水电解质紊乱血气分析

水电解质紊乱血气分析第1页/共104页1、体液的容量和分布

体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。第2页/共104页成人体液总量占体重的60%第3页/共104页影响体液容量的因素1、年龄体液新生儿1岁2-14岁成人体液总量80706560细胞内液35404040细胞外液45302520细胞间液40252015血浆5555第4页/共104页影响体液容量的因素2胖瘦、性别体液总量随脂肪的增加而减少脂肪10%~30%

肌肉25%~80%瘦人对缺水有更大的耐受性。

第5页/共104页水的生理功能和平衡生理功能促进物资代谢调节体温润滑作用结合水第6页/共104页2.水平衡正常人每人水的摄入和排出量摄入（ml）排出（ml）饮水1000~1500食物水700代谢水300尿液1000~1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便1500合计2000~25002000~2500第7页/共104页电解质的分布、功能和钠平衡电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。第8页/共104页体液的电解质分布细胞内液ICF（mmol/L）组织间液ECF（mmol/L）血浆（mmol/L）Na+10145141K+16044.1CI-3115103HCO3-83027HPO42-7011第9页/共104页电解质分布第10页/共104页各部分体液中所含阴、阳离子数的总和是相等的。细胞内外液渗透压基本相等。第11页/共104页电解质的生理功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡维持细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动第12页/共104页体液的渗透压第13页/共104页血浆总的渗透压：指血浆中的阴、阳离子及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围：280~310mmol/L第14页/共104页血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子产生的渗透压。特点：1.渗透压低，1.5mmol/L2.维持血管内外体液交换和血容量。血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生的渗透压。特点：1.占血浆渗透压的绝大部分

2.维持细胞内外水的平衡。第15页/共104页钠平衡第16页/共104页调节方式第17页/共104页细调节抗利尿激素（ADH）醛固酮（ADS）心房钠尿肽（ANP）第18页/共104页抗利尿激素（ADH）

作用：远曲小管和集合管对水的重吸收增加第19页/共104页醛固酮（ADS）

作用：保钠、保水、排氢、排钾肾远曲小管和集合管主动重吸收Na+增加CI-和水的重吸收增加通过Na+—K+和Na+—H+交换而促进K+、H+排出。第20页/共104页第21页/共104页心房钠尿肽（ANP）强大的利尿利钠作用拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用减轻失水或失血后血浆ADH水平增高的程度第22页/共104页水、钠代谢紊乱第23页/共104页水钠代谢紊乱的类型第24页/共104页一、体液容量减少—脱水

体液容量减少（>2%）低渗性高渗性等渗性第25页/共104页（一）低渗性脱水概念失钠>失水血清钠<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L伴有明显的细胞外液下降，细胞内液稍增加第26页/共104页第27页/共104页第28页/共104页脱水体征：因血容量减少，组织间向血管内转移，是组织间液减少更加明显，出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等。第29页/共104页低渗性脱水的主要脱水部位

ECF尤其是组织间液对病人的主要威胁循环衰竭第30页/共104页4、低渗性脱水防止原则去除病因补液：纠正不适当的补液种类，一般用等渗液；低渗严重者可用3~5%高渗盐水（减轻细胞水肿）抢救休克第31页/共104页低渗性脱水分型

轻度中度重度缺钠0.5g/kg0.5~0.75g/kg0.75~1.25g/kg第32页/共104页（二）高渗性脱水概念失水>失钠血清钠>150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L细胞外液、细胞内液均减少，尤其是细胞内液第33页/共104页第34页/共104页第35页/共104页高渗性脱水的主要发病环节

