生理学教学课件：第4章 血液循环

第四章血液循环

心脏心血管系统 动脉 血管 静脉 毛细血管血液循环：血液在心血管系统中按一定的方向、周而复始地循环流动血液循环的生理功能物质运输功能实现机体的体液调节维持机体内环境稳态实现血液防御功能内分泌功能第一节 心脏的泵血功能第二节 心肌细胞的生物电现象第三节 心肌细胞的生理特性第四节 心音和心电图第五节 血管生理第六节 心血管活动的调节第七节 心、肺和脑的血液循环第一节 心脏的泵血功能右心：泵血入肺循环左心：泵血入体循环一、心动周期与心率二、心脏泵血——射血与充盈过程三、心脏泵血功能的评价四、影响心脏泵血功能的因素五、心力储备一、心动周期与心率（一）心动周期（二）心率（一）心动周期心脏每收缩和舒张一次，构成一个心脏的机械活动周期，称为心动周期。一个心动周期包括 心房收缩期 收缩期 心室收缩期 心房舒张期 舒张期 心室舒张期习惯上将心室收缩和舒张作为心动周期活动的标志，分别称为心缩期和心舒期。特点舒张期时间＞收缩期时间全心舒张期0.4s→有利心肌休息和心室充盈心率快慢主要影响舒张期心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标心率心动周期室缩期室舒期

40 1.5 0.35 1.1575 0.8 0.30 0.50 150 0.4 0.250.15 返回（二）心率单位时间内心脏搏动的次数称为心跳频率，简称心率。正常成年人安静状态下，心率约为60～100次∕分，平均每分钟75次。成年人安静时心率超过100次∕分者,为窦性心动过速,如低于60次∕分,则为窦性心动过缓。正常变异:

年龄:初生儿(130次/分)成人(60～90次/分)

性别:女＞男体质:弱＞强兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息体温：每↑1℃→心率↑10次/分返回二、心脏泵血——射血与充盈过程心脏泵血功能的完成主要取决于两个因素心脏节律性收缩和舒张而造成心室和心房及动脉之间的压力差，形成推动血液流动的动力；心脏内4套瓣膜的启闭控制着血流的方向。心脏泵血过程心脏的泵血功能主要依靠心室完成，包括两个方面：心室收缩完成射血过程心室舒张完成充盈过程左右心室同步收缩和舒张。一个心动周期的变化内容和规律： 心室舒缩心室内压力变化形成室与房或室与动脉之间的压力差推动房室瓣或动脉瓣的启闭血液出心室（射血）或入心室（充盈）（一）心室收缩期——射血过程（二）心室舒张期——充盈过程（三）心房在心脏泵血过程中的作用（一）心室收缩期——射血过程1.等容收缩期心室开始收缩室内压急剧↑（左室内压↑近80mmHg）房内压<室内压<动脉压房室瓣关闭动脉瓣仍处于关闭状态容积不变、血液不流

特点：动脉瓣、房室瓣处于关闭状态；房室瓣关闭产生第一心音。

特点：快速射血期末室内压与主动脉压最高用时少(≈收缩期1/3)，射血量大。2.快速射血期心室继续收缩室内压＞动脉压（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg）动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）入迅速射血动脉（占射血量70%）特点：用时长（≈收缩期2/3），射血量少；因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略＞室内压。迅速射血入动脉后3.减慢射血期心室容积继续↓室内压略＜动脉压射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量30%）返回

特点：动脉瓣、房室瓣处于关闭状态；动脉瓣关闭产生第二心音。（二）心室舒张期——充盈过程1.等容舒张期心室开始舒张室内压迅速↓房内压<室内压<动脉压动脉瓣关闭房室瓣仍处于关闭状态容积不变、血液不流特点：快速充盈期末的室内 压最低。2.快速充盈期心室继续舒张室内压↓（室内压＜房内压）房室瓣开放心房和大静脉内的血液快速入室（占总充盈量2/3）3.减慢充盈期

