生产环境与健康压制

生产环境与健康压制第1页/共236页职业环境与健康第2页/共236页预防医学系3Contents有机溶剂1苯的氨基和硝基化合物2刺激性气体3窒息性气体4第3页/共236页预防医学系4苯（benzene,C6H6）有机溶剂第4页/共236页预防医学系5无色透明、特殊芳香味的液体沸点80.1℃，易挥发

蒸气比重2.77

易燃，燃点为562.22℃

微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙醚、汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂苯理化特性：第5页/共236页预防医学系6第6页/共236页预防医学系7第7页/共236页预防医学系8第8页/共236页预防医学系9第9页/共236页预防医学系10苯中毒一般集中在制鞋业、皮革加工业、箱包及玩具制造业、家具制造业等行业，而新兴的装修业，由于使用含苯涂料，也出现了苯中毒事故。

第10页/共236页预防医学系11第11页/共236页预防医学系12箱包制造业：胶粘剂中有机溶剂苯危害木制工业礼品制造业油漆车间：苯、甲苯、二甲苯、汽油污染严重第12页/共236页预防医学系13

苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物尿排出毒理

硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝脏1）吸收、分布和代谢血液原形态（50%)骨髓、脑及N组织（10%）呼吸道呼出皮肤（少量）尿酚苯吸收第13页/共236页预防医学系14第14页/共236页预防医学系15骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）↓苯的代谢产物造血干细胞功能抑制骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）↑中毒机制干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用造血功能障碍第15页/共236页预防医学系16苯的代谢产物

DNA共价结合

DNA氧化性损害再障、白血病DNA损害:

①苯的活性代谢物与DNA共价结合；②代谢物氧化产生活性氧，对DNA造成氧化性损伤基因突变、染色体畸变第16页/共236页预防医学系17苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

第17页/共236页预防医学系18临床表现急性中毒神经系统临床表现慢性中毒血液系统第18页/共236页预防医学系19临床表现（1）急性中毒：表现为中枢神经系统麻醉症状。轻度中毒：粘膜刺激症状，酒醉状，兴奋，面部潮红恶心，呕吐等；白细胞计数正常或轻度增高，数日内可恢复重度中毒：震颤，昏迷，肌肉痉挛或抽搐，脉细速等，可因呼吸循环衰竭而致死。急性期白细胞可增高，以后降低，并有中毒性颗粒；血小板也可有下降趋势。经治疗后，一般血象均可恢复。第19页/共236页预防医学系20临床表现（2）慢性中毒神经系统：（早期）①中毒性类神经综合征②植物神经功能紊乱造血系统：（主要）白细胞异常（总数↓及中性粒细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）

全血细胞减少（再障）血小板↓，伴有出血倾向皮肤、粘膜出血及紫癜月经过多多为急性粒细胞白血病第20页/共236页预防医学系21临床表现（3）其他长期接触者皮肤干燥、脱屑以至皲裂；有的出现过敏性湿疹；苯还可损害生殖系统，免疫系统，染色体畸变。自然流产及畸形儿↑、乳汁分泌↓

苯所致的白血病是我国法定的职业肿瘤第21页/共236页预防医学系22慢性中毒：

尚无特效解毒药，根据造血系统损害情况对症处理。应调离接触苯及其他有毒物质的工作。急性中毒：

将患者移至空气新鲜处，脱去污染衣服，肥皂水清洗皮肤去污。卧床休息，治疗原则为对症处理。治疗与处理原则

第22页/共236页预防医学系23诊断诊断原则：职业史，临床表现，现场劳动卫生学调查，实验室检查，排除其它疾病。具体P181表4-5处理原则：一经发现，调离苯作业重度中毒表现第23页/共236页预防医学系24第24页/共236页预防医学系25苯的氨基与硝基化合物苯环上的氢原子被一个或几个氨基（NH2

）或硝基（NO2

）取代，形成芳香族氨基或硝基化合物最基本的化合物：苯胺（C6H5-NH2）硝基苯（C6H5-NO2）H-NH2-NO2H卤素H烷基第25页/共236页预防医学系26

沸点高，挥发性低的固体/液体，难溶或不溶于水，易溶于有机溶剂

油漆、印刷、香料、染料、农药、炸药、橡胶、塑料、合成树脂、合成纤维、油墨工业等（一）理化特性和接触机会第26页/共236页预防医学系27（二）毒理和毒作用表现1、吸收及排泄苯的氨基硝基化合物呼吸道（粉尘/蒸气）消化道（职业意义不大）皮肤（脂溶性）苯胺苯胲硝基苯苯醌亚胺对氨基酚氧化还原尿肝脏第27页/共236页预防医学系28（1）形成高铁血红蛋白（MetHb）MetHbFe2+→Fe3+失去携氧能力Fe2+与氧亲和力增高氧不易释放苯胺硝基苯对氯硝基苯对氨基苯酚苯肼硝化甘油Hb直接氧化作用间接氧化作用

（二）毒理和毒作用表现第28页/共236页预防医学系292.硫血红蛋白的形成硫血红蛋白：Hb中含有一个或一个以上的硫原子，正常情况下约为0～2%。苯的氨基和硝基化合物大量吸收可以致血中硫血红蛋白的升高。硫血红蛋白含量超过0.5%，机体可出现发绀。（二）毒理和毒作用表现第29页/共236页预防医学系30（2）溶血作用苯基羟胺苯的氨基硝基化合物溶血消耗RBC膜上还原型GSH作用于珠蛋白分子中的-SH引起蛋白变性沉淀赫恩小体（Heinzbody）（二）毒理和毒作用表现2、毒作用机理苯的氨基和硝基化合物中间代谢产物，可作用于珠蛋白分子中的-SH引起蛋白变形沉淀，形成Heinabody，呈圆形，或椭圆形，直径0.3～2µm，具有折光性，位于细胞边缘或附着于红细胞膜上。第30页/共236页预防医学系31（3）肝脏毒性

直接作用中毒性肝病（TNT）继发损伤继发性肝损伤（大量溶血导致

Hb及其分解产物沉积于肝脏）（4）泌尿系统损害

直接作用蛋白尿、血尿、少尿、尿闭

继发损伤大量溶血导致RBC破坏产物（Hb、胆色素）沉积于肾脏（二）毒理和毒作用表现（二）毒理和毒作用表现第31页/共236页预防医学系32（5）皮肤粘膜损害和致敏作用

接触性皮炎及过敏性皮炎：二硝基氯苯、对亚硝基二甲基苯胺、对苯二胺皮肤和眼结膜刺激作用：二氨基甲苯支气管哮喘：二硝基氯苯、对苯二胺（6）晶体损害中毒性白内障：TNT、二硝基酚（7）致癌作用职业性膀胱癌：联苯胺、α-萘胺、β-萘胺（二）毒理和毒作用表现第32页/共236页预防医学系33苯胺

