、休克中期

(一)微循环的改变

1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。

2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组织细胞淤血缺氧。

（二）发生机制：

1．酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管对CA的反应性↓→微血管舒张

2．局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧→局部代谢产生扩血管物质↑（组胺、腺苷、激肽）

3．血液流变学改变（微V流速↓）

RBC易积聚微循环（血管通透性↑）血粘度↑白细胞黏附、嵌塞血流淤滞4．内毒素作用：肠源性细菌和LPS入血→激活巨噬细胞→NO等扩血管物质产生↑→血管平滑肌舒张→持续性低血压

（三）后果

1．“自身输血”“自身输液”停止

淤血→cap内流体静压↑

血浆外渗

组胺等→血管通透性↑

血液浓缩

酸性代谢产物→组织间隙胶

原蛋白亲水性↑

静脉系统容量血管扩张→回心血量↓→自身输血停止

自身输液停止2.恶性循环的形成毛细血管流体静压↑毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒心灌流不足——

心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——

转向昏迷80/50mmHg

主要临床表现休克进展期临床表现

三、休克难治期(微循环衰竭期)

也称晚期，休克难治期

(一)微循环的改变

1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性→不灌不流

2.血浆外渗，血液浓缩更严重；血粘度↑，血液高凝状态；

休克Ⅲ期微循环变化

1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团2.血管内皮细胞受损：缺氧、酸中毒等→损伤内皮细胞暴露胶原纤维→激活内源性凝血系统→促进DIC发生3.组织因子释放入血：创伤、烧伤→组织破坏

组织因子释放细菌外毒素促使中性粒细胞

激活外源性凝血系统合成组织因子

促进DIC发生4.机体对有害物质的清除减少：肝功能障碍5.TXA2-PGI2平衡失调

微循环改变的机制(二)临床表现

1.循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓

2.cap无复流现象:休克晚期即使大量输血补液，

Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和DIC微血栓）

3.重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肺、肾、肠）

(三)休克Ⅲ期难治的机制

1.DIC

2.全身炎症反应综合征（SIRS）

（systemicinflammatoryresponsesyndrome)

3.多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）（multiorgandysfunctionsyndrome）弥散性毛细血管内凝血（DIC）DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。全身炎症反应综合征（SIRS）SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。诊断标准：1.体温＞38℃或＜36℃；

2.心率＞90次/分；3.呼吸＞20次/分或PaCO2

＜32mmHg;4.WBC＞12×109/L或＜4.0×109/L.

多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）ＭＯＤＳ：严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或