肺内病例回顾演示文稿

肺内病例回顾演示文稿目前一页\总数一百四十页\编于十六点优选肺内病例回顾目前二页\总数一百四十页\编于十六点目前三页\总数一百四十页\编于十六点

目前四页\总数一百四十页\编于十六点目前五页\总数一百四十页\编于十六点

目前六页\总数一百四十页\编于十六点图像表现：

双肺支气管血管束增粗、模糊，右肺下叶背段见局限性结节状密度增高影，边界模糊，病灶周边密度高，中心密度低，其内见裂隙状空泡影及支气管气象。双窗对比，病灶变化明显。目前七页\总数一百四十页\编于十六点

诊断：1、肺内良性病灶

2、慢性肺炎病理诊断：胃癌肺转移目前八页\总数一百四十页\编于十六点误诊分析1、胃癌的病理胃癌常分为早期胃癌和进展期胃癌，早期胃癌指癌组织仅限于黏膜或黏膜下层，而不论其大小或有无转移；进展期胃癌亦称中晚期胃癌或侵袭性胃癌，是指癌组织越过黏膜下层已侵及肌层以下者，常有近处癌细胞浸润或远处转移。目前九页\总数一百四十页\编于十六点

早期胃癌多见于窦部和胃体部，尤以小弯侧最多，早期胃癌依肉眼形态分为三个基本类型与三个亚型。Ⅰ型：隆起型，癌肿隆起高度＞5mm，呈息肉状外观；Ⅱ型：浅表型，癌灶比较平坦，不形成明显隆起或凹陷，可分为三个亚型：Ⅱa型：浅表隆起型，癌灶隆起高度≤5mm;Ⅱb型：浅表平坦型，癌组织与周围粘膜几乎同高，无隆起或凹陷；Ⅱc型:浅表凹陷型，癌灶凹陷深度≤5mm;Ⅲ型：凹陷型，癌灶深度＞5mm，形成溃疡，瘤组织不越过粘膜下层。目前十页\总数一百四十页\编于十六点进展期胃癌好发部位依次为胃窦、幽门前区、小弯、贲门、胃体胃底等，病理上通常分为四型：Ⅰ型：胃癌主要向腔内突起，形成蕈伞状、巨块状、息肉状或结节状，基底部较宽，但胃壁浸润不明显，表现可呈菜花状、多有溃疡或小糜烂，外形不整，生长慢，转移晚，此型也称巨块或蕈伞型。Ⅱ型：胃癌向壁内生长，中心形成大溃疡，溃疡呈火山口样，溃疡底部不平，边缘隆起，质硬，呈环堤状或结节状，与正常邻近胃壁境界清楚，附近胃壁浸润较少，此型也称溃疡型。目前十一页\总数一百四十页\编于十六点Ⅲ型：癌灶也有较大溃疡，形状不整，环堤较低或欠完整，宽窄不一，与邻近胃壁境界不清，肿瘤呈浸润性生长，此型也称作浸润型溃疡。Ⅳ型：主要为胃癌在壁内弥漫性浸润性生长，使胃壁弥漫性增厚，但不形成腔内突起的肿块，也不形成大溃疡，此型亦称为浸润型。因病变可累及胃的一部分或全部，故此型胃癌又可分为两个亚型：①癌组织只限于胃窦及幽门管致使幽门管变窄②癌组织累及胃的大部或全部致使整个胃壁弥漫性增厚，胃壁僵硬，胃腔狭窄，又称皮革胃。目前十二页\总数一百四十页\编于十六点目前十三页\总数一百四十页\编于十六点胃癌组织学病理学常分为四种：1、腺癌：最常见，癌细胞呈立方形或柱状，排列成腺管称管状腺癌；有些向腺腔内突起成乳头状结构，称乳头状腺癌。2、粘液癌：癌细胞多呈圆形，胞浆内和细胞外有大量粘液分泌，可形成印戒样细胞，更易广泛浸润。3、低分化癌：癌细胞形态不规则，胞浆少，胞核有明显的异型性，很少有腺管。4、未分化癌：癌细胞呈圆形，体积小，胞浆少，核深染，细胞游散分布。此种胃癌常不易于肉瘤鉴别。目前十四页\总数一百四十页\编于十六点

2、胃癌肺转移的影像学改变

肺是转移瘤的好发部位，所有恶性病变中有30%发生肺转移，原发恶性肿瘤向肺内转移的途径有血行转移、淋巴道转移和肿瘤直接侵犯，其中血行转移最为常见，且转移灶多出现在肺血管末梢部位。

