呼吸内科主治医师整理笔记(精)

第1单元急性上呼吸道感染70%～80%由病毒引起。扁桃体炎最常见的病原体。增强体质是急性上呼吸道感染最好的预防措施。胸部X线检查往往正常。上呼吸道的病毒不包括EB病毒。普通感冒常见的呼吸道病毒不包括柯萨奇病毒（非呼吸常见柯萨奇病毒、埃可病毒）7扁桃体炎。第2单元流行性感冒病毒常引起大流行。的作用，进入细胞内繁殖。有全身中毒症状较重，鼻咽部症状较轻的临床特点。瑞氏综合征reye综合征儿童在病毒感染（如流感、感冒或水痘）康复过程中得的一种罕见的病，以服用水杨酸类药物（如阿司匹林），甚至昏迷。第3单元急性气管-支气管炎所致。肺部检查可有散在的、部位不固定的干、湿啰音。反复发作或迁延不愈可能演变成慢性支气管炎。第4单元慢性支气管炎吸烟是慢性支气管炎发生的主要原因。感染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素。慢性支气管炎的临床分型、分期。引起慢性支气管炎最常见的细菌是流感嗜血杆菌。32年以上喘息性慢性支气管炎特点是哮鸣音与湿啰音并存，对抗生素反应较好。慢性支气管炎急性发作期治疗最主要的措施是控制感染。。第5单元慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺病性发展。长期吸烟为其最主要的病因。细菌或病毒感染是COPD急性加重期最常见的原因。主要是慢性支气管炎、肺气肿的病理变化。。气促或呼气性呼吸困难为COPD的标志性症状。COPD度。诊断COPD的最可靠指标：吸入支气管扩张剂后FEV1／FVC<70%逆的气流受阻。诊断肺通气功能受损的比较敏感的早期指标：肺功能FEV1／FVC。长期家庭氧疗可改善COPD慢性呼吸衰竭患者的生活质量。COPD的吸氧方式（持续性低流量。SaO2≤88%;②PaO255～60mmHgSaO289，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症（>．5。15h以上。COPD急性加重期首选治疗：抗感染。慢性阻塞肺肺气肿最主要的症状是逐渐加重的呼吸困难。引起阻塞性肺气肿的病因中最主要的因素是感染。阻塞性肺气肿最基本的发病机制是支气管炎症致细支气管不完全阻塞。(COPD)1周受凉后PaO223kP（55mmHPaCO2210kPa(75mmHg该COPD患者病情发展已出现Ⅱ型呼吸衰竭。根据血气分析结果，该患者的呼吸功能障碍为通气功能障碍。对该患者的最佳治疗措施应为控制感染和改善呼吸功能慢性肺源性心脏病COPD是慢性肺源性心脏病最常见的病因，占80%～90%。。4．控制呼吸道感染是急性加重期最重要的治疗措施。采用兼顾革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌的抗生素或联合用药。（一般不超过4。慢性肺源性心脏病引起的心律失常最常见的是室性心动过速。诊断慢性肺心病的主要依据是肺动脉高压，右心室肥大或右心功能不全表现。提示慢性肺心病右心室肥大的最主要表现是剑突下有明显搏动。肺心病肺动脉高压的形成，最重要的原因是肺细小动脉痉挛。肺动脉高压(PAPm)>30mmHg为隐性肺动脉高压。肺动脉高压分3级，即轻度2～35mmH、中度3～45mmH(>45mmHg。呼吸困难是大多数PPH综合征。肺功能检查有轻度限制性通气功能障碍、弥散功能减低。药物治疗。多采用血管扩张药、钙拮抗药；抗凝治疗华法林为首选药。造成肺心病肺动脉高压最重要的原因是缺氧及CO2潴留。提示肺动脉高压最主要的临床表现是P2亢进。。显性肺动脉高压：海平面静息25mmHg。第7单元支气管哮喘支气管哮喘是气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。