水电解质平衡紊乱07级临本

水电解质平衡紊乱07级临本第1页/共94页卫生部“十一五”规划教材

《病理生理学》金惠铭、王建枝主编人民卫生出版社、

1979.5.第1版2008.1第7版第55次印刷ISBN978-7-117-09392/R.9393第2页/共94页主要参考书目：1、《病理生理学》第六版金惠铭王建枝主编人民卫生出版社2005.1.第六版第47次印刷；2、《病理生理学》第二版冯新为主编人民卫生出版社1990.4第16次印刷；3、《临床病理生理学》第一版金惠铭主编上海医科大学出版社1999.11.第1次印刷；4、《病理生理学》第一版崔瑞耀、倪秀雄主编青岛海洋出版社1996.9.第1次印刷；5、《病理学》第一版孙保存主编人民卫生出版社2001.6.第1次印刷；6、《病理学》第三版洪美玲主编人民卫生出版社1998.6.第27次印刷；7、《病理生理学》第一版崔瑞耀、倪秀雄主编人民卫生出版社1999.8.第1次印刷；8、《内科-外科护理》第一版玛勒·梅尔[美]主编江西科技出版社2001.1第1次印刷；第3页/共94页(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

第一节

水、钠代谢障碍一、水钠的正常代谢

NormalmetabolismofWaterandSodium

体液的容量和分布体液的电解质成分体液的渗透压

第4页/共94页Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)

血浆5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1％第5页/共94页血清离子平均正常值血[Na＋]

140(130-150)mmol/L血[Cl－]

104（98-106）mmol/L血[HCO3－]

24(22-27)mmol/L

血[K+]3.5-5.5mmol/L

血浆渗透压

280-310mmol/L

第6页/共94页

水的生理功能和水平衡电解质的生理功能和钠平衡体液容量及渗透压的调节

钠平衡调节：

多吃多排，少吃少排，不吃不排钾平衡调节：

多吃多排，少吃少排，不吃也排第7页/共94页

电解质的生理功能：

⑴维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡⑵维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。

[Na+]+[K+]

神经、肌肉应激性∝

[Ca⒉﹢]+[Mg⒉﹢]+[H+]

[Na+]+[Ca⒉﹢]

心肌应激性∝

[K+]+[Mg⒉﹢]+[H+]⑶参与新陈代谢和生理功能活动

第8页/共94页Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking1300Urine1500Waterinfood900Lungs350Waterofoxidation300Skin500Stool150Total2500Total2500（3）体内外水的运动

(Watermovementbetween

outside-insideofbody)第9页/共94页每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不显性蒸发生理需水量:1500ml/day粪便水第10页/共94页细胞内、外液的主要电解质成份细胞内液mmol/LmEq/L组织间液mmol/LmEq/L血浆mmol/LmEq/LNa＋K＋Ca2＋Mg2＋Cl－HCO3－HPO42-SO42－有机酸蛋白质1010160160微量微量17.53533887014055145145441.53121151153030120.51511411414.14.12.551.531031032727120.51516第11页/共94页第12页/共94页1.渴感(thirst)

渴中枢ECF渗透压血容量渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感水、电解质的调节第13页/共94页2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素第14页/共94页3.醛固酮(aldosterone)有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+第15页/共94页醛固酮作用第16页/共94页

4、心房钠尿肽的调节作用

第17页/共94页二、水钠代谢障碍的分类1.低钠血症

低容量性低钠血症—2.高钠血症低容量性高钠血症—

3.正常血钠性水过多—低渗性脱水水中毒高容量性低钠血症—等容量性低钠血症高渗性脱水盐中毒高容量性高钠血症—等容量性高钠血症水肿等渗性脱水

正常血钠性水过少—第18页/共94页

体液容量血钠浓度细胞外液渗透压低血钠性细胞外液减少低容量性低钠血症

低渗性脱水高血钠性体液容量减少低容量性高钠血症高渗性脱水正常血钠性容量减少

等容量性低钠血症

等渗性脱水

（ADH分泌异常综合症）

低血钠性体液容量增多

高容量性低钠血症水中毒

高血钠性体液容量增多

高容量性高钠血症

（医源性或原发性）正常血钠性组织间液增多

等容量性高钠血症

水肿

(原发性高钠血症）

等渗性脱水

水肿

水、钠代谢紊乱的分类总结第19页/共94页

三.低钠血症

(hyponatremia)（一）低容量性低钠血症－低渗性脱水

（hypotonicdehydration）脱水:各种原因引起的体液容量减少，达原体重的2%，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程特点:

