冠心病的心电图诊断及鉴别演示文稿

冠心病的心电图诊断及鉴别演示文稿目前一页\总数四十六页\编于三点冠心病的心电图诊断及鉴别目前二页\总数四十六页\编于三点P波规律出现，后面跟有QRS波群，P-P间隔相等。通常P波振幅在II导联和V1导联最高，II、III、aVF导联P波直立。正常窦性心律时心率在60-100次/分窦性心律目前三页\总数四十六页\编于三点正常心电图目前四页\总数四十六页\编于三点目前五页\总数四十六页\编于三点目前六页\总数四十六页\编于三点各型冠心病的心电图

诊断及鉴别诊断目前七页\总数四十六页\编于三点

根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度和心肌供血不足的发展速度、范围和程度的不同，分为五种临床类型

一、心肌梗死型冠心病

二、心绞痛型冠心病

三、无症状型冠心病

四、缺血型心肌病型冠心病

五、猝死型冠心病目前八页\总数四十六页\编于三点（一）特征性改变:1、缺血性改变：

冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期，表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。

心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。

心肌梗死目前九页\总数四十六页\编于三点前壁心内膜下心肌缺血（V2～V6）心内膜下心肌缺血--高大的T波目前十页\总数四十六页\编于三点前壁心外膜下心肌缺血（V2～V6）心外膜下心肌缺血--倒置T波目前十一页\总数四十六页\编于三点2、损伤性改变：

随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变。主要表现为ST段偏移，在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，发生坏死。

3、坏死性改变：

更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。目前十二页\总数四十六页\编于三点典型急性心肌梗死心电图诊断的

三要素：

1、病理性Q波（坏死改变）1）Q波增宽＞0.04S2）Q波加深＞1/4RQ波出现粗钝与切迹

2、ST段弓背向上抬高

（损伤改变）3、

T波倒置（缺血改变）

目前十三页\总数四十六页\编于三点目前十四页\总数四十六页\编于三点（二）心电图的动态演变及分期

1、超急性期：

时间：数分钟至数小时（大多在3小时内）

心电图：1）ST段斜形抬高、T波高耸。2）急性损伤阻滞：QRS振幅增高

及轻度增宽。

临床意义：

此期因图形不典型，

容易漏诊。

心肌尚未坏死，处于可逆阶段，早期积极的治疗十分重要。

目前十五页\总数四十六页\编于三点2、急性期：

时间：开始于数小时或数日，可持续数周

心电图：ST段弓背抬高与T波形成单向曲线、

病理性Q波或呈QS形、T波由直立

转为倒置并逐渐加深。心肌坏死、

损伤、缺血的心电图特征在此期

可同时存在。

临床意义：早期应严格卧床，并对患者进行

严密观察。目前十六页\总数四十六页\编于三点3、亚急性期：

时间：数周至数月，一般为6周至6个月。

心电图：抬高的ST段基本恢复至等电线，T波由倒置较深逐渐变浅，

病理性Q波存在。

临床意义：患者可逐渐开始体力活动。

目前十七页\总数四十六页\编于三点4、陈旧性期：

时间：4~6月以后。

心电图：ST段在等电线上，T波恢复正常或固

定不变，病理性Q波。如小范围梗死，

病理性Q波可变小或消失。

近年来，对急性心肌梗死实施溶栓或介入性治疗后，可显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。目前十八页\总数四十六页\编于三点（三）心肌梗死的定位诊断前间壁：V1、V2、V3前壁：V3、V4、V5广泛前壁：V2~V5（V1）（V6）高侧壁：Ⅰ、AVL侧壁：V5、V6、V7下壁：

Ⅱ、Ⅲ、AVF正后壁：V7、V8、V9右室：V3R、V4R、V5R目前十九页\总数四十六页\编于三点急性心肌梗塞的图形演变目前二十页\总数四十六页\编于三点目前二十一页\总数四十六页\编于三点目前二十二页\总数四十六页\编于三点目前二十三页\总数四十六页\编于三点目前二十四页\总数四十六页\编于三点目前二十五页\总数四十六页\编于三点目前二十六页\总数四十六页\编于三点V1～V3导联ST段抬高，aVL导联ST段抬高，aVF导联ST段下降，提示左前降支近段闭塞目前二十七页\总数四十六页\编于三点Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联ST段↑，V1～V4导联ST↓，提示下壁、前侧壁AMI；右上图显示左回旋支中段闭塞目前二十八页\总数四十六页\编于三点