1.理化特性易挥发，无色油状液体，有特殊臭味，微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚、氯仿等

2.接触机会

制造苯胺（硝基苯）

染料、印染、照相显影剂、橡胶促进剂、塑料、离子交换树脂、香水、制药等工业第33页/共236页预防医学系343、毒理苯胺呼吸道消化道（意义不大）皮肤（液体、蒸气）对氨基酚尿苯胺15-60%硫酸葡萄糖醛酸氧化苯基羟胺氧化高铁血红蛋白溶血性贫血（Heinzbody）第34页/共236页预防医学系35（1）急性中毒

机体组织缺氧、紫绀（MeHb血症）

溶血性贫血：4天左右

黄疸、中毒性肝病

膀胱刺激症状

急性肾功能衰竭4临床表现第35页/共236页预防医学系36（2）慢性中毒

中毒性类神经征：头昏、头痛、失眠、乏力、多梦

贫血、肝脾肿大、RBC内出现赫恩小体

皮肤湿疹、皮炎第36页/共236页预防医学系37实例1

1987年9月11日上午11时左右，上海嘉定区某市属制药厂退热冰车间工人朱某（男，35岁）在常规操作加入苯胺时，由于管道陈旧，导致管道爆裂，苯胺沾染衣服和皮肤，经洗澡换衣后继续工作，下班后感到头晕、恶心，继而出现口唇、指甲紫绀等症状即送医院救治，诊断为急性苯胺中毒。中毒原因

？

第37页/共236页预防医学系38事故原因：设备陈旧，年久失修和缺乏必要的安全检查，未及时发现事故隐患，职工也缺乏安全卫生意识和教育，皮肤污染稍做清洗后认为已无大碍而继续工作，导致重复接触，由于管道爆裂后苯胺气体在车间内逸散又加重了呼吸道的吸收，因而中毒不可避免。

第38页/共236页预防医学系39三硝基甲苯1.理化特性

六种同分异构体：2，4，6-三硝基甲苯

灰黄色结晶

极难溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲酯

突然受热容易爆炸

2．接触机会

炸药：国防、采矿、开凿隧道

粉碎、过筛、包装生产过程可产生粉尘及蒸气第39页/共236页预防医学系403、毒理三硝基甲苯呼吸道消化道（意义不大）皮肤（粉尘）尿三硝基甲苯肝微粒体、线粒体氧化、还原、结合生物监测指标：4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）、TNTe消耗还原性物质（GSH、还原型辅酶II）诱发脂质过氧化与生物大分子共价结合（细胞内钙稳态紊乱，膜结构与功能破坏，细胞代谢紊乱甚至死亡）NADPHNADP+TNT硝基阴离子自由基第40页/共236页预防医学系41.毒作用机制

TNT接受来自NADPH的一个电子，被还原活化为TNT硝基阴离子自由基，这是种穿梭反应并形成大量活性氧，活性氧毒性很大，并有致癌、致突变与致畸的远期效应。3、毒理第41页/共236页预防医学系42

TNT通过形成自由基与（或）活性氧，诱发脂质过氧化、与生物大分子的共价结合、引起细胞内钙稳态紊乱。三、毒理第42页/共236页预防医学系43

“活性氧”是指超氧阴离子自由基（O2)、单线态氧（1O2）、过氧化氢（H2O2）与羟基自由基（HO.）等化学性状非常活跃、半衰期极短的化学物统称。

-三、毒理第43页/共236页预防医学系44四、毒作用表现（1）1.急性中毒：①化学性紫绀轻者—口周呈现兰紫色（兰唇），紫绀可扩展到耳、指甲和颜面。重者—颜面淡兰色，口唇暗紫色或黑色。紫绀较主诉症状出现早，可间接说明高铁血红蛋白的程度。第44页/共236页预防医学系45高铁血红蛋白<30%时症状不明显；30%时可以出现紫绀，劳动时有症状；50%时明显紫绀扩展全身，症状明显、呕吐、恶心、心慌、气短；>50%时全身皮肤黏膜烂紫色，出现神经系统症状，反射均减弱。四、毒作用表现（2）第45页/共236页预防医学系46②贫血：红细胞脆性增加，破裂溶血。③神经系统：脂溶性增强，容易通过血脑屏障与含有大量类脂质的神经系统发生作用，引起神经系统损害。④中毒性肝炎：急性黄色肝萎缩。⑤肾脏损害：尿少、蛋白尿、血尿。四、毒作用表现（3）第46页/共236页预防医学系472.慢性中毒：肝脏损害：患者出现乏力、食欲减退、恶心、肝区疼痛与传染性肝炎相似。TNT引起的肝损害早于晶体损害。四、毒作用表现（4）第47页/共236页预防医学系48白内障表现：是常见而且具有特征性的体征。1)一般接触TNT工龄6个月-3年可发生白内障。工龄越长发病率越高，10年以上工龄为78.5%，15年以上高达83.65%。2)白内障形成后，即使不再接触TNT，仍可进展或加重，脱离接触时未发现白内障的工人数年后仍可发生。3)一般不影响视力，但晶体中央部出现混浊，可使视力下降。4)TNT白内障：与TNT中毒性肝病发病不平行。四、毒作用表现（5）第48页/共236页预防医学系49血液改变：血红蛋白、中性粒细胞、血小板减少，赫恩小体，再障等。皮肤改变：

“

TNT面容”，表现为面色苍白，口唇、耳廓青紫色。生殖功能影响其它：神经衰弱综合征，心肾损害。四、毒作用表现（6）第49页/共236页预防医学系50六、治疗（1）1.急性中毒的治疗：可给予维生素C，加入葡萄糖液中静脉注射或静脉滴注，出现皮肤粘膜紫绀者可给予小剂量亚甲蓝。

第50页/共236页预防医学系512.慢性肝病的治疗：葡萄糖醛酸内酯或联苯双酯口服。VitC加葡萄糖液静脉滴注。

3.白内障的治疗：目前无特效药物，可用氨肽碘、吡诺辛钠等眼药水滴眼。

4.对症及支持疗法。

六、治疗（2）第51页/共236页刺激性气体中毒第52页/共236页预防医学系53刺激性气体

是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体，在化学工业生产中最常见。此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。

第53页/共236页预防医学系54刺激性气体的分类

按CBZ73-2002附录B（规范性附录），刺激性气体可以分为酸、氮的氧化物、氯及其化合物、成碱氢化物、酯类等很多种类，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。

刺激性气体的刺激作用多数与酸有关。第54页/共236页预防医学系55毒作用1.水溶性大→局部损害（眼、上呼吸道）Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水肿，如NxOx、COCl2与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关刺激作用水溶性决定刺激性气体损害部位第55页/共236页预防医学系56