肺血行转移的病理基础主要是瘤栓到达肺小动脉及毛细血管后，可浸润并穿过血管壁，在周围间质及肺泡内生长形成肺转移瘤。目前十五页\总数一百四十页\编于十六点

胃癌是异质性较强的恶性肿瘤，不同生物学特性的胃癌有向特定器官转移的倾向，其中浸润型、低分化且静脉瘤栓阳性是胃癌发生肺及骨转移的病理生物学特征，胃癌肺转移以血行转移最多见，但发生率≤10%，且病灶以空泡肺转移居多。影像上胃癌肺转移常表现为病灶沿完整的肺泡壁球形生长，类似于肺炎性细支气管肺泡癌，病灶常为含空泡的结节，部分有支气管气相的实变影，肿瘤有时还可表现为局灶或广泛的磨玻璃样密度影。目前十六页\总数一百四十页\编于十六点3、结合图像分析肺转移瘤常为肺内多发、大小不等的软组织结节影，边界清楚；淋巴道转移的肿瘤常为小叶间隔的串珠状改变及不规则增粗，小叶中心见结节灶并有胸膜下结节；肺转移瘤病人常有纵隔及肺门淋巴结肿大和胸腔积液征象。而本病例中仅见右肺下叶背段团块状磨玻璃样密度影，边界欠清，病灶内部还可见小空泡征，双窗对比病灶变化明显；不具备肺转移瘤的任何一项典型表现。目前十七页\总数一百四十页\编于十六点4、误诊教训A、不具有肺癌的典型临床症状的患者，但肺内出现局限性团块状磨玻璃密度病灶，且患者有原发恶性肿瘤病史者，肺转移瘤不能完全排除；B、肺内单发的孤立性结节，病灶沿完整的肺泡壁生长，类似于肺炎性细支气管肺泡癌，且其内有含气空泡时，应考虑空泡型肺转移瘤；目前十八页\总数一百四十页\编于十六点C、并非所有的肺转移瘤患者都会出现咳嗽、呼吸困难、胸闷、咯血和胸痛等典型症状，在影像学上肺转移瘤也可以不合并胸腔积液和纵隔及肺门淋巴结肿大。D、胃癌的转移倾向与其病理学特征有无关系目前尚无明确定论。目前十九页\总数一百四十页\编于十六点病例二患者：胡XX，女，68岁，左肺占位，性质待查。目前二十页\总数一百四十页\编于十六点目前二十一页\总数一百四十页\编于十六点目前二十二页\总数一百四十页\编于十六点目前二十三页\总数一百四十页\编于十六点图像表现：左肺上叶尖后段见类圆形团块状密度增高影，边界欠清，邻近肺野纵隔胸膜明显增厚呈长条状改变，其内见支气管走行，病灶肺门侧支气管通畅，远端肺野见阻塞性肺不张及肺气肿征象，纵隔内及主动脉弓旁见多发淋巴结影。目前二十四页\总数一百四十页\编于十六点诊断：慢性肺炎病理穿刺结果：肺高分化恶性肿瘤目前二十五页\总数一百四十页\编于十六点肺部肿瘤种类很多，通常按以下几种方法分类：1、根据来源：原发性肿瘤、继发性肿瘤2、根据生物学特性：良性肿瘤、恶性肿瘤3、根据组织形态：上皮性肿瘤、软组织肿瘤、间皮细胞肿瘤最常见的肺部恶性肿瘤为原发性支气癌（约占90%），其次为肺转移性癌，其它肿瘤少见，原发性支气管癌（肺癌）为最常见的恶性肿瘤。误诊分析目前二十六页\总数一百四十页\编于十六点原发性支气管肺癌是指原发于肺部的恶性肿瘤，90％从支气管上皮化生而来,又叫支气管肺癌，简称肺癌。男性﹕女性＝3~5﹕1，40岁以上发病，多在60-79岁。目前二十七页\总数一百四十页\编于十六点一、病理及分型（一）病变发生部位

1、中央型：病变发生在肺段及肺段以上支气管，占3/4左右，主要为鳞癌、小细胞癌、大细胞癌及类癌，少数为腺癌。

2、周围型：病变发生在肺段以下的支气管，占1/4左右，主要是细支气管肺泡癌和腺癌，也见于鳞癌、小细胞癌、大细胞癌及类癌。

3、弥漫型：是指肿瘤在肺内弥漫型分布，一般为细支气管肺泡癌。目前二十八页\总数一百四十页\编于十六点（二）组织学类型1、非小细胞肺癌（1）鳞状上皮细胞癌（鳞癌）:最常见,占肺癌40－50％，多为中央型，生长较缓慢，有向管腔内生长倾向。肿瘤中央亦形成空洞。淋巴转移为主，血行转移较晚。对放化疗较敏感。组织学上分为高分化、中分化和低分化三型。目前二十九页\总数一百四十页\编于十六点（2）腺癌：发生率次于鳞癌，女性多见，与吸烟关系不大。多属周围型，有向管腔外生长倾向。血行转移较鳞癌早，易累及胸膜产生胸腔积液。腺癌特殊类型包括：细支气管肺泡癌（弥漫型和多结节型，癌细胞沿肺泡壁、细支气管壁生长）、瘢痕癌和黏液癌。瘢痕癌的特征是肺腺癌中心区有纤维化或瘢痕灶（玻璃样变），并有大量炭末沉着，约10%的腺癌的中心有纤维化或瘢痕灶形成。目前三十页\总数一百四十页\编于十六点