Ⅲ导联ST抬高＞Ⅱ导联，I和aVL导联ST段压低，提示右冠受累；V1导联ST段抬高，提示病变位于右冠近端，与造影结果相符（A为支架前，B为支架后）目前二十九页\总数四十六页\编于三点V1～V5、I、aVL、aVR导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段压低，V1、V2导联QRS波群呈R型，II、III、aVF、V6导联ST段压低。冠状动脉造影显示左主干次全闭塞（上），右冠状动脉正常（下）目前三十页\总数四十六页\编于三点III°AVB，除I、aVL外所有导联ST段明显抬高。造影显示左前降支中段（A）、右冠状动脉近端闭塞（B）目前三十一页\总数四十六页\编于三点二、不典型心肌梗死（一）非Q波型心肌梗死：

（非透壁性心肌梗死）1、普遍导联ST段较显著的抬高或压低。2、T波双向或倒置，双肢对称，有时仅见T波改变，出现巨大而倒置的T波ST波，并有动态变化。3、不出现病理性Q波4、临床症状及酶学检查符合心肌梗死改变（二）右室心肌梗死1、V3R、V4R、V5R导联ST段抬高，T波倒置并出现病理性Q波。2、均合并下壁、后壁心肌梗死。3、临床可有右心功能不全的体征和血流动力学障碍。目前三十二页\总数四十六页\编于三点（三）心房梗死

当心室肌梗死合并有下列心电图改变，可考虑同时有心房梗死的可能。1、P-R段移位：升高或压低。2、P波增宽、粗钝、畸形并有动态变化。3、在血流动力学稳定的情况下，出现较为持久的房性心律失常。4、常伴有其他心肌梗死的表现（四）持续性ST段抬高的心肌梗死

目前三十三页\总数四十六页\编于三点慢性冠状动脉供血不足

（一）心电图复极变化1、缺血性T波变化

（1）T波形态改变：双肢对称、波形变窄、顶端变

锐。

（2）T波振幅的改变：左胸导联T波振幅逐渐降低

进一步所有导联T波低平。

（3）T波方向的改变：T波双向或倒置，甚至呈

“冠状T”。

（4）缺血性T波改变常呈定位分布

（5）缺血性T波多有动态改变目前三十四页\总数四十六页\编于三点2、缺血性ST段变化

（1）ST段平坦延长：在基线上平直延长＞0.12S，

常见于以R波为主的导联，并在早期出现。

（2）缺血性ST段降低：以R波为主的导联降低

≥0.05mV(0.5mm)(Ⅲ导联除外)。

常见的几种类型：①水平型：R波顶点垂线

与ST段的交角等于90度°。②下垂型：R波

顶点垂线与ST段的交角＞90°。③近似缺

血型：R波顶点垂线与ST段的交角

＜90°，

＞80°，而且下移＞0.075mV目前三十五页\总数四十六页\编于三点3、U波的变化：

在T波直立的导联出现U波倒置

4、Q-T间期的变化

：Q-T间期延长（二）心电图除极变化

1、QRS波群增宽，电压降低。2、传导阻滞：房室传导阻滞、完全性或不完

全性左右束枝阻滞、房内阻滞等。3、心律失常：各种早搏及心房颤动，以室早

最为常见。4、PTF-V1负值增大目前三十六页\总数四十六页\编于三点目前三十七页\总数四十六页\编于三点心

绞

痛

（急性冠状动脉供血不足）静息时心电图：约半数患者在正常范围，也可能有心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波的异常。心绞痛发作时心电图：出现暂时性心肌缺血引起的

1、ST段偏移，ST段水平型或下垂型下移0.1mV以

上，发作缓解后恢复。2、T波倒置，原有T波倒置的患者，发作时可变为

直立（所谓“假性正常化”）。3、一过性心律失常、一过性Q波、一过性Q-T、U

波的变化。

目前三十八页\总数四十六页\编于三点

男，54岁。

多支病变，心绞痛发作时，大面积前壁缺血目前三十九页\总数四十六页\编于三点变异型心绞痛：

特征性表现为病变部位的导联

：1、ST段抬高，并伴有对应导联的ST段下移。通常见于V2~V6导联，特别是V4~V6。ST段抬高一般是显著的，有时呈单向曲线类似急性心肌梗死的早期表现。发作缓解后ST段迅速恢复正常。2、发作时T波增高，缓解后T波倒置。3、一过性心律失常、一过性Q波、一过性Q-T、U波的

变化。目前四十页\总数四十六页\编于三点用药前狭窄80%用药前后用药前用药前后目前四十一页\总数四十六页\编于三点

典型心绞痛

变异型心绞痛发作时ST段降低T波低平、双向或对称性倒置若心电图不正常，发作时无“假性改善”发作时很少出现心律失常运动试验可出现阳性改变以后若发生心肌梗死，部位难以预料ST段抬高，对应导联ST段降低T波直立高大发作时有“假性改善”约半数发作时伴有心律失常，以室早及AVB多见运动试验很少