2.接触的浓度和时间

1）浓度低、时间短—局部刺激为主

2）高浓度—引起局部损害和全身反应，如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制→昏迷、休克。

第56页/共236页预防医学系57毒作用表现1、急性刺激作用吸入较高浓度气体眼和上呼吸道黏膜刺激症状

喉头痉挛水肿

化学性支气管炎及肺炎

进入肺水肿期肺水肿是刺激性气体最严重的病变之一第57页/共236页预防医学系582、中毒性肺水肿特征：肺间质及肺泡腔液体过多积聚结局：急性呼吸功能衰竭病因：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、甲醛、丙烯醛等

第58页/共236页预防医学系59发病机理（1）直接损伤肺泡壁导致通透性增加，形成肺泡型肺水肿。（2）肺泡间隔毛细血管通透性增强，导致肺间质水肿。（3）肺内体液增多，使血管临近的淋巴管也肿胀，阻力增加，使肺淋巴循环受阻。（4）当肺发生刺激性炎症时，肺内大量积聚肺泡巨噬细胞及多形核白细胞在吞噬异物的同时产生大量的氧化物质，主要为氧自由基，可达正常水平的2～20倍，其可以与细胞膜上的不饱和脂肪酸发生过氧化反应，使脂肪酸链断裂，膜的流动性和通透性发生变化，造成细胞膜结构损伤，从而损伤肺组织，导致通透功能障碍。

第59页/共236页预防医学系60刺激性气体吸入神经—体液反射肺血管、淋巴管痉挛局部刺激肺泡和肺泡间隔毛细血管通透性增加血管活性物质的释放缺氧

肺淋巴循环梗阻

中毒性肺水肿的发病机制

1）发病机制肺水肿缺氧血容量减少休克第60页/共236页预防医学系61中毒性肺水肿刺激期潜伏期肺水肿期恢复期上呼吸道炎或合并有支气管炎刺激期后，自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。

潜伏期之后，症状突然加重，出现剧烈咳嗽、胸闷气憋、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰。体检可见口唇、指端明显紫绀、两肺满布湿性啰音、血压下降等，血氧分析可见低氧血症。胸部X线检查，随着肺水肿的形成和加重，有时出现由肺门向两侧肺野呈放射状的蝴蝶形阴影。该期可并发混合性酸中毒、自发气胸、纵隔气肿，肝、肾、心等脏器损伤及继发肺部感染等。第61页/共236页预防医学系623、成人呼吸窘迫综合征

病因：刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等。特征：进行性呼吸窘迫、低氧血症。

本质：急性呼吸衰竭。

成人呼吸窘迫综合征是肺水肿的一种类型，死亡率可高达50%。第62页/共236页预防医学系634、慢性影响（1）慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。（2）神经衰弱综合征和消化道等全身症状。（3）急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。（4）致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等。第63页/共236页预防医学系64诊断1.诊断原则根据①短期内接触较大量化学物的职业史，②较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，③结合实验室检查和现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。2.刺激反应出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常表现者。第64页/共236页预防医学系653、诊断及分级标准（1）轻度中毒：①有眼及上呼吸道刺激症状。②体征有眼结膜、咽部充血及水肿；两肺呼吸音粗糙，或可有散在性干、湿啰音；③胸部X线表现为肺纹理增多、增粗、延伸或边缘模糊。④符合急性气管－支气管炎或支气管周围炎。第65页/共236页预防医学系66（2）中度中毒：凡具有下列情况之一者，可诊断为中度中毒：

1）呛咳、咯痰、气急、胸闷等；可有痰中带血、两肺有干、湿性啰音、常伴有轻度发绀；胸部X线表现为两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影；符合急性支气管肺炎。

2）咳嗽、咯痰、胸闷和气急较严重，肺部两侧呼吸音减低，可无明显啰音，胸部X线表现为纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小点状阴影和网状阴影，肺野透明度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征和/或克氏B线。符合急性间质性肺水肿。

3）咳嗽、咯痰、痰量少到中等，气急、轻度紫绀、肺部散在性湿啰音、胸部X线显示单个或少数局限性轮廓清楚、密度增高的类圆形阴影。符合急性局限性肺泡性肺水肿。第66页/共236页预防医学系67（3）重度中毒：凡有下列情况之一者，可诊断为重度中毒。

1）剧烈咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难，明显发绀，两肺密布湿性啰音，胸部X线表现两肺野有大小不一、边缘模糊的粟状小片状或云絮状阴影，有时可融合成大片状阴影，或呈蝶状形分布。血气分析PaO2/FiO2≤40kPa（300mmHg）。符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。

2）上列情况更为严重，呼吸频数大于28次/min或/和有呼吸窘迫。胸部X线显示两肺广泛多数呈融合的大片状阴影，血气分析氧分压/氧浓度（PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）。符合急性呼吸窘迫综合征。

3）窒息。

4）并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等。

5）猝死。第67页/共236页预防医学系68治疗与处理阻止毒物继续吸收处理灼伤；预防肺水肿：皮质激素的使用（早期）；限制静脉补液量（保持出入量负平衡）；对症治疗第68页/共236页预防医学系69肺水肿的治疗：积极防治肺水肿和ARDS是抢救中毒的关键保持呼吸道通畅，吸氧;激素;减低胸腔压力;预防和控制感染,维持水、电解质及酸碱平衡。第69页/共236页窒息性气体第70页/共236页预防医学系71案例某污水处理厂张厂长是位风华正茂，年轻有为的厂长，年仅26岁，同济大学毕业。张厂长带领几名技术人员来到下属某污水泵站测量泵站机械设备的技术参数，并了解设备运转情况。当日上午9点左右，当张厂长和其他5位同志关闭水泵，进入室内污水池，进行室内污水池排水二阀的测量时，突然大量硫化氢气体伴随污水涌入室内污水池中，似闪电一击，众人悉数倒下，泵站其他人员见状，急忙呼救。邻近一工程队闻声赶来，立即组织十多人的抢救队和泵站的同志一起投入抢救，从室内污水池救出4人，其中3人送往医院途中已经死亡。经在场人员核实，发现仍有两人下落不明，当即又组织人员佩带防毒面具下池搜索，在污水中发现了一具尸体，随后消防人员赶到，下池后又捞起一具尸体。至此，6人中，已有5人死亡，其中包括那位年轻的厂长。同时，在抢救过程中，又有4人先后中毒，送往医院抢救，急救铃声骤起，三家医院的医务人员先后投入抢救，幸存者才脱离了危险。在整个事件中，有10人中毒，其中5人死亡。第71页/共236页预防医学系72调查经过事故发生后，卫生部门迅速派员赶赴现场，一方面组织抢救，一方面开展调查，事故元凶就是硫化氢气体。现场检测显示，在事故发生三个半小时后，硫化氢浓度仍高达600mg／m3，超过国家卫生标准近60倍。硫化氢浓度达到1000mg／m3时，接触者便会发生“电击样”中毒，瞬间死亡。硫化氢来自何方？