（3）大细胞未分化癌（大细胞癌）：包括巨细胞癌和透明细胞癌，发生肺门附近，或肺边缘支气管，转移比小细胞未分化肺癌晚，手术机会比小细胞未分化癌多。

2、小细胞肺癌：占肺癌20%，包括燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型。多为中央型，生长快，恶性程度高，对放化疗最敏感，但预后最差。具体神经内分泌和化学受体功能，能分泌5-羟色胺、组胺、儿茶酚胺等物质，可引起类癌综合征。目前三十一页\总数一百四十页\编于十六点中心型肺癌：

a、肿块

b、支气管：狭窄、闭塞、截断

c、周围改变：血管受侵、远端阻塞性渗出及肺不张

d、转移：淋巴结、胸膜二、肺癌的影像学表现目前三十二页\总数一百四十页\编于十六点目前三十三页\总数一百四十页\编于十六点目前三十四页\总数一百四十页\编于十六点周围型肺癌：1、病灶本身：分叶、毛刺、空泡征（支气管管征）、钙化、空洞2、周围：远端阻塞（炎症或不张）、胸膜凹陷征、胸腔及心包积液、胸壁和肋骨侵犯3、远端：淋巴结、肺、肾上腺、肝脏、骨骼及胸膜转移目前三十五页\总数一百四十页\编于十六点分叶征病理基础：

1、肿瘤细胞分化程度不一，内部滋养血管分布不均，使向各方向生长速度不等。

2、肺结缔组织间隔和进入肿瘤的血管支气管分支的阻挡，使肿瘤生长受限。目前三十六页\总数一百四十页\编于十六点肿瘤边缘：毛刺征、棘状突起毛刺征是指肿瘤边缘数量众多的线状阴影，呈放射状或毛刺状改变，是肿瘤细胞向各个方向蔓延或周围肺纤维结缔组织增生所致。棘状突起病理基础是肿瘤间质、血管向瘤外生长，肿瘤细胞向周围浸润、蔓延。目前三十七页\总数一百四十页\编于十六点目前三十八页\总数一百四十页\编于十六点目前三十九页\总数一百四十页\编于十六点空泡征、小泡征：

1、未被肿瘤组织占据的含气腔隙。

2、未闭合的或扩张的含气支气管。

3、乳头状癌结构间的含气腔隙。

4、沿肺泡壁生长的癌组织未封闭肺泡腔

5、局部溶解、破坏扩大的肺泡。

目前四十页\总数一百四十页\编于十六点目前四十一页\总数一百四十页\编于十六点空洞：为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排除后形成，洞壁可以是坏死组织、肉芽组织、纤维组织及肿瘤组织所组成。目前四十二页\总数一百四十页\编于十六点细支气管充气征，蜂窝征：

1、未闭合或扩张的细支支气管。

2、癌细胞沿肺泡壁生长，未封闭肺泡腔，腔内遗留粘液使其扩张。磨玻璃征：肿瘤沿肺泡壁生长、肺泡壁增厚，肺泡腔未闭塞，其内可有少量粘液及脱落的肿瘤细胞。目前四十三页\总数一百四十页\编于十六点血管聚集征：又称支气管血管切迹征

1、与肿瘤内成纤维反映有关。

2、肿瘤的供血血管增粗。

3、肺血管受肿瘤侵犯。胸膜凹陷征：肿瘤与胸膜之间的线形或三角形影像，发生率约50%，腺癌和细支气管肺泡癌多见，通常由于瘤体方向的纤维化收缩致使胸膜受牵拉而形成。目前四十四页\总数一百四十页\编于十六点目前四十五页\总数一百四十页\编于十六点钙化：呈沙砾样，常在病灶中心或边缘，发生率约为6-8%。1、瘤体营养不良性钙化。