失Na+＞失水血Na+<130mmol/L

血浆渗透压<280mmol/L伴有细胞外液的减少。

第20页/共94页

低容量性低钠血症的主要脱水部位

ECF

对病人的主要威胁

循环衰竭第21页/共94页

（1）经肾丢失利尿剂

Addison病肾实质性疾病肾小管酸中毒（renaltubularacidosisRTA)

（2）肾外丢失经消化道经皮肤积聚在第三间隙1.原因和机制第22页/共94页失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量

血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血渗透压组织液脱水征

2.影响(effects)无渴感第23页/共94页

2.对机体的影响(1)低血容量性休克

细胞外液减少

细胞外液进入细胞内血浆渗透压降低无口渴血浆渗透压降低抑制ADH分泌尿多低比重尿

(2)脱水貌明显：经肾失钠尿钠增加肾外失钠尿钠减少

第24页/共94页3．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

轻、中度补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)3.防治原则

给予等渗液，先补两分盐水，后补一份糖水。重者抢休克第25页/共94页

（二）.高容量性低钠血症

（hypervolemichyponatremia）

水中毒（waterintoxcation)

机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。

特点

血清Na+

<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L,患者有水潴留使体液量明显增多。

第26页/共94页

1.原因和机制

水的摄入多排出少

2.对机体的影响

（1）细胞外液量增加血液稀释（2）细胞内水肿（3）中枢神经系统症状（4）红细胞压积降低尿比重下降

第27页/共94页水潴留

2.影响(effects)ECF量

ECF渗透压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿肺水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF渗透压ICF量

第28页/共94页3．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

预防

限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)第29页/共94页

四.高钠血症（hypernatremia）(一)低容量性高钠血症-高渗性脱水（hypertonicdehydration）

特点

失水>失钠血清Na+>150mmol/L血浆渗透>310mmol/L细胞内外液均减少

1.原因和机制（1）水摄入过少：水源断绝、丧失口渴感、进食困难

（2）水丢失过多：大量出汗、呼吸道蒸发尿崩症和渗透性利尿、肠道失液（部分婴幼儿腹泻）第30页/共94页低容量性高钠血症的主要发病环节

ECF高渗

主要脱水部位

ICF减少第31页/共94页失水>失Na+→渴中枢口渴

↓

血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑

3.影响(effects)细胞内脱水↓

CNS功能障碍幻觉,躁动

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血浆渗透压↑醛固酮分泌早期不增多晚期增多第32页/共94页

2.对机体的影响（1）口渴（2）细胞外液含量减少（3）细胞内液向细胞外液转移（4)血液浓缩（5）严重者可引起局部脑出血和蛛网膜下腔出血（6）脱水热由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。

第33页/共94页3.防治原则

（1）防治原发病（2）补充缺少的水（3）补适当的钠（4）补适当的钾第34页/共94页概念(concept)五、等渗性脱水

(Isotonicdehydration)

sodiumloss＝

waterloss

serum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure

280～310mOsm/L第35页/共94页1.原因

(causes)

丢失等渗液(lostisotonicfluid)

胃肠道丢失(gastrointestinallosses):麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引；新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失。皮肤丢失(skinlosses)：大面积烧伤，液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdspace)：大量抽放胸、腹水，第36页/共94页

2.影响(effects)ECF渗透压正常，血[Na+]正常ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？醛固酮、ADH分泌尿量第37页/共94页3．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

补水量多于补Na+量第38页/共94页六、水肿(Edema)

概念(concept)

过多的液体积聚在组织间隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.