第72页/共236页预防医学系73原来该泵站排水阀门已关闭数周，室外污水池内积聚的污水达5－6米深，污水腐败产生大量的硫化氢，而张厂长等人在室内污水池测量时，由于进水阀门未关紧，导致硫化氢伴随污水冲入现场。结论污水处理过程中，会产生大量硫化氢气体。从事污水处理的人员对硫化氢的危害是不会陌生的，然而有着名牌大学学历的年轻厂长还是忽视了，进入作业场所不采取任何相应的防护措施，事故发生时又无有效的应急救援方法，结果大家束手无策，眼睁睁地看着5条生命被硫化氢气体夺去。第73页/共236页预防医学系74污水处理、造纸、石油加工、化肥制造、化学纤维制造以及某些化工原料制造易发生急性硫化氢中毒。进入封闭狭窄空间作业时发生的急性硫化氢中毒。警惕！预防！加强硫化氢中毒的防范意识！记住血的教训。第74页/共236页预防医学系75Contents概述1一氧化碳2硫化氢3氰化氢4第75页/共236页预防医学系76概念窒息性气体（asphyxiatinggases）：是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。第76页/共236页预防医学系77

供给摄取运输过程利用过程空气O2

肺O2

血液O2

组织细胞O2

CO2+H2O

能量

单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化学窒息性气体

分类第77页/共236页预防医学系78分类单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。化学窒息性气体：是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。第78页/共236页预防医学系79一氧化碳（CO）(carbonmonoxide)CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。微不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆与氯气结合生产毒性更大的光气空气中含量达12.5%～74.2%时可发生爆炸。第79页/共236页预防医学系80

含碳物质的不完全燃烧，以CO为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等），炮烟，煤层燃烧，汽车废气等。CO泄漏的燃气锅炉二、接触机会第80页/共236页预防医学系81接触机会冶金工业机械制造业化工工业燃气制取采矿爆破作业内燃机尾气家禽孵育、培植蔬菜火灾现场其他第81页/共236页预防医学系82毒理1.CO进入血循环后，80～90%与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍氧的结合和释放。2.10～15%与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。3.CO与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，解离速率比氧慢36000倍。第82页/共236页预防医学系83毒理CO呼吸道血液循环CO＋HbHbCOHb携氧、组织缺氧亲和力HbO2大240-300倍脑水肿急性中毒性脑病呼气排出低氧血症解离比HbO2小3600倍CNS对缺氧敏感第83页/共236页预防医学系84临床表现（1）1.急性中毒：（1）轻度中毒：血液中CoHb浓度10--30%

病人能发生头痛头晕、无力、眼花、恶心呕吐、心悸，此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。（2）中度中毒：血液中CoHb浓度30--50%除轻度中毒症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，（特征性改变）。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。第84页/共236页预防医学系85临床表现（2）（3）重度中毒：血液中CoHb浓度>50%

脑水肿，病人昏迷呈去大脑皮质状态出现呼衰，肺水肿，心梗，脑梗，心律失常，休克肾衰，出现压迫性肌肉坏死，皮肤出现红斑，水泡（横纹肌溶解症）。第85页/共236页预防医学系86临床表现（3）2.迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。（1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。（2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。（3）锥体束神经损害：偏瘫。（4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。（5）周围神经损害单瘫第86页/共236页预防医学系87诊断（1）一氧化碳中毒病史。（2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。（3）HbCo定量，HbCo浓度>10%。第87页/共236页预防医学系88诊断分级1.接触反应

出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状消失者。2．轻度中毒

具有以下任何一项表现者：（1）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；（2）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO消度可高于10%。3．中度中毒

除有上述症状外，表现出浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液HbCO浓度可高于30%。

第88页/共236页预防医学系89诊断4.重度中毒

具备以下任何一项表现者：（1）意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；（2）患有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：①脑水肿；②休克或严重心肌损害；③肺水肿；④呼吸衰竭；⑤上消化道出血；⑥脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于50%。第89页/共236页预防医学系90诊断急性Co中毒迟发性脑病的诊断：（1)有明确的急性Co中毒致昏迷病史（2）清醒后有2-60d的“假愈期”。（3）有临床表现中任何一条表现。（1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；（2）锥体外系神经障碍出现帕金森综合征表现；（3）锥体外系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；（4）大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低压；脑电图检查可发现中度及高度异常。

第90页/共236页预防医学系91处理原则迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。对轻度中毒者，可给予氧气吸入；中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。及时进行急救与治疗积极纠正脑缺氧：氧辽治疗脑水肿：甘露醇改善脑微循环障碍：血管扩张剂促进脑代谢药物对症治疗：抗休克、镇静剂或冬眠疗法、气管切开、纠正酸中毒、褥疮护理等第91页/共236页预防医学系92化学品安全标签第92页/共236页预防医学系93氰化氢（hydrogencyanide）HCN理化性质氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6%—12.8%(V/V)时具有爆炸性。接触机会电镀业含氰化合物生产染料、摄影农业灭鼠、军事某些植物

第93页/共236页预防医学系94毒理

（1）进入途径和代谢氰化物机体HCNOCO2+NH3硫氰酸盐→微毒腈类甲酸（或参加一碳化合物代谢)

HCN小部分葡萄糖醛酸大部分硫氰酸酶氰钴氨素(参加VitB12代谢)尿、唾液中排出呼气皮肤消化道呼吸道尿中第94页/共236页预防医学系95毒性HCN属于剧毒类，其毒作用迅速毒作用机理：

1）动、静脉血氧差下降，皮肤、黏膜呈樱桃红色2）CN–+Cytaa3Fe3+→Cytaa3Fe3+—CN

（失去传递电子的力）

呼吸链中断，血液氧不能被组织细胞利用，引起细胞内窒息第95页/共236页预防医学系96临床表现（1）轻度中毒眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。（2）严重中毒患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊撅；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。临床经过可分为四期：前驱期；呼吸困难期；痉挛期；麻痹期。在短时间内如果高浓度吸入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致“电击样”死亡。

第96页/共236页预防医学系97处理原则（1）患者立即脱离现场，移至空气新鲜处抢救。（2）清洁保暖，经消化道摄入，迅速洗胃。（3）纠正缺氧。（4）解毒治疗，常用的解毒剂：1）亚硝酸钠—硫代硫酸钠2）4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）第97页/共236页预防医学系98硫化氢（hydrogensulfide）H2S理化性质无色具有臭蛋样气味的可燃性气体密度1.19，易聚集在较低部位易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油第98页/共236页预防医学系99接触机会来源来自于某些化学反应和蛋白质自然分解的产物某些天然物质的成分和杂质地壳中存在有硫极其化合物的地方油＃、深谷中等接触作业采矿及冶金、化纤工业、农药制造、有机或无机化合物分解或腐败场所、通风不良场所等第99页/共236页预防医学系100毒理毒性硫化氢属于剧毒物0.012mg/m3-0.03mg/m3,人可嗅出,但在高浓度时，则不能嗅出。