2、发生于先前存在的肉芽肿性病变或陈旧TB瘢痕恶变。

3、肿瘤对邻近已钙化的血管壁或淋巴结的包绕。

4、肿瘤的原发性钙化。目前四十六页\总数一百四十页\编于十六点1、纵隔型肺癌形成机制：a、癌灶发生在纵隔内大支气管，肿瘤向纵隔内生长并完全位于纵隔内；b、中央型肺癌导致肺大叶完全性不张并紧贴纵隔，同时包裹肺门肿块及纵隔内肿大的淋巴结；c、发生在纵隔胸膜下的周围型肺癌同时向肺内及纵隔发展，以向纵隔内生长为主；d、原发于肺内的肿瘤恶性程度高，在原发癌灶很小甚至观察不到时即向纵隔淋巴结转移、融合形成肿块。特殊类型肺癌目前四十七页\总数一百四十页\编于十六点CT诊断要点：①纵隔型肺癌大部分位于肺内并与纵膈相交成锐角，纵膈与肿块边界之间因存在胸膜外脂肪组织而显示透亮的分隔带（脂肪线影），肿块与纵膈贴近的基底部往往小于肿块的最大径线；②纵隔型肺癌外缘常常呈分叶状，而纵隔肿瘤边缘常较光滑，分叶征少见；③纵隔型肺癌的边缘常常因不同程度的毛糙而呈“毛刺征象”；④与纵隔型肺癌邻近肺野可出现肺气肿、肺不张和阻塞性肺炎等合并症；⑤受累支气管常常出现狭窄、阻塞现象，且管腔内外有软组织块影，而纵隔肿瘤支气管受累少，或仅表现为受压推移性改变。⑥增强扫描后，肿块呈轻度强化，有时可显示一支或数支增粗、迂曲的血管或受侵情况。目前四十八页\总数一百四十页\编于十六点2、肺段性肺癌肺段性肺癌是周围型肺癌的一种特殊表现，癌肿发生于肺段或亚肺段支气管，癌肿的本身体积较小，未形成明显的肿块影，或癌肿与其远端的阻塞性肺炎混在一起，因而不易被发现。由于阻塞了支气管，引起肺段的慢性炎症和肺不张，易被误诊为肺段慢性炎症，而忽略了癌肿的存在。目前四十九页\总数一百四十页\编于十六点三、结合图像分析

中央型肺癌常发生于肺段及肺段以上支气管,肿瘤位于肺门，其生长特点主要有管腔内肿瘤侵犯管壁向腔外生长、管壁上病灶向腔内外生长、或者腔外肿块侵犯管壁向腔内生长,管腔内外肿块可融为一体形成结节或肿块,并且相邻的支气管壁呈不规则增厚狭窄，病灶邻近肺野见阻塞性炎症、不张、气肿,有的晚期肺癌患者可见大量胸腔积液形成；周围型肺癌通常分肿块、结节、炎症、弥漫4型，其病理基础就是发生于肺段以下的支气管-细支气管的肿块、结节、片状肿瘤,这就决定了其形态学有一定的征象：病灶内部有小泡征或小管征;厚壁偏心空洞及壁内结节，病灶边缘有分叶征,短毛刺征,胸膜凹陷征,磨沙玻璃征,蜂房征等，而周围型炎型肺癌常在肺内形成片状密度增高影，但病灶常在有效的抗感染治疗后无明显好转。目前五十页\总数一百四十页\编于十六点

本例肺高分化恶性肿瘤患者图像中，左肺上叶尖后段肺癌肿块与邻近明显增厚的纵隔胸膜形成不规则片状密度增高影，边界尚清，病变近端支气管通畅，仅于病灶处见左肺上叶尖后段支气管的小分支阻塞截断，远端肺野可见轻度肺气肿征象。目前五十一页\总数一百四十页\编于十六点病例二患者：胡XX，女，68岁，左肺占位，性质待查。目前五十二页\总数一百四十页\编于十六点目前五十三页\总数一百四十页\编于十六点目前五十四页\总数一百四十页\编于十六点目前五十五页\总数一百四十页\编于十六点四、误诊分析1、对病灶的观察只注重整体分析，未进行薄层多方位多角度进行细节观察，以至于对末端小气道受阻观察不清楚；2、对间接征象观察不够，本病例左肺上叶尖后段局部肺组织明显有局限性肺气肿及条索状不张存在，未引起重视，更没有分析原因；3、从本病例教训要足够引起大家对后处理工作站应用的重要性，特别是对阳性病及有疑惑的病例要多进行后处理分析；4、早晨读片及选择病例工作不够细致，该病例如详细观察不至于引起误诊。目前五十六页\总数一百四十页\编于十六点患者1：宋XX，男，38岁，咳嗽、胸痛3年伴加重1周，查体听诊未见明显异常，临床上经治疗后病灶缩小，症状消失。病例三目前五十七页\总数一百四十页\编于十六点目前五十八页\总数一百四十页\编于十六点目前五十九页\总数一百四十页\编于十六点目前六十页\总数一百四十页\编于十六点图像所见：左肺上叶尖后段见结节状密度增高影，边界尚清，边缘可见长毛刺和棘状突起，近病灶边缘处可见支气管气象，邻近肺野支气管血管束稍增粗。目前六十一页\总数一百四十页\编于十六点原诊断：周围型肺癌病理穿刺结果：肺内肉芽肿目前六十二页\总数一百四十页\编于十六点患者2：祁瑞仙，女，61岁，咳嗽，无痰，全身乏力1月；查体：体温37-38.3℃，ESR54mml/h，胸片示左肺占位性病变。目前六十三页\总数一百四十页\编于十六点目前六十四页\总数一百四十页\编于十六点目前六十五页\总数一百四十页\编于十六点目前六十六页\总数一百四十页\编于十六点目前六十七页\总数一百四十页\编于十六点目前六十八页\总数一百四十页\编于十六点图像所见