支气管哮喘的发病机制主要是IgE介导的Ⅰ型变态反应药后缓解；夜间、凌晨发作和加重是哮喘的特征之一。4．肺体征胸部呈过度充气状态，双肺广泛或散在哮鸣音，呼气相延长。急性期用糖皮质激素是控制哮喘最有效的药物；色甘酸钠可预防其发作。7．咳嗽变异性哮喘正确诊断的依据是支气管扩张药能缓解。患者病情发作时两肺广泛哮鸣音，缓解后哮鸣音消失，常见于支气管哮喘。支气管哮喘发作时最常见的血气改变是pH下降，PaCO2降低。反映支气管哮喘患者气道反应性的检查是峰流速变异率。哮喘持续状态有效的治疗药物是地塞米松。治疗支气管哮喘最有效的药物是吸入布地奈德。受体激动药吸入。提示支气管哮喘患者病情危重的是胸廓矛盾运动。岁。2h3年来每年秋季常有类似发作。体检：两肺满布哮鸣音，心脏无异常X线胸片显示心肺无异常。该例诊断应为支气管哮喘。71d38．1℃、血压150/80mmHg(+)。双肺布满哮鸣音。白细胞计数0．78。该患者最可能的诊断是支气管哮喘急性发作。3年，2d前受凉后咳嗽，咳少量湿啰音。表明气道阻塞具有可逆性的是吸入沙丁胺醇后FEV>15%。18．2d，使用氨茶碱、沙丁胺醇、大剂量激素治疗无效。体检：呼吸浅快，口唇发绀，神志不清，双肺哮鸣音较弱。血气分析：PaO250mmHg，PaCO270mmHg进一步救治措施应为气管插管，正压机械通气。第8单元支气管扩张婴幼儿时期下呼吸道感染，尤其是百日咳、麻疹、支气管肺炎是导致支气管扩张的常见3层（下悬脓性黏液，中为浑浊黏液，底层为坏死组织沉淀物）实验室检查：支气管造影，卷发状可明确病变部位、范围和性质CT的囊样改变。较常出现杵状指（趾）的呼吸系统疾病是支气管扩张症。支气管扩张的典型临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰，或反复咯血，病变部位湿啰音。叶支气管。因结核引起的支气管扩张最好发的部位是上叶尖后段。急性感染期的主要治疗措施是控制感染，选用广谱抗生素。162d37．9(+)。该患者最可能的诊断是支气管扩张。第9单元弥漫性泛细支气管炎以40～50继发Ⅱ型呼吸衰竭、肺心痛两肺可闻及广泛的细小或中小湿啰音或捻发音，伴哮鸣音，可有发绀及杵状指。3．X线胸片早期呈弥漫性粟粒样结节影，以双下肺为主，高分辨胸部CT性结节状阴影，晚期双肺弥漫性支气管扩张，双下肺及外周显著。4．小剂量红霉素治疗或克拉霉素或罗红霉素治疗，疗程6个月以上。第10单元呼吸衰竭慢性呼吸衰竭等因素后，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。Ⅰ型呼吸衰竭是指PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常，主要原因是换气功能障碍。Ⅱ型呼吸衰竭是指PaO2<60mmHg和PaCO2>50mmHg，主要因肺泡通气不足所致。3．CO2是强有力的呼吸中枢兴奋药，但PaCO2>80mmHg血气分析PaO2<60mmHg为呼吸衰竭。诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。呼吸衰竭的治疗原则为畅通呼吸道、氧疗、抗感染治疗。呼吸衰竭最主要的临床表现是呼吸困难与发绀。引起Ⅰ型呼吸衰竭最常见的疾病是肺部广泛炎症及ARDS（成人呼吸窘迫综合征。Ⅱ型呼吸衰竭最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病。岁。有慢性支气管炎和高血压病史124d150/90mmHg，嗜睡状，口唇发绀，双肺可闻及湿啰音，心率102/min。该患者最可能的诊断是肺性脑病。PaCO29．3kPa(70mmHg)、HCO230mmol/L。