90mg/m3－210mg/m3____轻度症状

300mg/m3——接触1hr，强烈的刺激和C.N.S症状

>900mg/m3——吸一口，产生“电击样”死亡。第100页/共236页预防医学系101毒理吸收呼吸道、消化道、皮肤分布脑、肝、肾、胰腺及小肠代谢过程进入体内24h后，转化为硫酸盐等硫化物的形式，以结合型或游离型硫酸盐经肾由尿排出三种途径：氧化、甲基化、与金属离子或双巯基团的蛋白质反应（与酶的碱金属离子结合，抑制细胞色素氧化酶的活性）第101页/共236页预防医学系102H2S呼吸道与体液中Na+结合

1）局部作用毒作用机理Na2S结膜炎角膜炎上呼吸道炎症肺炎H2S与Cytaa3Fe3+结合与谷胱甘肽巯基结合生物氧化过程受阻Cytaa3Fe3＋–S+2H+2）全身作用：谷胱甘肽失活组织缺氧脑、肝中三磷酸腺苷酶活性降低第102页/共236页预防医学系103临床表现刺激反应眼和上呼吸道、CNS眼刺痛、胀痛，畏光、眼结膜充血、咽干、咳嗽、头疼、头晕、乏力、恶心急性中毒轻度中毒可有轻或中度意识障碍、急性气管炎眼睑浮肿、眼结膜充血、水肿、肺部呼吸音粗、干湿啰音X线检查肺部纹理增粗，边缘模糊第103页/共236页预防医学系104临床表现中度中毒粘膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显头痛、头晕等症状，并出现轻度意识障碍，肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭吸入极高浓度（1000mg/m3以上）时，可出现“闪电型死亡”严重中毒可留有神经、精神后遗症。第104页/共236页预防医学系105后遗症慢性危害眼及呼吸道慢性炎症，重者发生角膜糜烂或点状角膜炎，甚至视力障碍神经衰弱综合征、中枢自主神经功能紊乱、损害周围神经第105页/共236页预防医学系106诊断依据：GBZ31-2002原则：根据短期内吸入较大量硫化氢的职业接触史，出现中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现，参考现场劳动卫生学调查，综合分析，并排除其他类似表现的疾病,方可诊断。接触反应后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者。第106页/共236页预防医学系107诊断轻度中毒：具有下列情况之一者：a)明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍；b)急性气管-支气管炎或支气管周围炎中度中毒具有下列情况之一者：a)意识障碍表现为浅至中度昏迷；b)急性支气管肺炎。重度中毒具有下列情况之一者：a)意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；b)肺水肿；c)猝死；d)多脏器衰竭第107页/共236页预防医学系108处理第108页/共236页预防医学系109处理原则

治疗原则

迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化。抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。对中、重度中毒，有条件者应尽快安排高压氧治疗。对呼吸、心跳骤停者，立即进行心、肺复苏，待呼吸、心跳恢复后，有条件者尽快高压氧治疗，并积极对症、支持治疗。其他处理

急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度中毒者经治疗恢复后应调离原工作岗位。需要进行劳动能力鉴定者按GB／T16180处理。

第109页/共236页营养强化与保健食品预防医学系营养与食品卫生学教研室赵文红第110页/共236页预防医学系111一、营养强化食品1、食品营养强化的概念根据不同人群的营养需要，向食物中添加一种或多种营养素或某些天然成分的食品添加剂，用以提高食品营养价值的过程称为营养强化。第111页/共236页预防医学系112营养强化食品：指按照标准的规定加入了一定量的营养强化剂的食品。食品（营养）强化剂：所添加的营养素称为食品（营养）强化剂。第112页/共236页预防医学系113我国的强化食品营养强化剂的范围：天然的和人工合成的营养素。如维生素、矿物质和氨基酸。我国批准使用的营养强化剂种类：100多种；国家标准：1994制定，GB14880.第113页/共236页预防医学系114

载体:盐、面粉、食用油、酱油和儿童辅助食品；主要强化剂:维生素、矿物质、蛋白质（氨基酸）第114页/共236页预防医学系115从1990年到2006年左右，强化碘盐、强化铁面粉在我国以立法强制的方式推广；食用油、饮用水、酱油、儿童食品等一些老百姓日常生活中离不开的食品被加入矿物质或其他微量元素，成为强化食品后被政府倡导食用。

强化实践第115页/共236页预防医学系116强化效果第116页/共236页预防医学系117常用的食品营养强化剂1、维生素类1）维生素A：粉末、油剂，以视黄醇、视黄脂、棕榈视黄醇的形式加入。