随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。此期全心都处于舒张状态，房室瓣仍开放。4.房缩期

房缩期开始，房内压上升，血液顺房室压力梯度进入心室，使心室进一步充盈。

返回特点：房缩期末的心室容积最大。（三）心房在心脏泵血过程中的作用1.心房收缩的初级泵作用 心房收缩时可使心室充盈量再增加10%～30%，有利于心脏射血和静脉回流，称为心房收缩的初级泵作用。2.心动周期中心房压力的变化 在心动周期中，房内压变化较小。 左房压力曲线有三个波：a波：房缩时房内压升高C波：心室收缩时，关闭的房室瓣凸向心房，房内压升高V波：静脉回流入心房，心房内血量增加，房内压升高心动周期中压力、容积等变化1=主A内压2=左心室内压3=左心房内压4=心音5=心室容积⑦=心房收缩期①=等容收缩期②=快速射血期③=缓慢射血期④=等容舒张期⑤=快速充盈期⑥=减慢充盈期心动周期中压力、容积变化返回三、心脏泵血功能的评价（一）心脏的输出量（二）心脏作功（一）心脏的输出量1.每搏输出量与射血分数每搏输出量：一侧心室一次心搏所射出的血液量。 安静时，健康成年男性约为60～80ml。 心舒末期容积：舒张期末心室腔内有血液约130～145ml。射血分数：每搏输出量占心舒末期容积的百分比。 健康成年人安静时约为50%～60%。心脏在正常范围内工作时，每搏输出量始终与心舒末期容积相适应，射血分数基本不变。在心功能减退、心室扩大的情况下，每搏输出量虽可与正常人无明显差别，但已不能与扩大的心舒末期容积相适应，射血分数明显下降。每搏输出量心舒末期容积射血分数= ×100%2.每分输出量与心指数每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血液总量，称为每 分输出量，简称心输出量。 每分输出量=每搏输出量×心率安静时健康成年男性约为4.5～6.0L/min，女性约低10%。心输出量随机体代谢和活动情况而变化。人体静息时的心输出量和基础代谢一样，与体表面积成正比。心指数：安静和空腹状态下每平方米体表面积的心输出量。心指数L/(min٠m2）=心输出量L/min体表面积m23.0～3.5L/min.m2返回（二）心脏作功心室射血要克服动脉压形成的阻力而作功。搏出功：心室每收缩一次所做的功。搏出功=每搏输出量（L）×（平均动脉压-平均心房压）（mmHg）×13.6（g/cm3）×9.807×（1/1000）每分功：心室每分钟所做的功。 每分功=搏出功×心率正常情况下，左、右心室的每搏输出量基本相等，但肺动脉压仅为主动脉压的1/6，故右心室作功只有左心室的1/6。返回四、影响心脏泵血功能的因素

心输出量=每搏输出量×心率（一）每搏输出量的影响（二）心率的影响（一）每搏输出量的影响1.前负荷对每搏输出量的影响（异长自身调节）2.后负荷对每搏输出量的影响3.心肌收缩能力对每搏输出量的影响（等长自身调节）1.前负荷对每搏输出量的影响（异长自身调节）

前负荷：心室肌收缩前所承受的负荷，它决定心肌的初长，而心室肌的初长又取决于心室舒张末期充盈血量或充盈压。 剩余血量 前负荷 静脉血回流速度 充盈时程

前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑正常心室左室舒张末期压力约为0.7～0.8kPa1.6～2.0kPa是人体心室的最适前负荷，此时心室肌细胞的长度为最适初长度

心室功能曲线

心室肌具有较大程度的初长度储备。当前负荷增大时，心室肌可随其初长度的增加而增强其泵血功能。2.0～2.7kPa曲线逐渐趋于平坦，表明前负荷在此范围内变动时，对心肌泵血功能的影响不大左室舒张末期压力高于2.7kPa此时充盈压已超过心室肌的最适前负荷，但曲线仍保持平坦或轻度下倾，一般不出现明显的降支当心室充盈量增加超过最适前负荷时，心室功能曲线逐渐平坦，但和骨骼肌明显不同的是不出现下降支，因为：心肌细胞外间质内含有大量的胶原纤维，其韧性较强，限制了心肌的伸展；在整体内心包也有限制心脏扩大的作用。所以当心室初长度达到最适初长度后，心肌长度不再随充盈量增加而增加，故心室的每搏输出量和搏出功不会随之而降低。心肌细胞的这种抗伸展的特性，对心脏泵血功能有重要生理意义。

前负荷↑（心舒末期容量↑）↓心肌初长度↑↓心肌收缩力↑↓心搏出量↑

异长自身调节：这种不需要神经和体液因素参与，是通过心肌细胞本身初长度的变化，而引起心肌细胞收缩强度的变化过程。心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。特点：调节范围小意义:能精细调节每搏输出量。

