病理学冠心病专家讲座

第二节冠状动脉粥样硬化及冠心病病理学冠心病第1页冠状动脉粥样硬化好发部位：以左冠状动脉前降支最多，其次为右主干、左主干和左旋支；病变多位于心壁侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。分级：管腔狭窄可按程度分为4级Ⅰ级，≤25％；Ⅱ级，26％－50％；Ⅲ级，51％－75％；Ⅳ级>76％。粥样斑块出现继发改变可加重狭窄程度。一、冠状动脉粥样硬化病理学冠心病第2页病理学冠心病第3页二、冠状动脉粥样硬化性心脏病1.定义：冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryheartdisease,CHD)简称冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和闭塞引发缺血性心脏病（IHD)。2.冠状动脉性心脏病是全部冠状动脉疾病结果，但大约95％冠状动脉疾病为冠状动脉粥样硬化，所以习惯上将冠状动脉性心脏病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病同义词。

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（一）病因1.冠状动脉供血不足：主要为粥样斑块、继发复合性病变和冠脉痉挛引发管腔狭窄，最常见；其它如低血压、心动过速、餐后血液重新分配等亦可引发。

2.心肌耗氧量增加：因为心肌负荷增加，造成心肌耗氧量剧增。（如血压骤升、过分劳累、情绪激动等）病理学冠心病第5页（二）病理类型心绞痛（AP)1.定义：心绞痛是指因为冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧所引发临床综合征。2.临床表现：常在体力活动、情绪激动等情况下发作，表现为胸骨后有压榨性或紧缩性疼痛，常放射至左肩和左臂内侧，发作时间常为3-5分/次，休息或服用硝酸甘油常可缓解。病理学冠心病第6页病理学冠心病第7页3.分型：依据发作病理生理基础分型①稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，普通不发作，可稳定数月，仅在重体力、脑力劳动或其它原因所致一过性心肌耗氧量增高时出现症状。②不稳定性心绞痛：在负荷、休息时均可发作，发作强度和频率逐步增加，患者大多最少有一支冠状动脉主干近侧端高度狭窄。光镜下常见到因弥漫性心肌纤维坏死引发弥漫性间质性心肌纤维化。常可造成心肌梗死。③变异性心绞痛（Prinzmetal心绞痛）：常在休息或梦醒时因冠状动脉收缩性增加引发。病理学冠心病第8页心肌梗死（MI)1.定义：指急性、连续性缺血缺氧（冠状动脉功效不全）所引发心肌坏死。2.临床表现：猛烈而连续胸骨后疼痛，休息及硝酸酯不能缓解，伴发烧。3.试验室检验：白细胞增多，血沉加紧，血清心肌酶（肌酸磷酸激酶CPK、谷草转氨酶GOT、乳酸脱氢酶LDH）增高，进行性心电图改变。

中老年人（男>女），冬春季发病较多，部分患者有诱因。病理学冠心病第9页病理学冠心病第10页正常心电图病理学冠心病第11页病理学冠心病第12页4.心肌梗死发生原因：①多数由冠状动脉粥样硬化引发，在此基础上病发血栓形成、斑块内出血等使血流深入降低或中止②过分劳累使心脏负荷加重，造成心肌缺血。5.好发部位和范围：多发生在左心室

左冠状动脉前降支：占40－５０％，累及左心室前壁、心尖部及室间隔前2／3。右冠状动脉主干：占30－40％，累及左心室后壁，室间隔后1／3及右心室大部。左旋支：占１５－２0％，左室侧壁。心肌梗死极少累及心房。病理学冠心病第13页病理学冠心病第14页前降支心肌梗死病理学冠心病第15页冠脉造影病理学冠心病第16页6.心肌梗死类型：①区域性心肌梗死（regionalmyocardinalinfarction)又称透壁性梗死，累及心室壁全层，梗死面积大小不一。如梗死未累及全层而深达全层2／3以上称为厚壁梗死。②心内膜下心肌梗死（subendocardialmyocardialinfarction)梗死仅累及心室壁内层１／３心肌，涉及肉柱及乳头肌。常为多发性、小灶性坏死（０.５－１.５cm），不规则分布于左心室四面。•严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引发环状梗死。病理学冠心病第17页TheprogressionofmyocardialnecrosisRCALADLCX病理学冠心病第18页病理学冠心病第19页7.病理改变及临床病理联络：