过多的液体在体腔内积聚又

称为积水

(hydrops)。第39页/共94页分类(Classification)

心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范围(4)按水肿液存在状态

显性水肿（frankedema)

又称凹陷性水肿(pittingedema)

隐性水肿（recessiveedema)粘液性水肿(myxedema)第40页/共94页（一）.水肿的机制

(mechanismsofedema)※组织液生成大于回流※钠、水潴留第41页/共94页1、影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流第42页/共94页1、血管内外液体交换异常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)

组织液生成>回流Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.第43页/共94页（1）毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)（2）血浆胶体渗透压降低

(decreasedplasmacolloid

osmoticpressure)★摄入↓；★合成↓；★丢失↑；★分解↑第44页/共94页

（3）微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

漏出液(transudate)

蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)

蛋白质含量高，比重高，白细胞多

第45页/共94页

（4）淋巴回流障碍

(lymphaticobstruction)第46页/共94页2、体内外液体交换平衡失调(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)

钠水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出第47页/共94页(decreasedglomerularfiltrationrate)

滤过面积↓有效循环血量↓

（1）肾小球滤过率下降第48页/共94页（2）肾小管重吸收增加(Increasedtubularreabsorption)肾内血流重新分布近曲小管重吸收远曲小管和集合管重吸收

(醛固酮、ADH↑)第49页/共94页※肾小球滤过分数增高

(滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)球-管平衡失调的机制※心房钠尿肽分泌减少循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩

肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多第50页/共94页第51页/共94页①漏出液（transudate）：为比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；（二）水肿的特点及对机体的影响1、水肿的特点（1）水肿液的特点②渗出液（exudate）：为比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、且可见多数白细胞的水肿液。第52页/共94页

（二）水肿的特点及对机体的影响据蛋白含量不同将水肿液分为

漏出液渗出液

原因

非炎症性炎症性比重<1.015>1.018

蛋白定量(g%)<2.53-5

细胞计数<500/100ml>500/100ml

细胞分类淋巴细胞为主中性粒细胞为主细菌无阳性第53页/共94页

水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。（2）水肿器官和组织的特点第54页/共94页

全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。（3）体重变化（4）水肿的皮肤特征

显性水肿（frankedema），也称凹陷性水肿（pittingedema）。隐性水肿（recessiveedema）。第55页/共94页

（5）全身水肿的分布特点

①组织结构特点

②重力和体位

③局部血液动力因素：

第56页/共94页※水肿的有利效应

①水肿是循环系统的重要“安全阀”

②炎症性水肿的有利效应

水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；

能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走；2、水肿对机体的影响※水肿的有害效应

①水肿造成细胞组织的营养不良

②水肿对器官组织机能活动的影响第57页/共94页三.常见全身性水肿的

发病机制及特点

（主要自学）

（重在应用与融会贯通）第58页/共94页

心性水肿(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水肿

右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位第59页/共94页

肺水肿的发病机制（1）肺毛细血管流体静压升高（2）肺微血管通透性增高（3）血浆胶渗压降低临床特点呼吸困难，咳白色或粉红色泡沫样痰。第60页/共94页机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓

钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓

（1）毛细血管压增高（2）钠水潴留（3）血浆胶体渗透压降低临床特点：皮下水肿第61页/共94页肾性水肿（nephriticedama）肾性水肿分为两类：①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。②肾炎性水肿。肾素-血管紧张素系统激活临床特点从面部和眼睑开始，扩展到全身第62页/共94页第63页/共94页

肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔肾小球滤过率减少严重损伤的肾小球失去功能肾小球滤过总面积减小水肿肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾血流减少肾小管重吸收钠水增多第64页/共94页肝性水肿（hepaticedema）原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepaticedema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果

（1）肝静脉回流受阻（2）门静脉高压（3）血浆蛋白合成减少（4）肝脏激素灭活障碍临床特点：以腹水为主下肢皮下水肿第65页/共94页第66页/共94页

脑水肿的发病机制和分类

（1）血管源性脑水肿（2）细胞中毒性脑水肿（3）间质性脑水肿第67页/共94页正常高渗

低渗

水中毒水肿水钠代谢障碍体液变化特点示意图

低渗液等渗液

等渗

第68页/共94页

病例

患者女，15岁患风湿性心瓣膜病，心功能四级。实验室检查血钾4.6mmol/L血钠144mmol/L血氯100mmol/LHCO3-27mmol/L经强心、利尿、抗感染、低盐饮食治疗7天心衰明显好转。18天后出现精神萎靡、嗜睡、全身无力、腹胀、恶心、呕吐、尿少，并有脱水现象。血钾2.9mmol/L血钠112mmol/L血氯50.9mmol/HCO335.7mmol/L立即静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水，5天后病情好转，血钾4.4mmol/L血钠135mmol/L血氯101.9mmol/HCO325mmol/L。第69页/共94页病例思考讨论题：1.低钾的原因？2.那些症状与低钾有关？3.为何补钾5天后症状才好转？4.是否合并酸碱平衡紊乱，何原因引起？何类型？第70页/共94页