左肺上叶尖后段见片状实变影，边缘模糊，其内可见支气管断面，邻近肺野见磨玻璃样渗出影，病变以左肺叶间裂为界，增强扫描病灶呈轻度延迟强化，并可见小血管进入其内，边缘亦可见小血管绕行。目前六十九页\总数一百四十页\编于十六点原诊断：肺癌伴阻塞性肺炎病理穿刺结果：肺内肉芽肿目前七十页\总数一百四十页\编于十六点

肺内肉芽肿性病变是由某些病变演变而成的复杂的新生组织，主要是血管结缔组织再生的肉芽组织，有学者认为肉芽肿主要是由组织细胞、巨噬细胞和上皮细胞聚集而成的特异性增生性炎症。目前七十一页\总数一百四十页\编于十六点

肺内肉芽肿性病变共同的病理基础是由巨噬细胞及其演化的细胞局限性浸润和增生形成的境界清楚的结节状病灶。根据病因不同分为三类：

1、感染性肉芽肿：是指由生物病原体（细菌、梅毒螺旋体、真菌、寄生虫）等感染引起的肉芽肿，能形成具有特殊结构的细胞结节。如结核病是由结核分枝杆菌引起肉芽肿性炎，其病变特征是形成典型的结核性肉芽肿，即结核结节，该结节的中央为干酪样坏死，周围伴有增生的上皮样细胞核朗格汉斯多核巨细胞，并伴有淋巴细胞核成纤维细胞围绕。目前七十二页\总数一百四十页\编于十六点

2、非感染性肉芽肿：依据病理检查时是否伴有血管炎，肺部非感染性肉芽肿分为两型：a、不合并肺部血管炎者以结节病、过敏性肺炎相对常见；b、合并血管炎者包括韦氏肉芽肿病、支气管中心性肉芽肿、坏死性结节病样肉芽肿、淋巴瘤样肉芽肿等。

3、异物性肉芽肿：是指由异物（外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等）引起的肉芽肿，病变以异物为中心，周围有多量巨噬细胞、多核巨细胞、成纤维细胞核淋巴细胞等包绕形成结节状病灶。目前七十三页\总数一百四十页\编于十六点肉芽肿性肺疾病的临床症状以咳嗽为多见，其次为咳痰，还有发热、胸闷、体重减轻。近1/3的结核感染肉芽肿、近1/2的真菌感染肉芽肿患者无自觉症状，均为体检发现。各种肉芽肿性疾病的临床表现缺乏特异性。目前七十四页\总数一百四十页\编于十六点

肺肉芽肿病变的影像学表现在分布上既有单发性，又有多发性，可表现为单侧肺多发或双肺多发。多为单侧肺受累，最常见的病灶部位为右下肺，其次为右上肺和左上肺。在形态方面呈多样性，以结节为主，也可为肿块(团块)、实变。感染性肉芽肿(包括结核感染、曲霉感染、隐球菌感染)可见空洞。结节病和韦格纳肉芽肿可见纵隔淋巴结和肺门淋巴结肿大。少数单发肿块影的形状不规则，伴有毛刺征，或呈分叶状。目前七十五页\总数一百四十页\编于十六点

1、毛刺征毛刺征是指肿瘤边缘数量众多的线状阴影，呈放射状或毛刺状改变，是肿瘤细胞向各个方向蔓延或周围肺纤维结缔组织增生所致。结合图像分析：患者1目前七十六页\总数一百四十页\编于十六点2、棘状突起：是肺癌的重要征象，指结节或肿块边缘呈尖角状突起，基底部稍宽，棘状突起的病理基础是肿瘤尖端的浸润性生长，是在分叶的基础上向外先行浸润的肿瘤组织，也有可能是肿瘤突出部分与CT扫描层面部分相切而成尖角状改变。目前七十七页\总数一百四十页\编于十六点3、分叶征

a、肿瘤细胞分化程度不一，内部滋养血管分布不均，使向各方向生长速度不等。b、肺结缔组织间隔和进入肿瘤的血管支气管分支的阻挡，使肿瘤生长受限。目前七十八页\总数一百四十页\编于十六点4、空洞：为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排除后形成，洞壁可以是坏死组织、肉芽组织、纤维组织及肿瘤组织所组成。目前七十九页\总数一百四十页\编于十六点5、胸膜凹陷征：肿瘤与胸膜之间的线形或三角形影像，发生率约50%，腺癌和细支气管肺泡癌多见，通常由于瘤体方向的纤维化收缩致使胸膜受牵拉而形成。6、血管聚集征：又称支气管血管切迹征