梗死形态表现动态演变过程。•

电镜下：缺血后很快，心肌纤维肌浆水肿，轻度线粒体肿胀和糖原降低；缺血0.5－2h后，心肌纤维不可逆性损伤，线粒体显著肿胀、嵴不规则和不定形基质致密物出现。•

肉眼：ⅰ新鲜梗死4－12小时内无显著肉眼改变，在四氮唑蓝染色时，梗死心肌呈无色（氧化酶缺乏），未梗死心肌呈蓝色。ⅱ梗死1８－24h后，梗死灶呈苍白色，干燥，失去光泽。ⅲ梗死24-72h时，梗死灶呈伴有污点苍白色，有时充血显著。ⅳ3－7天时梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带，周围开始肉芽组织增生。病理学冠心病第20页ⅴ10天时，梗死灶凹陷，呈黄色或红褐色，软化显著并可见血管化边缘，周围充血带更显著。Ⅵ.几周到几个月后，肉芽组织增生并机化形成地图形白色斑痕。镜下改变：ⅰ梗死后4－12h内，心肌纤维凝固性坏死改变，水肿伴出血，中性粒细胞浸润，染色质凝集在核膜下。ⅱ18－24h时，梗死边缘心肌纤维拉长呈波浪状，肌浆凝集，梗死心肌肌浆显著红染。ⅲ24－72h时，心肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹消失，肌浆呈不规则颗粒状，肌纤维呈条索状，梗死区有多量中性粒细胞浸润。病理学冠心病第21页ⅳ3－7天时心肌纤维肿胀，空泡变，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），梗死区开始机化，间质水肿，常见出血。少许中性粒细胞浸润以后逐步出现心肌纤维肿胀、断裂及不规则横带或胞浆消失，细胞空泡状。ⅴ10天时，吞噬细胞吞噬作用显著，梗死灶边缘可见显著肉芽组织。•生化改变：心肌细胞缺血５min后，胞浆糖原降低，３０min内，糖原消失。肌红蛋白逸出，患者血、尿中肌红蛋白增多。心肌细胞坏死，GOT、LDH、CPK释放入血，血中酶含量增高。病理学冠心病第22页急性心肌梗死病理学冠心病第23页病理学冠心病第24页病理学冠心病第25页病理学冠心病第26页梗死48h后，细胞核消失，肌浆均质细颗粒状,横纹消失。心肌间隙见嗜中性粒细胞浸润。心肌凝固性坏死（肌浆凝集）梗死心肌纤维肌浆内可见显著增厚波浪状横带（收缩带）病理学冠心病第27页心肌梗死病理学冠心病第28页病理学冠心病第29页9.并发症：名称出现频率出现时间后果乳头肌断裂1％梗死后3天内二尖瓣关闭不全造成急性左心衰心脏破裂3－13％4－7天多见血入心包形成心包填塞造成猝死室壁瘤10－38％梗死灶机化后室壁反常运动

附壁血栓形成脱落形成栓塞

急性心包炎15％2－4天形成浆液纤维素性炎症

其它如：心律失常、心功效不全、心源性休克等。病理学冠心病第30页Complication

①Papillarymuscledysfunctionorrupture：

②Myocardialrupture：◆acute,severe，1-3daysor1week（within2weeks）病理学冠心病第31页室壁瘤病理学冠心病第32页病理学冠心病第33页病理学冠心病第34页心肌纤维化（myocardialfibrosis)

因为中至重度冠状动脉粥样硬化性狭窄引发心肌纤维连续重复加重缺血、缺氧造成。

肉眼：心脏增大，重量增加，心腔扩大，厚度正常，可见多灶性白色纤维条索或条块。心内膜增厚失去光泽，常见血栓机化。

镜下：广泛、多灶性心肌细胞纤维化，伴邻近心肌细胞萎缩和／或肥大，常有心内膜下心肌纤维空泡化及陈旧性MI或瘢痕灶。病理学冠心病第35页

VanGiesonstainFibrosis(red),myocardium(yellow)病理学冠心病第36页