对其酸碱失衡的治疗措施应为改善通气功能。典型病例三女岁间断咳嗽咳痰10年加重伴呼吸困难2d血气分析PaO2 56mmHg，PaCO2 46mmHg。给予该患者鼻导管吸氧治疗。如需使用的吸氧浓度为27%，则其氧流量应调整为1．5L/min。急性呼吸衰竭机械通气的适应证为阻塞性通气功能障碍、限制性通气障碍、肺实质病变。机械通气的相对禁忌证有气胸、纵隔气肿未引流。ARDSFiO260%仍<60mmHg;或时，即可考虑开始机械通气治疗。4．成人呼吸窘迫综合征(PaO2/FiO2)<300。5岁。剖宫产术后4d突发气促、大汗，立即给予面罩氧气吸入（吸入氧浓度5090/60mmH，呼吸38/mi12．3×10/L、中性粒细胞0．88。该患者呼吸困难最可能的原因是成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，为进一步诊断最需要的检查是动脉血气检查机械通气<300无创正压通气：CPAP持续气道正压，适用于心源性肺水肿或急性肺损伤ALI。双水平气道正压更适用于IIARDS是应用PEEP呼气末正压通气最主要的适应征。BiPAP都不能用，因为他们需要患者有自主呼吸。11单元肺炎肺炎的病因与分类细菌性肺炎是最常见的肺炎，占80%。大叶性肺炎致病菌多为肺炎链球菌，通常不累及支气管。间质性肺炎最常见的病原体为支原体。社区获得性肺炎和医院获得性肺炎1．社区获得性肺炎是指院外所患感染性肺实质炎症，最常见的病原体为肺炎链球菌，治疗上选取用大环内酯类、青霉素类、第二三代头孢菌素和喹诺酮类等抗生素敏感2．入院48h耐药菌株多见，常见致病是革兰阴性杆菌。治疗上常用第二三代头孢菌素。肺炎链球菌肺炎肺炎链球菌肺炎铁锈痰：红色肝变期。临床表现为起病急骤，临床特征为寒战、高热、咳嗽、胸痛、血痰或痰呈铁锈色。(10～20)×10／L，以中性粒细胞为主，有核左移。痰液检查可见革兰阳性双球菌或链球菌；痰培养24～48h可确定病原体。5．X线胸片典型表现为肺段或肺叶的急性炎性实变，可有少量胸腔积液。消散期可见假空洞征。病变消散后肺组织结构和功能大都恢复正常的是肺炎链球菌肺炎。治疗首选青霉素G，对耐青霉素者可用喹诺酮类，标准疗程通常为14d3d停药或改为口服维持数日肺炎链球菌肺炎治疗的首选抗生素是苄星青霉素。肺炎链球菌肺炎患者若对青霉素过敏，宜选用的有效抗菌药物是左氧氟沙星。3天出现线胸片示右上肺大片实变影。最可能诊断为大叶性肺炎。7d39．4103/min25/min。右下肺可闻及管状呼吸音。白细胞计数15．3×10／L0．94。该患者最可能的诊断是肺炎链球菌肺炎。葡萄球菌肺炎1．临床特点是早期体征不明显、中毒症状重、呼吸道症状重2．X胸部X线片易出现空洞的肺炎是金黄色葡萄球菌肺炎。易并发肺大疱、脓气胸的肺炎是金黄色葡萄球菌肺炎。细菌学检查是确诊的依据，可留痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养。钠，或联合氨基糖苷类等。治疗葡萄球菌肺炎最有效的药物为头孢菌素类药物。对MRSA引起的肺炎，首选抗生素是万古霉素。其他可选的还有替考拉宁、利奈唑胺。21体温×10／L，中性粒细胞0．90，胸部X线片示右肺大片状阴影，其中可见多个气囊腔。该患者可能的诊断是金黄色葡萄球菌性肺炎肺炎支原体肺炎1、咳嗽、食欲缺乏、腹泻、发热、咳嗽、咳表现更为常见，如皮炎（斑丘疹和多形红斑。2．肺炎支原体肺炎最常见的胸部X的斑片状阴影。2/3>1：32诊断价值。治疗首选大环内酯类，如红霉素。疗程一般为2～3周。首选大环内酯类抗生素治疗的是肺炎支原体肺炎。下叶间质性肺炎改变是肺炎支原体肺炎。病毒性肺炎1时即出现咳嗽、咳白痰、咽痛等呼吸道症状。本病常无显著的胸部体征。