1、与肿瘤内成纤维反映有关。

2、肿瘤的供血血管增粗。

3、肺血管受肿瘤侵犯。目前八十页\总数一百四十页\编于十六点目前八十一页\总数一百四十页\编于十六点7、锯齿征：是棘状突起的一种，指结节边缘呈尖角状突起，如同小的三角形，使病灶边缘不规则，是介于分叶和毛刺之间的的一种粗大而钝的结构。其病理基础是肿瘤因子诱发肿瘤新生血管致使肿瘤组织生长速度不均匀，尤其肿瘤周边部的血管丰富、密度大、数量多（主要来源于支气管动脉，少数来自肺动脉及其他侧枝血管），因而癌细胞增殖活跃；其次，邻近肺组织的瘤巢或肿瘤浸润，使结缔组织水肿、纤维化、增厚等形成；第三，肿瘤周围的生长环境如小叶间隔或血管等组织的阻挡作用。目前八十二页\总数一百四十页\编于十六点目前八十三页\总数一百四十页\编于十六点通过对周围型肺癌及本例肉芽肿性病灶的征象进行分析，可得出：1、周围型肺癌具有的分叶、毛刺、空洞、血管集束征等征象在肉芽肿型病变中未见明确显示；2、胸膜凹陷征在周围型肺癌及本病例的肉芽肿性病变中均有体现；3、周围型肺癌发生棘状突起的机率较肉芽肿型病变高，而锯齿征是棘状突起的一种表现形式，在周围型肺癌及肉芽肿性病变中的发生概率尚待进一步确定。目前八十四页\总数一百四十页\编于十六点误诊教训1、重视临床不够，本病例年龄因素及临床改变未引起重视；2、对周围型肺癌的认识不足，通过病例对比分析，本病例不具备周围型肺癌的征象；3、对瘢痕与肿块鉴别认识不足，通过文献回顾分析本病例的征象实质上是瘢痕组织；4、对本病例的诊断应进行增强扫描，会对确诊有极大帮助；目前八十五页\总数一百四十页\编于十六点5、读片老师重视程度不够，结合本病例是否可以考虑晨读片形式的改变，可按以下几种形式：

A、典型病例讲解；

B、确诊病例分享；

C、疑难病例讨论，读片老师应提出疑难的原因及详细的临床资料；目前八十六页\总数一百四十页\编于十六点右肺上叶瘢痕目前八十七页\总数一百四十页\编于十六点肺部瘢痕组织及瘢痕癌

肺部瘢痕组织主要是继发于肺结核、支气管扩张、肺脓肿、机化性肺炎、外伤或梗塞，其中继发于结核瘢痕灶上形成的瘢痕癌最为常见。目前八十八页\总数一百四十页\编于十六点

肺瘢痕癌是１９３９年由Ｆｒｉｅｄｒｉｃｈ首次报导，瘢痕癌起源于肺部瘢痕组织，位于肺部的外周带，直径通常＜３ｃｍ，男性多见，多发生于两肺上叶，病理学上表现为癌灶合并中心区的纤维灶或瘢痕灶（玻璃样变），并以腺癌多见，约占所有肺腺癌的１０%，有研究表明部分肺瘢痕癌早期即可有淋巴结转移和小血管的侵犯，术后的５年生存率（５％）远低于腺癌和腺鳞癌（２２％和２８％），故对于原有瘢痕处新发生的病灶或局部瘢痕较老片明显增大，需要考虑瘢痕癌的可能。目前八十九页\总数一百四十页\编于十六点

瘢痕癌的病因尚不清楚，一般认为是由瘢痕组织引起淋巴管阻塞，使大气中的致癌物质存留并聚集于瘢痕区，进而导致癌变，或是在各种原因导致的肺部瘢痕基础上，在较长的时期里通过反复的损伤和修复过程刺激局部的支气管及肺泡上皮，终致局部组织发生不典型增生或癌变。目前九十页\总数一百四十页\编于十六点肺瘢痕癌的ＣＴ表现：

1、病灶大小和位置：文献报道肺瘢痕癌大多＜３ｃｍ，且多位于两肺上叶和下叶背段，与结核的好发部位一致，可能与发生瘢痕癌的初始瘢痕常由结核性病变引起有关，病灶大小虽不能作为鉴别瘢痕癌和良性瘢痕组织的绝对依据，但通过随访复查发现肺内原有瘢痕组织增大，需高度警惕瘢痕癌的可能。目前九十一页\总数一百四十页\编于十六点

2、病灶形态和密度：瘢痕癌起源于肺部瘢痕组织，由于病灶部位肺原有结构的塌陷，局部炎症机化或其它病因致局部肺组织损伤、修复过程中产生大量胶原纤维，或肿瘤刺激增生的纤维成分收缩、牵拉周围结构，致其形状不规则、边缘多见长条索灶，若邻近胸膜受到牵连，则可显示为胸膜凹陷征，同时在肺组织损伤修复过程中形成钙化，但胸膜凹陷征均不能作为瘢痕癌和良性瘢痕组织的鉴别诊断依据，即病灶出现胸膜凹陷征并不代表恶性病灶的本质，而是通过随访发现原先无胸膜凹陷的部位新出现该征象才有鉴别诊断价值。目前九十二页\总数一百四十页\编于十六点

