运动生理学肌肉活动

第1页，共59页，2023年，2月20日，星期二第一节肌纤维的结构第四节骨骼肌的特性第三节肌纤维的收缩原理第二节骨骼肌细胞的生物电现象

第五节骨骼肌收缩形式与力学特征第六节肌纤维类型与运动能力第2页，共59页，2023年，2月20日，星期二第3页，共59页，2023年，2月20日，星期二第一节肌纤维的结构一、肌原纤维和肌小节二、肌管系统三、肌丝的分子组成第4页，共59页，2023年，2月20日，星期二骨骼肌细胞第5页，共59页，2023年，2月20日，星期二肌肉纤维模式图骨骼骨骼肌（肌腹，肌腱）肌纤维（肌细胞）肌原纤维（粗肌丝、细肌丝）第6页，共59页，2023年，2月20日，星期二一、肌原纤维和肌小节

骨骼肌超微结构示意图每个肌细胞含有数百至数千条与肌纤维长轴平行排列的肌原纤维。直径约1-2微米，纵贯肌细胞全长。肌小节：两条Z线之间的结构。第7页，共59页，2023年，2月20日，星期二肌原纤维的结构示意图

第8页，共59页，2023年，2月20日，星期二肌原纤维的结构示意图

第9页，共59页，2023年，2月20日，星期二粗肌丝和细肌丝的空间排列示意图

第10页，共59页，2023年，2月20日，星期二二、肌管系统

横小管系统:肌细胞膜从表面横向伸入肌纤维内部的膜小管系统。纵小管系统:肌质网系统。终池:肌质网在接近横小管处形成特殊的膨大。三联管结构:每一个横小管和来自两侧的终末池构成复合体。

肌管系统结构示意图

第11页，共59页，2023年，2月20日，星期二三、肌丝的分子组成细肌丝与粗肌丝结构示意图粗肌丝:

头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用。细肌丝:

肌动蛋白（枕木）原肌球蛋白（铁轨）肌钙蛋白（铆钉）第12页，共59页，2023年，2月20日，星期二粗肌丝：肌球蛋白（myosin）细肌丝：肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白肌钙蛋白原肌球蛋白肌动蛋白横桥第13页，共59页，2023年，2月20日，星期二肌钙蛋白是含有三个亚单位的复合体。亚单位I、亚单位T和亚单位C分别对肌动蛋白、原肌球蛋白和Ca++。

Ca++通过和肌钙蛋白结合，诱发横桥和肌动蛋白之间的相互作用第14页，共59页，2023年，2月20日，星期二第二节骨骼肌细胞的生物电现象一、静息电位二、动作电位三、动作电位的传导第15页，共59页，2023年，2月20日，星期二一、静息电位(RestingPotential)(一)静息电位的概念细胞处于安静状态时，细胞膜内外所存在的电位差。第16页，共59页，2023年，2月20日，星期二(二)静息电位产生原理用“离子学说”来解释:①细胞内外各种离子的浓度分布是不均匀的。第17页，共59页，2023年，2月20日，星期二静息电位产生原理（一）K+Na+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+K+K+细胞外高钠细胞内高钾？？第18页，共59页，2023年，2月20日，星期二②静息状态下细胞膜对各种离子通透具有选择性。通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-第19页，共59页，2023年，2月20日，星期二静息电位产生原理（二）K+Na+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+K+K+K+Na+细胞外细胞内K+通道Na+通道开放关闭看看离子是如何运动的第20页，共59页，2023年，2月20日，星期二静息电位产生原理（三）K+Na+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+K+K+细胞外带正电细胞内带负电第21页，共59页，2023年，2月20日，星期二③静息时，K+的通透性大，Na+的通透性较小

K+外流→细胞内负外正电位差④随着K+外流，细胞膜两侧形成的外正内负的电场力会阻止细胞内K+的继续外流，当促使K+外流的由浓度差形成的向外扩散力与阻止K+外流的电场力相等时，K+的净移动量就会等于零。这时细胞内外的电位差值就稳定在一定水平上，这就是静息电位。由于静息电位主要是K+由细胞内向外流动达到平衡时的电位值，所以又称为K+平衡电位。