第二节钾代谢障碍

一.正常钾代谢

（一）钾的体内分布总钾量50-55mmol/kg体重血清钾3.5-5.5mmol/L

（二）钾平衡的调节

1.钾的跨膜转移

2.肾对钾排泄的调节

3.结肠的排钾功能（三）钾的生理功能

第71页/共94页

二.钾代谢障碍

(一)低钾血症(hypokalemia)

指血清钾低于3.5mmol/L

缺钾指细胞内钾和机体总钾缺失低钾和缺钾可分别或同时发生

1.原因和机制

(1)钾的跨细胞分布异常

(2)钾摄入不足

(3)钾丢失过多第72页/共94页

2.对机体的影响

（1）对膜电位的影响

Nernst方程Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I

[k+]e降低使心肌细胞膜对k+的通透性降低（骨骼肌影响不大）,Ca++的通透性增高,对Na+的通透性与膜电位变化有关.

（2）低钾对心肌的影响

第73页/共94页

低钾对心肌生理特性的影响（三高一低）心肌特性

机制[k+]e降低心肌细胞膜对钾的通透性降低心肌细胞Em下降（负值减小）Em-Et间距缩小兴奋性升高兴奋性升高传导性降低Em下降0期除极化速度和幅度降低传导性降低自律性升高[k+]e降低自律细胞对钾的通透性降低4期钾外流减少钠或钙内流增加自动除极加快自律性升高收缩性升高[k+]e降低2期钙内流加速心肌细胞内钙增加心肌收缩力增强重者则相反第74页/共94页心电图T波低平U波增高ST段下降P-R间期延长QRS波宽

心律失常第75页/共94页

低钾血症的心电图变化特征心电图特征P—R间期延长QRS波增宽S-T段压低T波低平增宽u波明显心动过速异位节律心律失常

机制传导性下降2期钙内流加速3期钾外流减慢浦氏纤维复极化减慢自律性升高心肌超常期延长第76页/共94页

心律失常对洋地黄的敏感性增强

（3）细胞代谢障碍

横纹肌溶解肾损害代谢性碱中毒（4）对神经肌肉骨骼肌超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)

心肌功能损害

第77页/共94页

Nernst方程

Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I

[K+]e减小Em负值增大—超级化兴奋性降低轻者肌无力重者肌麻痹第78页/共94页第79页/共94页

(二）高钾血症（hyperkalemia）

血钾浓度大于5.5mmol/L

1.原因和机制

（1）肾排钾障碍（2）钾的跨细胞分布异常（3）摄钾过多（4）假性高钾血症

2.对机体的影响第80页/共94页（1）高钾对心肌生理特性的影响（三低半高）心肌特性机制兴奋性升高或降低[k+]e升高心肌细胞Em负值减小Em—Et间距减小兴奋性在轻度高钾时升高重度高钾时降低传导性下降

Em—Et间距减小0期除极的速度和幅度降低传导性降低自律性下降[k+]e升高自律细胞对钾的通透性升高4期钾外流增加自动除极减慢自律性下降收缩性下降

[k+]e升高2期钙内流减少收缩性下降第81页/共94页（2）心电图

P和QRS波

增宽振幅降低

S波增深

T波高尖心律失常第82页/共94页

高钾的心电图变化特征原因心电图特征1.P—R间期延长QRS波增宽振幅降低传导性下降2.P波压低增宽或消失心房肌动作电位降低3.T波高尖3期钾外流加速自律性传导性和兴奋性降低4.心律失常（窦性心动过缓传导阻滞室颤停博）第83页/共94页

（3）功能损害

致死性心律失常（4）对骨骼肌的影响

兴奋性先升高