3、病灶边缘和内部结构：肺瘢痕癌为周围型肺癌的一种，故当肺内原有瘢痕组织新出现分叶、毛刺及血管集束征时需警惕癌变可能。瘢痕组织形成中的促结缔组织增生的反应，可能残存大量气腔，瘢痕癌起源于细支气管或肺泡上皮，当肿瘤细胞生长未封闭残存的肺泡腔并与未被肿瘤组织占据的含气肺组织可形成空泡征，若终末细支气管受肿瘤侵犯后狭窄，致使肺泡腔过度充气形成空泡征，而当肿瘤细胞向周围扩散，未完全充满肺泡腔，ＣＴ图像上可显示为病灶边缘的淡薄磨玻璃影，研究表明空泡征和病灶边缘磨玻璃影可作为良恶性鉴别的依据。良性瘢痕组织中空泡征及边缘磨玻璃影的显示率均明显低于瘢痕癌，故当病灶周围出现磨玻璃密度影或新出现病灶内部小空泡征时，需警惕瘢痕癌可能。目前九十三页\总数一百四十页\编于十六点综上所述，仅凭一次ＣＴ检查做出瘢痕癌的诊断较为困难，但如结合不同时间的ＣＴ图像分析病灶的大小、形状和密度的变化，即在随访过程中见原有"陈旧性病灶"增大，或新见边缘淡薄的磨玻璃影以及原有病灶的变得更加密实，或新出现空泡、分叶、毛刺、胸膜凹陷及血管集束征时，则有利于做出瘢痕癌的诊断。目前九十四页\总数一百四十页\编于十六点肺瘢痕癌目前九十五页\总数一百四十页\编于十六点肺瘢痕癌目前九十六页\总数一百四十页\编于十六点结合图像分析：患者2目前九十七页\总数一百四十页\编于十六点

周围型肺癌病灶本身常可见分叶、毛刺、空泡征（支气管管征）、钙化、空洞等，且在增强扫描情况下病灶常呈不均匀强化，肺癌常会引起胸廓、胸膜及淋巴结的继发性改变；而本病例中左肺上叶尖后段的病灶密度较均匀且形态不规则呈片状改变，病灶内不存在明显坏死区，其内的支气管分支尚通畅，增强扫描情况下病灶呈一致性均匀强化，其内可见血管穿行且血管壁完整，邻近的胸膜和纵隔淋巴结未见明显破坏性改变，同时病灶边缘未见周围型肺癌的典型征象。目前九十八页\总数一百四十页\编于十六点误诊教训1、肿块的大小与相应胸廓改变不成正比；2、肿块内不存在坏死区，应想到是慢性病变或是急性病变所致；3、血管穿行其中且血管壁完整；4、不伴有邻近组织的其它性破坏改变（如胸膜、淋巴）；5、肿块边缘特征性征象不强；6、病灶强化特征过于均匀。目前九十九页\总数一百四十页\编于十六点病例四患者1：张XX，女，66岁，X线发现右肺占位。目前一百页\总数一百四十页\编于十六点目前一百零一页\总数一百四十页\编于十六点目前一百零二页\总数一百四十页\编于十六点目前一百零三页\总数一百四十页\编于十六点图像所见

右肺上叶近近纵隔旁见三角形片状密度增高影，边界欠清，病灶以宽基底与纵隔胸膜相连，冠状位重建可见病灶内支气管穿行，纵隔内见肿大淋巴结影。目前一百零四页\总数一百四十页\编于十六点原诊断：肺癌临床诊断：慢性肺炎目前一百零五页\总数一百四十页\编于十六点患者2：周付民，男，62岁，咳嗽，咳痰三年，加重伴胸闷气短三月。目前一百零六页\总数一百四十页\编于十六点目前一百零七页\总数一百四十页\编于十六点目前一百零八页\总数一百四十页\编于十六点目前一百零九页\总数一百四十页\编于十六点目前一百一十页\总数一百四十页\编于十六点图像所见左肺下叶见片状密度增高影，边界清楚，密度均匀，其内可见支气管气象及空泡征，邻近胸膜下脂肪线存在。目前一百一十一页\总数一百四十页\编于十六点原诊断：左肺软组织肿块影，建议穿刺病理穿刺结果：慢性肺炎目前一百一十二页\总数一百四十页\编于十六点

炎症是由外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症，因此炎症是损伤、抗损伤和修复的统一过程。炎症的病理变化过程常包括变质、渗出和增生，其中变质是损伤性过程，渗出和增生是抗损伤及修复过程。目前一百一十三页\总数一百四十页\编于十六点炎症分型：炎症依其病程经过分为急性炎症和慢性炎症，急性炎症反应迅速，持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主；慢性炎症持续时间较长，为数月至数年，病变以增生变化为主，其内炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。目前一百一十四页\总数一百四十页\编于十六点慢性肺炎慢性肺炎是急性肺炎的一种转归,急性肺炎由于病人年龄大,治疗不及时,病原体的耐药性及免疫功能低下等因素可演变成慢性肺炎。有些慢性肺炎无明确急性肺炎史，在病理上慢性肺炎分为化脓性和非化脓性两类。在临床上以50岁以上男性多见,咳嗽、胸痛及痰中带血多见,白细胞总数大多数在正常范围内。病理诊断标准为慢性炎性细胞即单核巨噬细胞浸润,可有肺组织正常结构的破坏。其组织学表现为渗出物机化,肺泡间隔或间质增厚,慢性炎性细胞浸润。目前一百一十五页\总数一百四十页\编于十六点慢性炎症起病原因较多，常见的病因有：