第22页，共59页，2023年，2月20日，星期二静息电位产生的生理机制：①细胞膜内外离子分布不均②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-③静息状态时，细胞膜对K+的通透性大[K+]↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态④当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。

∴RP=K+的平衡电位第23页，共59页，2023年，2月20日，星期二二、动作电位

(一)动作电位的概念可兴奋细胞兴奋时，细胞内产生的可扩布的电位变化。第24页，共59页，2023年，2月20日，星期二(二)动作电位的变化过程

1.静息相2.去极相去极化:-90→0mv

反极化:0→+30mv3.复极相

+30→-90mv动作电位示意图第25页，共59页，2023年，2月20日，星期二动作电位有以下特点：①“全或无”现象。任何刺激一旦引起膜去极化达到阈值，动作电位就会立刻产生，它一旦产生就达到最大值，动作电位的幅度不会因刺激加强而增大。②不衰减性传导。动作电位一旦在细胞膜的某一部位产生，它就会间整个细胞膜传播，而且其幅度不会因为传播距离增加而减弱。③脉冲式。由于不应期的存在使连续的多个动作电位不可能融合，两个动作电位之间总有一定间隔。动作电位的意义：

AP的产生是细胞兴奋的标志第26页，共59页，2023年，2月20日，星期二K+Na+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+K+K+K+Na+细胞外细胞内K+通道Na+通道刺激开放关闭看看离子是如何运动的(三)动作电位的产生原理第27页，共59页，2023年，2月20日，星期二动作电位产生原理K+Na+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+K+K+细胞外带负电细胞内带正电第28页，共59页，2023年，2月20日，星期二动作电位产生原理总结条件刺激→被刺激处膜的离子通透性突然变化→Na＋通透性＞K＋通透性膜外高Na＋、膜内低Na＋结果Na＋大量内流→膜去极化Na＋继续内流→膜内正外负→超射膜内正电逐渐阻止Na＋内流→Na＋达到平衡电位→Na＋通透性↓、K＋通透性↑恢复→K＋外流→恢复静息电位→复极化动作电位本质是Na＋平衡电位第29页，共59页，2023年，2月20日，星期二钠钾泵在离子转运的作用维持膜内外Na＋、K＋浓度差第30页，共59页，2023年，2月20日，星期二第31页，共59页，2023年，2月20日，星期二三、动作电位的传导

神经冲动（动作电位）的传导1、无髓鞘神经纤维的传导：

刺激使膜电位倒转后，电流发生扩布式传导。第32页，共59页，2023年，2月20日，星期二2、有髓鞘神经纤维的传导：

动作电位在郞飞氏结间跳跃，所以速度更快。第33页，共59页，2023年，2月20日，星期二一、神经肌肉间的兴奋传递1、神经-肌肉接点的结构①接点前膜(终板前膜)②接点后膜(终极后膜)③接点间隙(终板间隙)神经-肌肉接点示意图

第三节肌纤维的收缩和舒张原理

第34页，共59页，2023年，2月20日，星期二2、兴奋由神经传送给肌肉（神经肌肉传递）运动神经末梢去极化神经膜通透性改变Ca2＋进入末梢突触小泡破裂Ach释放Ach扩散至终膜R-Ach形成终膜去极化产生EPP(终板电位)发放动作电位兴奋收缩耦联肌纤维收缩第35页，共59页，2023年，2月20日，星期二

二.兴奋-收缩耦联三个主要步骤：

①兴奋通过横小管系统传导到肌细胞内部②三联管处的信息传递③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。

∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的媒介物第36页，共59页，2023年，2月20日，星期二肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆三.肌丝滑行第37页，共59页，2023年，2月20日，星期二第38页，共59页，2023年，2月20日，星期二1.Ach释放2.AP沿膜传播3.Ca从SR释放4.Ca与肌钙蛋白C端结合，原肌球蛋白开放肌动蛋白位点5.肌球蛋白横桥摆动，推动细肌丝滑行6.