ECF高渗主要脱水部位

ICF减少第36页/共104页4、高渗性脱水防治原则去除病因单纯失水：补水或输注5%GS失水>失钠：补水+补钠第37页/共104页高渗性脱水分型轻度中度重度缺水量占体重2~5%5~10%10%以上第38页/共104页（三）等渗性脱水概念失水≈失钠血清钠130~150mmol/L血浆渗透压280~310mmol/L细胞外液减少，细胞内液不变或稍减少第39页/共104页第40页/共104页第41页/共104页4、等渗性脱水防治原则去除病因补低渗NaCL液（补水量>补钠量）第42页/共104页三型脱水的比较第43页/共104页二、体液容量增多水中毒水肿第44页/共104页第45页/共104页第46页/共104页第47页/共104页第48页/共104页水肿分类第49页/共104页1、水肿的发病机制血管内外液体交换平衡失调（组织液增多）体内外液体交换平衡失调（钠、水潴留）第50页/共104页第51页/共104页第52页/共104页第53页/共104页第54页/共104页第55页/共104页第56页/共104页钾代谢障碍低钾血症高钾血症第57页/共104页第58页/共104页第59页/共104页第60页/共104页钾平衡的调节钾的跨细胞转移肾对钾排泄的调节结肠排钾和汗液排钾第61页/共104页低钾血症血清钾<3.5mmol/L第62页/共104页第63页/共104页第64页/共104页第65页/共104页防治原则第66页/共104页高钾血症血清钾>5.5mmol/L第67页/共104页原因肾排钾减少钾跨细胞分布异常（细胞内移出细胞外）摄钾过多第68页/共104页第69页/共104页防治原则第70页/共104页血气分析第71页/共104页为什么做血气分析？可以判断呼吸功能酸碱失衡确定呼吸衰竭的类型与程度判断酸碱失衡的类型与程度第72页/共104页体内的酸碱来源来源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）（酸的产量远超过碱）两种酸挥发性酸：CO2+H2O↔H2CO3↔H++HCO3-

通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节固定酸：不能由肺呼出，仅通过肾排出，称酸碱的肾性调节如：硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）

β-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）第73页/共104页酸碱平衡的调节人体调节系统非常完善

体液缓冲肺主要三部分组成肾第74页/共104页碳酸-碳酸氢盐系统（H2CO3--HCO3-）特点：人体最大的缓冲对细胞内外都起作用占全血缓冲能力53%、血浆35%、红细胞内18%H++HCO3-↔

H2CO3↔

CO2+H2O

HCO3-/H2CO3比值趋于正常CO2呼出体外第75页/共104页其它缓冲对磷酸氢盐缓冲系统：细胞外液含量少，占全血3%；主要对肾排H+过程起较大作用血红蛋白缓冲对氧合血红蛋白缓冲对(HHbO2-Hb0-)还原血红蛋白缓冲对(HHb-Hb-)占全血缓冲能力35%血浆白蛋白缓冲对（HPr-Pr-)主要在血液中起缓冲作用，全血缓冲能力7%

释放H+和接受H+而起缓冲作用反应迅速、作用不持久第76页/共104页肺在酸碱平衡中的调节

主要是通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度，使血浆中HCO3－与H2CO3比值接近正常，以保持pH相对恒定。调节效能大，也迅速数分钟开始，30分钟即可达到高峰，通过改变肺泡通气来控制血浆H2CO3浓度的高低。第77页/共104页组织细胞在酸碱平衡的调节主要是通过离子交换来实现。如H＋－K＋、H＋－Na＋、Na＋－K＋、

Cl－－HCO3－。缓冲作用比细胞外液强，3-4小时起效，可引起血K＋浓度的改变。第78页/共104页肾在酸碱平衡的调节肾主要是调节固定酸，通过排酸保碱、泌NH4+的作用来维持HCO3－浓度，调节pH值使之相对恒定。作用发挥慢（12~24h），但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用。第79页/共104页常用检测指标PHPaCO2碳酸氢根（HCO3-）剩余碱（BE）阴离子间隙（AG）第80页/共104页PH指体液内氢离子浓度的负对数正常范围：7.35～7.45（7.40）静脉血pH较动脉血低0.03～0.05反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响意义：（1）pH＜7.35时为酸血症pH＞7.45时为碱血症，不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡（2）PH保持正常，但不排除无酸碱失衡PH与[H+]的关系：PH7.40=[H+]40第81页/共104页动脉二氧化碳分压（PaCO2）概念：是物理溶解于血浆中CO2分子产生的张力。正常值：35-45mmHg。平均40mmHg.意义：判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气的效果PaCO2>45mmHg，表示通气不足CO2潴留，原发病是呼酸，继发性是代碱代偿PaCO2<35mmHg，表示通气过度，原发呼碱或继发代酸代偿。第82页/共104页碳酸氢根（HCO3-）实际碳酸氢根（AB）标准碳酸氢根（SB）第83页/共104页实际碳酸氢根(AB)是隔绝空气的条件下在实际PaCO2、体温、SaO2下从血浆中测得的HCO3-浓度。受呼吸和代谢两方面的影响。如：PaCO2增加，HCO3-也稍有增加。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。第84页/共104页标准碳酸氢根（SB）概念：全血在标准条件下，即在38℃，PaCO2为40mmHg、血氧饱和度100%（呼吸因素完全正常时）测得血浆HCO3-的含量。SB：不受呼吸的影响，是判断代谢因素的指标正常值：22-27mmol/L、平均24mmHg。第85页/共104页AB与SB正常人AB=SB，酸碱失衡时不等。AB=SB,AB与SB均低，代酸。AB=SB,AB与SB均高，代碱。AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响。若SB正常，当AB>SB，CO2滞留，见于呼酸；当AB<SB，CO2排出过多，见于呼碱。第86页/共104页剩余碱（BE）定义：在标准条件下，（血红蛋白充分氧合，温度38℃，PaCO240mmHg）全血标本用酸或碱滴定至pH=7.40时，所须酸或碱的量（mmol/L)正常值：±3mmol/L不受呼吸因素的影响，只反映代谢因素的指标，代酸BE负值增加；代碱BE正值增加。第87页/共104页阴离子间隙（AG）AG=UA－UC＝Na＋－（HCO3－＋Cl－）反应未测定阳离子（UC）和未测定阴离子（UA）之差AG升高的最常见的原因：乳酸根、丙酮酸根、磷酸根和硫酸根等未测定阴离子过多UA在体内堆积，必定要取代HCO3－，使HCO3－下降，称为高AG代谢性酸中毒AG正常范围8－16mmol/LAG>16mmol/L。应考虑高AG代酸存在。第88页/共104页单纯酸碱平衡紊乱分类代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒第89页/共104页酸碱失衡的判断第90页/共104页单纯型酸碱平衡紊乱的判断根据pH或H＋的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。根据病史和原发失衡可判断为呼吸性还是代谢性失衡。根据代偿情况可以判断为单一还是混合性酸碱失衡代偿有规律：代谢性靠肺代偿，呼吸性靠肾代偿。单一酸碱失衡发生代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡。第91页/共104页代偿调节的特点肺快肾慢:代偿有极限:HCO3－原发变化，PCO2继发代偿极限为10-55mmHg；