β-胡萝卜素：具有维生素A的功效，同时是一种天然色素。2）B族维生素：硫胺素盐酸盐：多用于强化面粉、牛乳和豆腐；硝酸硫胺素稳定性好，可添加于面包等食品中。维生素B2：多采用亲油性的核黄素丁酸脂第117页/共236页预防医学系118烟酸：可用于面包、饼干、糕点及乳制品等的强化。维生素C：L-抗坏血酸主要用于强化果汁、面包、饼干、糖果等；同时有提高风味的作用。第118页/共236页预防医学系1192、矿物元素强化剂1）钙：常用葡萄糖酸钙、乳酸钙、碳酸钙、磷酸氢钙等。2）碘：碘盐中常用碘酸钾的形式强化。3）铁：强化剂主要有元素铁、硫酸亚铁、柠檬酸铁、焦磷酸钠铁、血红素铁和EDTA钠铁。4）锌：硫酸锌、乳酸锌和葡萄糖酸锌等。第119页/共236页预防医学系1203、氨基酸类强化剂：赖氨酸常用于强化谷类食物，常用的有L-盐酸赖氨酸、L-赖氨酸-L-天门冬氨酸盐、L-赖氨酸-L-谷氨酸盐等。4、蛋白质：用天然蛋白质或稍加提取加工的蛋白质进行强化,经济、方便。常用的有大豆蛋白、乳清蛋白、脱脂乳粉、酵母粉、鱼粉等。第120页/共236页预防医学系1212、营养强化的意义(1)弥补天然食物的营养缺陷(2)补充食品在加工、储存及运输过程中营养素的损失。(3)简化膳食处理，方便摄食(4)适应不同人群的营养需要(5)预防营养不良效果良好；价格低廉；适于大面积推广碾米、小麦磨粉及蔬菜、水果的加工等过程。第121页/共236页预防医学系122（1）弥补天然食物的营养缺陷以米、面为主食地区：缺乏维生素、赖氨酸；地球化学原因造成的营养素缺乏。有针对性进行食品强化，增补天然食物缺乏的营养素，可提高食品的营养价值，改善人们的营养和健康水平。第122页/共236页预防医学系1233、对食品营养强化的基本要求（1）有明确的针对性（2）符合营养学原理（3）符合国家的卫生标准（4）尽量减少食品营养强化剂的损失（5）保持食品原有的色、香、味等感官性状。（6）经济合理、有利于推广第123页/共236页预防医学系124有明确的针对性强化前对本国本地区的食物种类及人们的营养状况做全面调查研究;从中分析缺乏的营养成分；根据本国、本地区食物种类和数量，选择强化载体及强化的种类和用量。第124页/共236页预防医学系125符合营养学原理食品强化的目的是改善天然食物存在的营养素不平衡关系，强化的剂量应适当，避免造成某些新的不平衡。第125页/共236页预防医学系126符合国家的卫生标准:强化剂的卫生和质量应符合国家标准,《食品营养强化剂使用卫生标准》。严格卫生管理，切忌滥用。人工合成的营养素衍生物应通过一定的卫生评价方可使用。强化剂量根据本国人们摄食情况以及每日膳食中营养素推荐摄入量确定。不能忽视营养素过多对机体发生中毒性反应的现象。第126页/共236页预防医学系1274、尽量减少食品营养强化剂的损失许多营养强化剂不稳定，在食品加工及储存等过程中会发生损失。可通过改善工艺和储藏方法，或添加稳定剂、保护剂来减少损失。考虑在这些过程中的损失，生产时需适当提高营养素的添加量。第127页/共236页预防医学系128经济合理、有利于推广：营养强化食品的销售价格不能过高，否则不易向公众推广普及。科学地选择载体食品是关键。应选择广大居民普遍食用、经济上能够承受的食品作为载体。第128页/共236页预防医学系129二、保健食品概述1、保健食品的概念：保健食品是食品的一个种类，具有一般食品的共性，能调节人体功能，适于特定人群食用，不以治疗疾病为目的。1997年5月1日，我国颁布、实施《中华人民共和国保健（功能）食品通用标准》第129页/共236页预防医学系130一般食品、保健食品与药物一般食品：对象：一般人；功能：营养功能和愉悦功能；保健食品对象：特定人群；功能：保健食品作用于人体的第三态，预防或减缓疾病的发生和发展，促使机体逐渐向健康状态转化，达到提高健康水平的目的。药品：对象：病人；功能：治疗疾病。第130页/共236页预防医学系131称谓：中国：保健食品；欧洲、美国等：健康食品（healthfood）功能食品(functionalfood)设计食品(designedfood)膳食补充剂(dietarysupplement)(nutritionalfood)改良食品(reformfood)第131页/共236页预防医学系1322、保健食品研制的发展阶段与发展要求1）第一代保健食品，包括各类强化食品，是最原始的保健食品;根据食品中各类营养素或强化营养素的功能来推断这类食品的功能，而这些功能没有经过任何实验予以证实，目前欧美各国已将这类产品列为一般食品。第132页/共236页预防医学系1332）第二代保健食品须经过人体及动物实验，证明该产品具有某项生理调节功能，即欧美等国所强调的真实性和科学性。目前我国卫生部审批的保健食品绝大多数属第二代产品，也就是功能明确的保健食品。第133页/共236页预防医学系1343）第三代保健食品需要经过人体及动物实验证明具有某项生理调节功能;确知具有该项功能因子的结构和含量;功能因子在食品中应有的稳定形态;目前欧美、日本等国都在大力开发这一代产品，而且也只允许这类产品进入欧美市场。第134页/共236页预防医学系135中国保健食品的发展要求（1）加强保健食品的科学研究我国保健食品采用多种药食两用的中药组方，这些经验性的东西与现代生物医学成果有差异，缺乏现代科学实验分析和论证，限制了发展。应该利用现代技术，从天然产物中寻找功能因子，开展功能因子的构效和量效关系的研究，认识作用机制和可能的毒性作用；发展提取分离各类功能因子的新技术、新工艺、新装备，提高功能因子在食品中的生物学功能。第135页/共236页预防医学系136美国、日本等发达国家的保健食品生产企业更注重产品的研发和创新，不断开发科技含量高的创新产品，广告投入小。中国的保健企业从一开始就陷入低研发、高广告投入的怪圈，仅进行产品报批前的开发研究，不进行必要的实验研究，是我国保健食品领域长期低水平重复的重要原因之一。资料显示：第136页/共236页预防医学系137（2）规范保健食品的宣传保健食品的标签和说明书必须由政府部门审批，并严格管理。保健食品标签和说明书必须符合国家有关标准和要求标签和说明书除符合对一般食品的各项要求外，需标明第137页/共236页预防医学系138【标明内容】（1）保健作用和适宜人群；（2）食用方法和食用量；（3）贮藏方法；（4）功效成分的名称及含量。（5）保健食品批准文号；（6）保健食品标志；（7）有关标准或要求所规定的其它标签内容第138页/共236页预防医学系139（3）加强政府部门对保健食品的宏观指导和管理政府部门的宏观指导：通过立法步骤，采取执法行动保障消费者有权选用安全有效的保健食品。加强对保健食品研发、生产和流通环节的监督管理；督促媒体和企业向消费者公布真实的信息及科学依据，由公众选择自己的保健方式与相关食品来预防疾病。第139页/共236页预防医学系1403、保健食品常用的功效成分（1）蛋白质、多肽和氨基酸（2）具有保健功能的碳水化合物（3）功能性脂类成分（4）具有保健功能的微量营养素（5）功能性植物化学物（6）益生菌第140页/共236页预防医学系141（1）蛋白质、多肽和氨基酸超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）是一种金属酶，在生物界分布广泛；细菌、藻类、真菌、昆虫、鱼类、高等植物和哺乳动物体内可分离到SOD。食物中：主要存在于肝脏等多种动物组织及菠菜、银杏、番茄等植物中。第141页/共236页预防医学系142SOD抗氧化抗衰老作用自由基O2-·过多加速机体衰老而诱发多种疾病，SOD作为超氧阴离子歧化的自由基清除剂,具有辅助延缓衰老的作用。机体衰老,SOD含量逐步下降，适时补充外源型SOD可清除机体内过量的自由基.第142页/共236页预防医学系143第143页/共236页预防医学系144SOD提高机体对疾病的抵抗力SOD能预防或减轻由自由基引发的多种疾病.应用：预防和减轻辐射损伤、炎症、关节炎、缺血再灌注损伤、氧中毒、老年性白内障、糖尿病等疾病。第144页/共236页预防医学系145大豆多肽大豆多肽的组成与性质：大豆多肽：是大豆蛋白质经蛋白酶作用后，再经特殊处理而得到的蛋白质水解产物。组成：通常由3-6个氨基酸组成，少量游离氨基酸、糖类和无机盐等成分。第145页/共236页预防医学系146特点：水溶性高，粘度随浓度的增高变化较小，50%高浓度仍有流动性；可抑制蛋白质形成凝胶、调整蛋白质食品的硬度、改善口感和易消化。第146页/共236页预防医学系147大豆多肽的生物学功能1）增强肌肉运动力、加速肌红蛋白的恢复：适当的运动刺激和充分的蛋白质补充要可使运动员的肌肉有所增加。肽易于吸收和利用，抑制或缩短体内“负氮平衡”的过程。尤其在运动前和运动中，肽的补充可以减慢肌蛋白的降解，维持体内正常蛋白质的合成，达到抗疲劳效果。第147页/共236页预防医学系148