Ca被移走(uptakebySR)7.原肌球蛋白封闭肌动蛋白的位点第39页，共59页，2023年，2月20日，星期二

骨骼肌收缩示意图肌丝滑行学说：肌肉收缩是每一个肌小节内细肌丝向粗肌丝之间滑行，即由Z线发出的细肌丝主动向暗带中央移动，结果相邻Z线靠近，肌小节变短，造成整条肌肉缩短（Huxy，1950）。肌丝滑行学说第40页，共59页，2023年，2月20日，星期二运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌球蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联第41页，共59页，2023年，2月20日，星期二兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点骨骼肌舒张四、骨骼肌舒张机制第42页，共59页，2023年，2月20日，星期二作业题1.静息电位和动作电位分别是如何产生的？2.解释肌丝滑行学说。3.如何理解骨骼肌的兴奋—收缩耦联？第43页，共59页，2023年，2月20日，星期二第四节骨骼肌的特性

一、骨骼肌的物理特性伸展性：骨骼肌在受到外力牵拉或负重时可被拉长的特性。弹性：而当外力或负重取消后，肌肉的长度又可恢复的特性。粘滞性：肌浆内各分子之间的相互摩擦作用所产生的特性。第44页，共59页，2023年，2月20日，星期二二、骨骼肌的生理特性及其兴奋条件1.生理特性①兴奋性②收缩性2.引起兴奋的刺激条件①刺激强度：固定刺激作用时间和强度-时间变化率的前提下，引起肌肉兴奋的最小刺激强度叫阈强度。阈上刺激、阈下刺激②刺激的作用时间③刺激强度-时间变化率3、兴奋性的评价：强度-时间曲线阈强度、基强度、时值第45页，共59页，2023年，2月20日，星期二强度—时间曲线时值基强度强度时间第46页，共59页，2023年，2月20日，星期二阈强度：固定刺激时间，使组织兴奋的最低强度。基强度：在刺激时间足够长的前提下，使组织兴奋的最低强度。时值：以2倍的基强度刺激时，使组织兴奋的最短作用时间。第47页，共59页，2023年，2月20日，星期二第五节骨骼肌的收缩形式与力学特征一、骨骼肌的收缩形式包括缩短收缩、拉长收缩、等长收缩三种。(一)缩短收缩（向心收缩）

概念：肌肉收缩时，张力大于阻力，长度缩短的收缩。特点：收缩时肌肉长度缩短、起止点相互靠近，因而引起身体运动。包括非等动收缩和等动收缩两种。第48页，共59页，2023年，2月20日，星期二非等动收缩（等张收缩）肌肉在收缩时,负荷不变，由于在不同角度杠杆力不同，所遇到的阻力、产生的肌张力以及收缩速度都在变化。当屈肘举起一恒定负荷时肌肉收缩产生的张力随关节角度而变化

第49页，共59页，2023年，2月20日，星期二等动收缩等动收缩：在整个关节运动范围内肌肉以恒定的速度，且肌肉收缩时产生的力量始终与阻力相等的肌肉收缩。等动收缩和等张收缩区别：

等动收缩时在整个运动范围内都能产生最大的肌张力，等张收缩则不能。

等动收缩的速度可以根据需要进行调节。理论和实践证明，等动练习是提高肌肉力量的有效手段。第50页，共59页，2023年，2月20日，星期二等动收缩时在整个运动范围内肌肉都产生最大张力第51页，共59页，2023年，2月20日，星期二第52页，共59页，2023年，2月20日，星期二(二)等长收缩（静力收缩）概念：肌肉在收缩时其长度不变。如体操中的“十字支撑”、“直角支撑”和武术中的站桩。

第53页，共59页，2023年，2月20日，星期二(三)拉长收缩（离心收缩）概念：肌肉在收缩产生张力的同时被拉长的收缩如下蹲时，股四头肌在收缩的同时被拉长，以控制重力对人体的作用，使身体缓慢下蹲，起缓冲作用。如搬运重物时，将重物放下，以及下坡跑和下楼梯等也需要肌肉进行离心收缩。作用：制动、减速、克服重力。

第54页，共59页，2023年，2月20日，星期二附：运动后肌肉酸痛的原因与消除肌肉酸痛常发生于肌肉不习惯性运动后，或大强度、长时间运动后。原因分为即刻痛和延迟痛。前者与运动中肌肉缺血有关，后者与肌肉的微小损伤和痉挛有关。消除热敷、电疗、按摩、口服VitC、伸展性牵拉、针灸等。第55页，共59页，2023年，2月20日，星期二(一)后负荷下力量-速度曲线：在一定的范围内，肌张力与收缩速度呈反相关。