Starling定律：心脏不依赖神经-体液因素自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。

2.后负荷对每搏输出量的影响临床：后负荷持续↑→心肌肥厚 →泵血功能↓后负荷：心肌收缩后所遇到的负荷，即动脉压搏出量↓射血期↓＋射血速度↓等容收缩期↑＋心肌缩速↓后负荷↑（一定范围内）搏出量恢复正常异长自身调节↑等长自身调节前负荷↑剩余量↑＋回流量不变3.心肌收缩能力对每搏输出量的影响（等长自身调节）概念：指心肌在前、后负荷不变（心肌初长度不变），而改变肌缩程度、速度和张力等力学活动，实现调节每搏输出量的内在特性。这种调节方式与心肌初长度无关。收缩能力↑：NE→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑收缩能力↓：ACh→M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道→动作电位的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓返回（二）心率的影响一定范围内（40～180次/分）:心率↑→每分心输出量↑＞150次/分→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓影响心率的因素自主神经交感神经活动增强时，心率加快；迷走神经活动增强时，心率减慢。体液因素肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素，均可使心率加快。体温体温升高1°C，每分钟心搏可增加12～18次。每分输出量血压↑心率心肌收缩性前负荷每搏出量1、充盈时程2、静脉血回流速度3、剩余量

后负荷神经体液调节等长自身调节 异长自身调节返回五、心力储备心率储备搏出量储备健康成年人安静时心率75次／分，剧烈运动时心率可增加到180次／分，动用心率储备是提高心输出量的主要途径。正常人静息时每搏输出量约60～80ml，剧烈活动时可增加达150ml以上。收缩期贮备量：55～60ml(射血分数↑)舒张期贮备量：15ml每搏输出量是心舒末期容积与心缩末期容积之差，故每搏输出量储备包括收缩期储备和舒张期储备。返回第二节 心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类二、心肌细胞的跨膜电位三、心肌细胞的电生理类型一、心肌细胞的分类（一）工作细胞心房肌和心室肌细胞具有收缩能力以及兴奋性、传导性/不具有自律性非自律细胞（二）特殊分化的心肌细胞窦房结、房室交界(包括房结区、结区、结希区)、房室束（希氏束）及左右束支、浦肯野纤维组成具有自律性、兴奋性、传导性/不具有收缩能力自律细胞返回二、心肌细胞的跨膜电位

心脏各部位不同类型的心肌细胞，其跨膜电位变化的幅度、波形、持续时间(右图)和形成的离子基础也有差别。（一）工作细胞的跨膜电位及其离子基础（二）自律细胞的跨膜电位及其离子基础（一）工作细胞的跨膜电位及其 离子基础1.工作细胞的静息电位人和哺乳动物的心室肌，其静息电位约为-90mV，在无外来刺激时，此静息电位能持续维持于稳定水平。工作细胞静息电位的形成机制与神经和骨骼肌基本相同——K+

顺浓度梯度向膜外扩散流动。2.工作细胞的动作电位心肌细胞的动作电位与神经和骨骼肌明显不同神经和骨骼肌的动作电位时程短，去极化和复极化的速度几乎相等，动作电位的升支和降支基本对称，呈尖峰状；心室肌细胞动作电位的特征是复极过程较复杂，持续时间较长，动作电位的升支和降支不对称。 为便于分析，一般将工作细胞动作电位和静息电位分为0、1、2、3、4共5个时期。（1）0期刺激↓RP上升↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓1～2ms很快到达

Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1～2ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂河鲀毒素

(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。（1）1期（快速复极初期）快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流膜内电位迅速向负值转化↓快速复极化（1期）Ito通道：Ito（一过性外向电流）的离子成分为K+，因为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断。（3）2期（缓慢复极期、平台期）O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道 ↓

Ca2+内流与K+外流处于平衡状态↓电位稳定在零电位水平达l00～150ms之久慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，专一选择性强，主要对Ca2+有通透性，阻断剂为Mn2+、维拉帕米、异搏定等。（4）3期（快速复极末期）慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平泵（5）4期（恢复期）膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高↓激活离子泵↓泵出Na+和Ca2+,泵入K+（排Na+、摄K+、排Ca2+