2）促进脂肪代谢：摄食蛋白质比摄食脂肪、糖类更易促进能量代谢；大豆多肽促进能量代谢的效果比蛋白质更强。儿童肥胖症患者进行减肥期间，采取低能量膳食的同时以大豆多肽作为补充食品，结果比单纯用低能量膳食更能加速皮下脂肪的减少。第148页/共236页预防医学系149３）降低血清胆固醇：大豆蛋白能够降低血清胆固醇，大豆多肽的效果更明显。能阻碍肠道内胆固醇的再吸收，并促使排出体外。

植物类保健食物资源

第149页/共236页预防医学系150牛磺酸牛磺酸（taurine）的特性：含硫氨基酸，属于非蛋白质氨基酸。以游离形式存在或和胆汁酸形成复合物。主要分布在兴奋性较高的组织如神经系统、肌肉组织、视网膜及淋巴细胞和血小板中。天然牛磺酸可由食物供给，也可在体内合成。第150页/共236页预防医学系151食物：禽畜类、水产品和奶制品中含有牛磺酸，其中以海产品中牛磺酸含量最高，如牡蛎、蛤蜊等。禽类中黑肉比白肉含量高。

坚果及豆科植物如黑豆、蚕豆、嫩豌豆、扁豆及南瓜籽中含量较高。第151页/共236页预防医学系152牛磺酸的生物学功能1）促进脑细胞DNA、RNA的合成，促进脑细胞尤其是海马细胞结构和功能的发育，增强学习记忆能力。第152页/共236页预防医学系1532）改善视神经功能：牛磺酸占视网膜中氨基酸的50%，是光感受器发育的重要营养因子。猫缺乏牛磺酸，很快就会失明。猫体内不能自身合成牛磺酸，必须由食物提供。第153页/共236页预防医学系1543）抗氧化作用：牛磺酸是一种体内氧化物质的清除剂。在视网膜和神经细胞中可与氧化剂结合形成稳定的化合物，保护机体免自由基的影响。牛磺酸能够增强细胞膜抗氧化、抗自由基及抗病毒损伤的能力。牛磺酸与维生素E维生素C等共同组成生命内源的防御系统。第154页/共236页预防医学系1554）促进脂类物质消化吸收：牛磺酸参与胆酸盐代谢，可协助中性脂肪、胆固醇、脂溶性维生素及其他脂溶性物质的消化吸收。5）免疫调节作用：促进人体淋巴细胞的增殖，促进白介素IL-2的产生，增进干扰素的产生。第155页/共236页预防医学系156（2）具有保健功能的碳水化合物膳食纤维（dietaryfiber，DF）：食物中不能被人体消化吸收的物质，其成分一般为低聚糖．第156页/共236页预防医学系157可溶性膳食纤维（SDF）：果胶、树胶能溶于水称为“可溶性膳食纤维”，主要存在于蔬菜与水果中。不溶性膳食纤维：纤维素和半纤维素；来源于多种植物性食物，如小麦麸、燕麦麸、玉米麸等谷类麸皮；第157页/共236页预防医学系158低聚糖低聚糖（oligosaccharide）:即寡糖，由2-10个单糖通过糖苷键连接形成的直链或支链的一类低度聚合糖。低聚果糖、大豆低聚糖、低聚异麦牙糖、低聚木糖、低聚半乳糖。特点：人类胃肠道内缺乏相应的酶，但在大肠内可为双歧杆菌利用。第158页/共236页预防医学系159制备：酶解或提取法从天然原料中得到。如低聚异麦牙糖极少以游离状态存在，制备方法以淀粉为原料用酶制取。低聚果糖：普遍存在于高等植物中，尤其在芦笋、洋葱、香蕉等植物中存在较多。第159页/共236页预防医学系160低聚糖的生物学作用1）体内有益肠道细菌—双歧杆菌的增殖因子，某些低聚糖对大肠杆菌有抑制作用，可阻碍病原菌的生长繁殖。改善肠道微生物生长环境。2）甜度低，口感柔和，不被口腔病原菌分解，可预防龋齿。3）可通过增加免疫作用而抑制肿瘤的生长；4）能量低，其热值仅为蔗糖的50%，可添加到糖尿病患者的专用食品中。第160页/共236页预防医学系161植物多糖常见植物多糖：茶多糖、枸杞多糖、银杏叶多糖、海藻多糖、香菇多糖、银耳多糖、灵芝多糖、黑木耳多糖、茯苓多糖等。第161页/共236页预防医学系162植物多糖的主要生理功能1）调节免疫功能：提高机体巨噬细胞指数，刺激抗体的产生。2）抑制肿瘤：香菇多糖已作为原发性肝癌的辅助治疗药物。3）延缓衰老作用4）抗疲劳作用5）降血糖。第162页/共236页预防医学系163延缓衰老作用：金针菇多糖、银耳多糖等可降低心肌组织的脂褐素含量，增加脑和肝脏组织中SOD酶活力。抗疲劳作用：降低机体乳酸脱氢酶活性，提高机体的运动能力，并使机体运动后迅速恢复正常。第163页/共236页预防医学系164动物多糖动物多糖是从动物体内分离提取出的，具有多种生物活性。主要有：海参多糖、壳聚糖、透明质酸等。第164页/共236页预防医学系165动物多糖的生理功能1）降血脂作用：壳聚糖可降低血清和肝脏组织中的胆固醇含量和脂肪水平。2）增强免疫、抗肿瘤作用：3）其他：排除肠道毒素、降低重金属的毒害、抗辐射、防龋齿等作用。透明质酸可保持皮肤弹性、保留水分等功能。第165页/共236页预防医学系166海参多糖可对抗多种动物肿瘤的生长，并提高机体的细胞免疫力，改善和增强因肿瘤或使用抗癌药物引起的机体免疫功能低下状况。壳聚糖能促进动物对大肠杆菌和病毒感染产生非专一性的宿主抵抗性，增加抗体生成，并诱导白介素、增殖因子和干扰素的产生。第166页/共236页预防医学系167（3）功能性脂类成分1）大豆磷脂大豆磷脂是以大豆为原料制取的磷脂类物质，包括卵磷脂、脑磷脂、肌醇磷脂。第167页/共236页预防医学系168大豆磷脂的生理功能①改善大脑功能，增强记忆力；延缓脑细胞萎缩和脑力衰退，推迟老年性思维迟钝、记忆下降及老年性痴呆的发生。②降低胆固醇，调节血脂：大豆磷脂能使动脉壁内的胆固醇易于脱落，减少胆固醇在血管壁的沉积。第168页/共236页预防医学系169③维持细胞膜结构和功能的完整性：卵磷脂是细胞膜的组成成分，对维护细胞的正常结构和功能、促进细胞生长有重要作用。④保护肝脏：卵磷脂是合成脂蛋白的必须物质，适量补充磷脂可减少脂肪肝的发生；促进肝细胞再生，防治肝硬化，恢复肝功能。第169页/共236页预防医学系170大豆磷脂在一般功能食品中的应用情况：大豆磷脂已广泛用于以下几类食品：巧克力糖果，巧克力填充物；可可粉的分散剂，某些甜食的分散剂；各种面包的添加剂；乳制饮料，酸乳酪，口香糖等。