1、病原微生物的持续存在，激发机体迟发性过敏反应，从而引起炎症，部分表现为肺内特异性肉芽肿性炎；2、机体长期暴露于内源性或外源性毒性因子状态下而引起机体炎症；3、机体对自身组织产生免疫反应从而导致机体炎症的发生；目前一百一十六页\总数一百四十页\编于十六点1、炎症病灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反应了机体对损伤的持续反应；

2、慢性炎症主要由炎症细胞引起的组织破坏；

3、慢性炎症常出现较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代和修复损伤组织。

4、慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，可造成管道性脏器的狭窄，在肺或其它脏器形成炎症假瘤，炎症假瘤本质上是炎症，是一种瘤样病变。慢性炎症的病理特点：目前一百一十七页\总数一百四十页\编于十六点

慢性肺炎的影像缺少特征性表现,其影像可分局限型及弥漫型。

局限型慢性肺炎在胸片上呈肺段、肺叶或肿块阴影,以肿块和肺段阴影较多见。肿块型阴影的病理学基础为纤维细胞及血管母细胞增生,淋巴细胞、浆细胞及组织细胞浸润,支气管及肺泡上皮增生及肺不张,可有支气管扩张。肺段或肺叶表现的慢性肺炎病理基础与肿块阴影相同,肺段或肺叶阴影的近胸膜侧密度较近肺门侧密度高,支气管扩张较肿块影多见。目前一百一十八页\总数一百四十页\编于十六点慢性肺炎(肿块型)目前一百一十九页\总数一百四十页\编于十六点慢性肺炎目前一百二十页\总数一百四十页\编于十六点肺炎目前一百二十一页\总数一百四十页\编于十六点

弥漫型慢性肺炎呈弥漫间质性病变,多为慢性支气管炎反复感染所致,以肺气肿、两肺外围部蜂窝、网状及线形阴影为主要表现,少数可见较小结节。

化脓性限局型肺炎常呈肿块状，增强扫描后病灶强化较明显,部分病灶由于脓腔存在而密度不均匀。目前一百二十二页\总数一百四十页\编于十六点影像学上表现为孤立性结节的炎性结节：

1、急性球性肺炎2、球形机化性肺炎3、炎性假瘤4、某些炎性肉芽肿性病变目前一百二十三页\总数一百四十页\编于十六点

急性球形肺炎是一种形态呈球形的急性炎症,常由肺炎双球菌或葡萄球菌感染引起,病理基础为炎性渗出性改变,一般认为肺炎除经支气管蔓延外,还能通过肺泡孔进行蔓延,这种蔓延方式可能与病灶呈球形有关。病变过程中肺泡壁和其他肺结构没有造成损坏或坏死。临床上有感染病史，呈急性肺炎表现,抗炎治疗后常完全吸收。由化脓性细菌引起的急性肺脓肿早期未液化排出时其表现同急性球形肺炎。

目前一百二十四页\总数一百四十页\编于十六点球形肺炎目前一百二十五页\总数一百四十页\编于十六点

球形机化性肺炎又称局限性机化性肺炎,一般由肺炎迁延吸收而来,病理上除大量纤维组织增生外,并有轻度化脓性改变、支气管炎症和支气管扩张等,组织学上炎症区域为增生的结缔组织取代,肺泡内渗出物机化,肺泡间隔及支气管、血管周围纤维化。因此该病常有明显的肺炎病史，经抗炎治疗可有缩小但变化缓慢。

炎性假瘤为一种增生性炎症,常因某种组织或细胞的过度增生如组织细胞型与硬化性血管瘤型,甚至具有假性包膜,肿瘤特征不多,临床上常无症状且几乎追溯不到相应的感染史。一般经抗炎治疗不会有明显缩小。目前一百二十六页\总数一百四十页\编于十六点炎性假瘤目前一百二十七页\总数一百四十页\编于十六点炎性假瘤伴空洞及支气管气象目前一百二十八页\总数一百四十页\编于十六点

慢性球形肺炎：将整个病程在1个月以上,无明显急性肺炎的临床表现,且近期无急性肺炎病史,而影像学上表现为球形(圆形或类圆形)阴影,经抗炎治疗1~2个月病变完全或基本吸收者,称为慢性球形肺炎。慢性球形肺炎与机化性肺炎目前一百二十九页\总数一百四十页\编于十六点慢性球形肺炎目前一百三十页\总数一百四十页\编于十六点慢性球形肺炎影像学表现:1、病灶呈球形,边缘模糊或粗糙,边缘可见假棘状突起，实为病灶边缘血管影；但未见长、短毛刺；2、病灶内可见更低密度,呈圆形,且低