）↓恢复正常离子分布。心室肌动作电位可分为5个时相：0期：快速去极化过程，包括超射和锋电位，由快速Na+内流所致；1期：快复极初期，主要由Ito产生，主要是K+外流；2期：平台期，由Ca2+内流与K+外流共同形成；3期：快速复极末期，主要是由K+外流所致；4期：静息期、电舒张期，膜电位恢复到静息水平，主要是Na+与K+恢复过程。自律细胞动作电位的特点是：3期复极末期达到最大值后，电位不能保持稳定水平，而是自动产生缓慢的去极化。

——4期自动去极化是心肌自律细胞自动产生节律性兴奋的基础。自律细胞复极化达到最大值的电位值称为最大舒张（复极）电位。

1.浦肯野细胞

2.窦房结P细胞（二）自律细胞的跨膜电位及其 离子基础1.浦肯野细胞形成机制：0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似。4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）和递减性外向K+电流所引起的自动去极化。◆If通道：复极化的3期-60mV开始激活，-100mV充分激活，去极化的0期-50mV失活，是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道，∵TTX不能阻断。特点：0期去极化速度快，幅度大。4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。2.窦房结P细胞 特点：分期为0、3、4期，无明显的1期和2期；最大舒张电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均小于浦肯野细胞；0期去极化速度慢，幅度低；4期自动去极化速度快。阈电位零电位0期：

4期自动去极化达到阈电位↓ 激活慢钙通道（L型Ca2+通道）↓ Ca2+内流3期：慢钙通道渐失活激活钾通道（IK）↓Ca2+内流↓

K+外流4期：K+递减性外流（IK时间依从性失活）Ca2+内流（T型钙通道激活）

Na+递增性内流（If）↓缓慢自动去极化窦房结细胞动作电位可分为3个时相：0期：去极化过程，由Ca2+内流所致（L型）；3期：复极期，主要是由K+外流所致；4期：自动去极化，主要由3种离子流形成。衰减的K+外流（IK）T型Ca2+通道激活和Ca2+内流Na+递增性内流（If）三、心肌细胞的电生理类型（一）快反应细胞

心房肌、心室肌、房室束和浦肯野细胞——快反应动作电位（二）慢反应细胞

窦房结细胞和房室交界细胞——慢反应动作电位快、慢反应细胞动作电位的比较 快反应动作电位 慢反应动作电位动作电位分期5期（0、1、2、3、4）3期（0、3、4）静息电位 大（-85～-90mV） 小（-60～-70mV）（或最大舒张电位）

0期离子通道 快（Na+）通道 慢（Ca2+）通道通道阻断剂 河鲀毒素(TTX) Mn2+、维拉帕米

0期去极化速度 快（200～1000V/s）慢（1～10V/s）

0期去极化幅度 高（100～130mV） 低（35～73mV）传导速度 快（0.5～3.0m/s） 慢（0.01～0.1m/s）

根据各类心肌细胞动作电位的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为: ①快反应自律细胞：房室束和浦肯野细胞