CMV肺炎常表现为间质肺炎，进展迅速，伴有进行性加重的呼吸困难。呼吸道分泌物或肺活检标本有包涵体提示病毒感染。CMV感染多选用更昔洛韦。克雷伯杆菌肺炎1绀、心悸，早期可出现休克。2．并发症为肺脓肿，单个或多发性脓肿；胸膜炎和脓胸；心包炎。胸部X肿、叶间隙下坠。治疗首选氨基糖苷类加半合成广谱青霉素。克雷伯杆菌肺炎的X线表现出现叶间隙下坠，其原因是病变中的炎性渗出液黏稠而重。咳砖红色痰是克雷伯杆菌肺炎。能的病原菌是克雷伯杆菌。军团菌肺炎1状出现早、明显。神经症状常见，多系统损害常见，严重时多脏器功能衰竭特点之一胸部X肺脓肿。24或更高者，可诊断。②抗原检测，尿液ELISA法检测尿中可溶性抗原，特异性较强。4．军团菌肺炎首选治疗为红霉素，可加用利福平或氟喹诺酮类，疗程3周。真菌及肺念珠菌肺炎念珠菌肺炎临床上酷似急性细菌性肺炎。有白色泡沫黏痰或胶冻样痰，有腥臭味，有时咯血，肺尖较少受累。3次痰培养为念珠菌生长，涂片见菌丝或经动物接种证明有致病力可诊断。ELISA法检测尿中可溶性抗原，特异性较强。应用抗真菌药物如氟康唑，两性霉素B两性霉B。肺曲霉菌病侵袭性曲霉病是肺曲霉病最常见的类型。肺组织破坏严重，治疗困难B。不侵犯肺组织，曲霉在肺部原有的空腔内繁殖、蓄积。常继发于支气管囊肿、支血。胸部X线片示在原有的慢性空洞内有一球形影，随体位变化而在腔内移动。3．变应性支气管肺曲霉病，吸入大量孢子后引起的过敏性、气道高反应性疾病。哮喘样发作为其突出表现。确诊有赖于组织培养及组织病理学检查。。卡氏肺囊虫肺炎PCP12．胸部X展成双肺门的蝶状影、肺实变，可见支气管充气征。3染色见多数染染色见棕黑色包囊壁。SMZ-TMP磺胺甲恶唑与甲氧苄啶的复方制剂。第12单元肺脓肿1．吸入性肺脓肿病变好发于肺上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段；右侧卧时则好发于右上叶前段或后段。。菌最常见。原发性肺脓肿最常见的病原菌是厌氧菌。1/3病人有不同程度咯血；可出现脓气胸；血源消瘦等。6．体征：患侧可闻及湿啰音，肺实变体征、支气管呼吸音。脓腔增大时，可出现空瓮音。慢性肺脓肿常有杵状指（趾。血源性肺脓肿大多无明显的阳性体征。7．明确脓肿诊断并确定其致病菌的可靠方法是穿刺细菌培养。痰、血液细菌培养，抗菌药物敏感试验对确定病原诊断和抗菌药物的选用有重要价值。治疗原则首选抗生素治疗和脓液引流8～12素不敏感，而对林可霉素、甲硝唑敏感。是病程超过3月，经内科治疗脓腔不能缩小，并反复感染；大咯血经内科治疗无效；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗疗效不佳者。1212d来咳嗽、发热，体温黄痰逐渐增多，30～60ml/d18．5×10/L。X线胸片见右肺有大片模糊阴影，其中有一带液平面的薄壁空洞。诊断首先考虑肺脓肿。第13单元间质性肺疾病间质性肺疾病常见致肺纤维化的药物是胺碘酮。间质性肺病的共同特征是肺泡间隔的炎症和纤维化。临床表现为慢性进行性劳力性气促。胸部X可有低氧血症。支气管肺泡灌洗及肺活检有助于组织细胞学诊断。寻常性间质性肺炎（特发性肺纤维化IPF）Velcro尼龙带拉开音。50%患者有杵状指(趾)和紫绀。晚期病例右心受累，显示肺心病症状和体征，最后多死于呼吸、循环衰竭。胸部XHRCT表现为沿胸膜分布的蜂窝状阴影，双下肺为著。伴弥散功能下降为主。采用糖皮质激素或联用细胞毒药物，但疗效不佳。增高。TFANA增高。。目前推荐市糖皮质激素联合环磷酰胺或硫唑嘌呤。非特异性间质性肺炎NSIP1．咳嗽、呼吸困难、杵状指，胸片示毛玻璃影或斑片状阴影。HRCT特征性表现为双肺分布的毛玻璃样阴影。BALF以淋巴细胞增高为主。糖皮质激素治疗有效。