PCO2原发变化，HCO3－继发代偿极限为12-45mmol/L代偿不会过渡:代酸时,不可能单靠肺代偿而出现呼碱;呼酸时不会因为代偿出现代碱.第92页/共104页常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发化学变化代偿变化预计代偿公式代偿极限代酸HCO3↓PaCO2↓△PaCO2＝1.2×△HCO3±210mmHg代碱HCO3↑PaCO2↑△PaCO2＝0.7×△HCO3±555mmHg呼酸PaCO2↑HCO3↑急性：△HCO3＝0.1×△PaCO2±1.5慢性：△HCO3＝0.35×△PaCO2±330mmol/L42~45mmol/L呼碱PaCO2↓HCO3↓急性：△HCO3＝0.2×△PaCO2±2.5慢性：△HCO3＝0.5×△PaCO2±2.518mmol/L12~15mmol/L第93页/共104页例：pH7.32、HCO3－

15mmol/LPaCO230mmHg分析：PaCO230mmHg<40mmHg可能呼碱

HCO3－

15<24mmol/L可能代酸

pH7.32<7.40偏酸结论：代酸第94页/共104页例：pH7.45HCO3-32mmHgPaCO248mmHg分析：PaCO248mmHg>40mmHg可能呼酸

HCO3-32>24mmol/L可能代碱

Ph7.45>7.40偏碱

结论：代碱第95页/共104页混合性酸碱平衡紊乱的判断酸碱平衡紊乱失，机体的代偿调节有一定的规律性，即有一定的方向性、有一定的代偿范围（代偿预计值）和代偿的最大限度。符合规律者为单纯型，不符合规律者为混合型。第96页/共104页代偿调节的方向性PaCO2与HCO3－变化方向相反者为酸碱一致型混合型酸碱平衡紊乱如呼酸合并代酸、呼碱合并代碱。PaCO2与HCO3－变化方向一致者为酸碱混合型酸碱平衡紊乱如呼酸合并代碱、呼碱合并代酸。（pH无显著变化）第97页/共104页代偿预计值和代偿极限机体的代偿变化应在一个适宜的范围内，如超过代偿范围即为混合型酸碱平衡紊乱。

HCO3－原发变化，PCO2继发代偿极限为10-55mmHg；

PCO2原发变化，HCO3－继发代偿极限为12-45mmol/L第98页/共104页PaCO2升高且伴有HCO3-下降必定为呼酸并代酸例：pH7.22PaCO250mmHgHCO3-20mmol/L

分析：PaCO250mmHg>40mmHg呼酸

HCO3-20<24mmol/L代酸

pH7.22<7.40偏酸

结论：呼酸并代酸第99页/共104页PaCO2下降且伴有HCO3-升高必定为呼碱并代碱例：Ph7.57、PaCO232mmHgHCO3