0期去极化速率快，4期有自动去极化。 ②快反应非自律细胞：心房肌和心室肌细胞

0期去极化速率快，4期无自动去极化。 ③慢反应自律细胞：细胞窦房结细胞、房室交界的房 结区和结希区的自律细胞

O期去极化速率慢,4期有自动去极化。 ④慢反应非自律细胞：只存在于房室交界的结区细胞

O期去极化速率慢,其4期无自动去极化。第三节 心肌细胞的生理特性一、心肌细胞的电生理特性二、心肌细胞的机械特性——收缩性三、K+对心肌细胞电生理特性的影响一、心肌细胞的电生理特性（一）自动节律性（二）兴奋性（三）传导性（一）自动节律性概念：心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性，具有自律性的细胞或组织称为自律细胞或自律组织。起源：心内特殊传导系统单位时间内自动产生兴奋的次数是衡量自律性高低的指标。生理情况下，心肌的自律性来源于心脏特殊传导系统的自律细胞，不同部位的自律细胞自律性高低不一。病理情况下，非自律细胞的心房肌或心室肌也可能表现自律性。1.心脏的起搏点心脏特殊传导系统的自律细胞均具有自律性，但不同部位自律细胞的自律性高低不同窦房结P细胞的自律性最高（100次/分）房室交界次之（50次/分）房室束及其分支再次之（40次/分）浦肯野细胞的自律性最低（25次/分）正常起搏点：由于窦房结自律性最高，它产生的节律性冲动按一定顺序传播，引起其他部位的自律组织和心房、心室肌细胞兴奋，产生与窦房结一致的节律性活动，因此窦房结是心脏的正常起搏点，所形成的心跳节律称为窦性心律。潜在起搏点：其他自律组织的自律性较低，通常处于窦房结的控制之下，其本身的自律性并不表现，只起传导兴奋的作用，故称为潜在起搏点。安全因素：在异常情况下，如窦房结功能降低，或窦房结的兴奋下传受阻(传导阻滞)，此时潜在起搏点则可作为备用起搏点以较低的频率维持心脏的兴奋和搏动；危险因素：当潜在起搏点的自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常，是临床心律失常发生的重要因素之一。当潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动时，就成为异位起搏点。交界性心律——次级起搏点（40～70次/分）室性心律——三级起搏点（15～40次/分）2.窦房结对潜在起搏点的控制方式抢先占领：抢先占领也称夺获——主要方式 在潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前，已被自律性最高的窦房结传来的兴奋抢先激动，使之产生与窦房结节律相一致的动作电位，从而使潜在起搏点自身的节律兴奋不能出现。超驱动阻抑： 窦房结的快速节律活动，对潜在起搏点较低频率的兴奋有直接抑制作用，称为超驱动阻抑。 超驱动阻抑具有频率依从性，因此当窦房结停止发放冲动或下传受阻后，则首先由自律性相对较高、受超驱动阻抑较轻的房室交界来替代，而不是由自律性更低的心室传导组织来替代。3.决定和影响自律性的因素(1)4期自动去极化速度4期自动去极化速度越快，到达阈电位的时间缩短，则单位时间内发生兴奋的次数多，即自律性高；反之则自律性低。儿茶酚胺加速浦肯野细胞4期自动去极化速度，提高自律性，使心率加快。(2)最大舒张电位水平与阈电位之间的差距最大舒张电位水平上移，或阈电位下移，均使二者差距缩小，达到阈电位所需的时间缩短，自律性增高。迷走神经兴奋时可使窦房结自律细胞K＋外流增加，最大舒张电位绝对值增大，故自律性降低，心率减慢。电位差距返回（二）兴奋性心肌细胞和其它可兴奋细胞一样，都具有兴奋性。兴奋性高低同样也可用刺激的阈值来衡量。阈值大表示兴奋性低；阈值小表示兴奋性高。心肌细胞的兴奋包括两个过程。从静息电位去极化达到阈电位激活Na+通道（快反应细胞）或Ca2+通道（慢、快反应细胞）从而产生0期去极化，产生动作电位。凡能影响这两个过程的因素，都可影响心肌的兴奋性。1.决定和影响兴奋性的因素（1）静息电位（或最大舒张电位）与阈电位之间的差值静息电位绝对值（或最大舒张电位）二者差距 刺激阈值兴奋性阈电位水平上移 心肌在不同的生理或病理情况下，静息电位（或最大舒张电位）的水平较易发生变化，而阈电位水平变化较少见。静息电位的变化阈电位的变化（3）Na+通道的状态 心肌细胞产生兴奋都是以Na+通道能够被激活为前提，因此Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。 以快反应细胞为例，Na+通道具有三种状态：备用(或静息，resting)激活（activation）失活（inactivation）2.心肌兴奋时兴奋性的周期性变化Na+通道完全备用→失活→刚复活→渐复活→基本备用