急性间质性肺炎1HRCT表现为弥漫分布的I疗方法。肺泡蛋白质沉积症PAP压的表现。HRCT石征。(BALF)PAS的脂蛋白样物质。全肺灌洗结节病1皮肉芽肿。胸部XESR增快、高钙血症（症ACE增加。Kveim试验1：10生理盐水混悬液体为抗原。取75%～85%2%～5%假阳性反应。BALF可发现CD4+/CD8+表现。（首选最简便的检查手段是PPD试验。20～40岁多见，极少见于青少年，临床症状轻或无。结核常表现为新旧不等的病灶同时存在。③结核病PPD试验及结核抗体多为强阳性，而结节病多为阴性。朗格汉，结节间可见无细胞成分的玻璃样物质。6．糖皮质激素治疗有效。维生素D禁用。肺血栓栓塞症肺栓塞常于髋部骨折后出现。30%称为"呼吸急促是最常见的体征。是无创、敏感性较高的检查方法。PTECTD-栓塞诊断有帮助。病程2内确诊的大面积肺栓塞或有血流动力学障碍者采用溶栓治疗。无血流动力学障碍者采用抗凝治疗，首选肝素或低分子肝素。口服华法林3-6个月。7P>A，ECG示胸前导联ST段普遍上抬，考虑肺栓塞表现，首选治疗是抗凝。朗格汉斯组织细胞增生症LCH20-40岁，大多有吸烟史主要表现干咳和呼吸困难，少部分可有骨损害、气胸、尿崩症（崩。胸部CT双肺弥漫囊腔影，后期可进展为蜂窝肺。BALFCD1a对诊断有提示意义。肺血管炎抗中性粒细胞胞浆抗体ANCAC-ANCA胞浆型ANCA和核周型ANCA。C型对诊断韦格纳肉芽肿有较高敏感性和特异性。对应抗原为蛋白酶PR3。显微镜下多血管炎多为P型。相关靶抗原为髓过氧化物酶。肉芽肿性血管炎（韦格纳肉芽肿）置换和环磷酰胺。（Churg-StrausssyndromeCSANCA阳性，多为P型，靶抗原为MPO。第15单元原发性支气管肺癌上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见，纤维支气管镜检查易发现。2．中央型肺癌最常见的早期症状是刺激性咳嗽、血痰。周围型肺癌发生在段支气管以下，在肺叶周边部呈球形或结节状无包膜的肿块，占以腺癌较为多见。鳞癌是肺癌最常见的类型，占40%～50%。以中央型多见，生长慢，转移晚，手术切除感。肺上沟瘤，Pancoast癌)Horner小、眼球内陷、同侧额部与胸壁无汗或少汗。痰脱落细胞检查在非小细胞肺癌的阳性率较高为活体组织病理学检查对确诊和分类有决定意义。主，辅以手术和（或）放疗。常用放疗及预后最差的肺癌是小细胞癌。阻塞性肺炎是由鳞状细胞癌引起的。岁，反复咳嗽、咳痰，痰中带血2计数12×109/L，X16单元胸腔积液<100×106/L，细胞分类以淋巴细胞和间皮细胞为主；溶菌酶及细菌涂片及培养阴性渗出性液为草黄色或血性，黏稠、浑浊，比重>1．018，蛋白定性阳性，细胞计数>500(+)养可能(+)；渗出液中的葡萄糖含量多正常。良性胸腔积液LDH>200U/L，ADA>45U/L，CEA<20μg/L。恶性胸腔积液LDH>500U/L，ADA<40U/L;胸腔积液CEA>20μg/L，或胸腔积液/CEA>1。结核性胸腔积液为渗出液表现，以淋巴细胞为主，间皮细胞<5%>40g/L腔积液沉渣找结核分枝杆菌或培养可阳性，但阳性率仅20%。胸腔积液LDH显著增高的癌性。对诊断结核性胸膜炎的胸腔积液最有帮助的是腺苷脱氨酶。胸腔积液中葡萄糖含量显著下降常见于肺炎旁胸腔积液。胸腔积液中三酰甘油含量升高常见于乳糜胸。2呼吸26/min，口唇发绀。双下肺叩诊呈浊音、语颤明显减弱、呼吸音消失。腹部隆起，叩诊移动性浊音(+)。双侧胸腔积液、腹水呈乳糜样，苏丹染色阴性。胸腔积液、腹水常规均示渗出液，以淋巴细胞为主，LDH1200U/L，CEA明显增高。最可能的诊断是恶性胸腔积液第17单元气胸1．气胸的临床表现为突发胸痛和呼吸困难。鼓音，呼吸音减弱或消失