第170页/共236页预防医学系1712）二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸EPA、DHA为多不饱和脂肪酸（PUFA）EPA、DHA为无色或淡黄色透明液体。存在于海洋鱼类、虾类、藻类及微生物中，在回游性大的鱼类及海兽中含量较多。第171页/共236页预防医学系172生物学功能①降血脂、防止动脉硬化：EPA能降低血清胆固醇，抑制血液中中性脂肪上升，调节血脂。EPA、DHA可降低血液黏度，增加血液流动性，软化血管，以及防治心血管疾病。第172页/共236页预防医学系173②抗凝血、预防心脑血管疾病：EPA能抑制血小板凝集，减少血栓素形成，预防心肌梗死、脑梗死的发生。DHA参与血小板伪足的形成，可降低血液中血小板的黏附性，延长凝血时间。爱斯基摩人心脑血管疾病的发病率极低，血脂水平较低。血液中EPA、DHA含量较高。第173页/共236页预防医学系174③抗炎作用EPA具有抗炎作用，可用于防治某些炎性疾病如类风湿性关节炎、哮喘等。④健脑作用DHA是人脑的主要组成成分，占人脑脂质的10%左右，占海马细胞的25%。能促进婴幼儿脑组织发育，增强学习记忆功能，预防老年人脑组织萎缩和老化。⑤保护视力人体内含DHA最高的为视网膜细胞。DHA在体内参与视神经的代谢，提高视网膜对光的敏感度，改善视力。且能使视网膜与大脑保持良好联系，防止视力减退。第174页/共236页预防医学系175植物甾醇甾醇是广泛存在于生物体内的一种重要的天然活性物质。第175页/共236页预防医学系176植物甾醇：存在于植物的根、茎、叶、果实和种子中，是植物细胞膜的组成部分，所有来源于植物种子的油脂中多含有甾醇。第176页/共236页预防医学系177植物甾醇的生理功能①预防心血管系统疾病植物甾醇可促进胆固醇的异化，抑制胆固醇在肝脏内的生物合成，并抑制胆固醇在肠道内的吸收，从而具有预防心血管疾病的作用。②抑制肿瘤作用植物甾醇具有阻断致癌物诱发癌细胞形成的功能，对大肠癌、皮肤癌、宫颈癌的发生有一定抑制作用。第177页/共236页预防医学系178二十八烷醇(Octacosanol)单醇,28个碳原子的直链高级饱和脂肪醇；存在于小麦胚芽油、米糠油以及甘蔗、苹果和葡萄等水果的表皮中。二十八烷醇可作为主要功能因子添加在抗疲劳食品、抗衰老食品、耐缺氧食品和降胆固醇等食品中;营养增补剂，用于增补体力、精力，消除疲劳;第178页/共236页预防医学系179角鲨烯角鲨烯：一种脂质不皂化物，最初是从鲨鱼的肝油中发现的,又称鱼肝油萜；生理功能：提高体内SOD活性、增强机体免疫能力、改善性功能、抗衰老、抗疲劳、抗肿瘤等。第179页/共236页预防医学系180（4）具有保健功能的微量营养素微量营养素：维生素和矿物质。保健作用：①防治微量营养素的缺乏，维护机体正常的生理功能。②特殊条件下，或为预防疾病的需要，额外补充适量的微量元素可以增强人体的某些功能。中老年人增加硒和维生素E可增强抗氧化功能。增加叶酸、B6、B12可降低血清同型半胱氨酸水平。第180页/共236页预防医学系181（5）功能性植物化学物膳食纤维；植物多糖；植物甾醇；酚类化合物；萜类化合物；有机硫化合物中草药中的多种成分第181页/共236页预防医学系182葱蒜中的有机硫化合物：大蒜是二烯丙基硫化物的主要来源，大蒜精油含有多种有机硫化合物。如二烯丙基硫代磺酸酯（大蒜辣素）、二烯丙基三硫化合物、二烯丙基二硫化合物。第182页/共236页预防医学系183有机硫化合物的生物学作用异硫氰酸盐能阻止实验动物肺、乳腺、食管、肝、小肠、结肠和膀胱等组织癌症的发生。大蒜可阻断体内亚硝胺合成、抑制肿瘤细胞生长。抑菌和杀菌,大蒜汁对革兰阳性菌和阴性菌都有抑菌或杀菌作用，具有广谱杀菌作用。大蒜能增强机体免疫力、降血脂、减少血栓和冠心病发生。第183页/共236页预防医学系184（6）益生菌及其发酵制品益生菌是一类对人体健康带来有益作用的微生物。乳酸菌是可利用碳水化合物发酵而产生大量乳酸的一类微生物统称。其中一部分为益生菌。常见的益生菌：双歧杆菌、乳杆菌、益生链球菌等。第184页/共236页预防医学系185生理功能①促进消化吸收：益生菌在乳制品中使乳糖转化为乳酸，增加了可溶性钙、磷及某些B族维生素的数量。益生菌及其代谢产物能促进宿主消化酶的分泌和肠道的蠕动。30-40%的乳糖生成乳酸，适于乳糖不耐症患者食用。第185页/共236页预防医学系186②调节胃肠道菌群平衡、纠正肠道功能紊乱：益生菌能通过自身代谢产物及其他细菌间的相互作用，维持和保证肠道菌群最佳优势组合及稳定性。益生菌发酵乳糖类产生醋酸和乳酸，抑制病原细菌生长繁殖。③调节免疫、抑制肿瘤作用：乳杆菌、双歧杆菌等益生菌及其代谢产物，能诱导产生干扰素和促细胞分裂素，活化免疫细胞