‖‖‖‖‖

产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期

‖‖‖‖兴奋性正常兴奋性=0兴奋性低兴奋性高兴奋性的周期性变化心室肌兴奋性的周期性变化周期变化对应位置机制新AP产生能力去极相不能产生绝对不应期↓Na+通道处于

-55mV完全失活状态局部反应期↓Na+通道强刺激

-60mV刚开始复活很小的局部去极化

>阈刺激的刺激相对不应期↓Na+通道能产生(但0期幅度、传

-80mV大部复活导、时程等较正常小)超常期↓Na+通道基本

-90mV恢复到备用状态同相对不应期

心肌兴奋周期变化的主要特点是有效不应期长，约占时200～300ms，相当于心肌整个收缩期和舒张早期，它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不会象骨骼肌那样产生完全强直收缩的生理学基础，这是实现心脏泵血功能的重要前提。有效不应期的长短主要取决于2期（平台期）。3.期前收缩与代偿间歇期前收缩：如果在心房肌和心室肌有效不应期之后，在下一次窦房结传来的兴奋到达之前，受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲动的作用，则心房肌和心室肌而可产生一次期前兴奋，引起一次提前出现的收缩，称期前收缩或早搏，此刺激称为额外刺激。代偿间歇：期前兴奋也存在有效不应期。当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传至心室时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室肌和心房肌的兴奋，要等再次窦房结兴奋传来时才发生兴奋和收缩。故在一次期前收缩之后，常伴有一段较长的心室舒张期。 一次期前收缩之后，常伴有一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。返回概念：心肌细胞某处发生的兴奋，能沿细胞膜扩步到整个细胞，而且可通过闰盘传布到相邻的心肌细胞，从而引起整块心肌兴奋，即心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。原理：局部电流闰盘（缝隙连接）：心肌细胞间相接触的闰盘部分存在着电阻较小的缝隙连接，具有高度的通透性，很有利于细胞间的兴奋传播，实现同步性活动。功能性合胞体：心肌细胞在结构上虽互相隔开，但在功能上却如同一个细胞，构成一个功能性合胞体。心房和心室之间有结缔组织相隔离，二者间仅有房室交界相互连接，故心房和心室各自构成一个功能单位。（三）传导性1.心脏内兴奋传播的途径和特点心脏特殊传导系统：心脏特殊传导系统具有起搏和传导兴奋的功能。兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统完成的。窦房结房室交界房室束（希氏束）左束支右束支浦肯野纤维网优势传导通路心室肌心房肌心脏内兴奋传导的特点：心脏各部位的心肌细胞传导性能并不相同，所以兴奋在各部位的传导速度也不相等。传导速度：浦氏纤维(4m/s)束支(2m/s)心室肌(1m/s)心房肌(0.4m/s)结区(0.02m/s)传导时间：心房内——房室交界——心室内

(0.06s)(0.1s)(0.06s)

房-室延搁：房室交界是兴奋由心房传向心室的唯一通道，兴奋在此传导较缓慢，出现延搁一段时间，称为房-室延搁。浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利于射血。房室交界最慢→房-室延搁→利于心房排空、心室充盈。房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。 房-室延搁使心室收缩发生于心房收缩完毕之后，因而不致于产生房室收缩的重叠，有利于心室的充盈和射血。2.决定和影响心肌传导性的因素心肌的结构特点：细胞的直径 直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢心肌的电生理特点：局部电流形成和邻近部位细胞膜的兴奋性（1）动作电位0期去极化的速度和幅度

0期速度与邻旁间产生局临近细胞传导

0期幅度的电位差部电流去极化速度速度 快高大大快快 慢低小小慢慢

静息电位(或最大舒张电位)：一定范围内电位绝对值越大则传导速度越快。膜反应曲线动作电位膜电位负值低于-55mV时，膜对任何刺激不会发生反应，即Na+通道已失活在膜电位－55mV～－90mV之间给予刺激，则随膜电位负值增加，0期去极化速度也增大，传导性也相应提高；当膜电位在－90mV以上继续增大时，曲线趋于平坦，0期去极化速度不再增加，即Na+通道已被充分激活和利用。（2）邻近未兴奋部位膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常传导。 邻近部位膜兴奋性Na+通道状态 传导性 处在绝对不应期 失活状态 阻滞处在相对不应期部分失活状态 减慢（0期慢、小）返回二、心肌细胞的机械特性——收缩性

心肌细胞收缩原理也与骨骼肌细胞相似，在受刺激兴奋时，首先是心肌细胞膜产生动作电位，然后通过兴奋收缩耦联，引起肌丝滑行，从而使整个心肌细胞收缩。但是心肌细胞的收缩与骨骼肌细胞相比还有其自身的特点。

（一）同步收缩（全或无式收缩）

（二）不发生强直收缩

（三）对细胞外Ca2+的依赖性（一）同步收缩（全或无式收缩）兴奋在心房或心室内传导很快，几乎同时到达所有的心房肌或心室肌，从而引起全心房肌或全心室肌同时收缩，称为同步收缩。由于同步收缩的特性，使心脏或不发生收缩，或一旦产生收缩，则全部心房肌或心室肌都参与收缩，称为全或无式收缩。同步收缩的效果好，力量大，有利于心脏射血。返回

心肌细胞的有效不应期特别长，在此时期内，任何刺激都不能使心肌再发生兴奋而收缩。因此，心肌不会出现如骨骼肌那样发生多个收缩过程的融合而形成强直收缩，能始终保持收缩后必有舒张的节律性活动，从而保证心脏射血和充盈过程的正常进行。（二）不发生强直收缩返回（三）对细胞外Ca2+的依赖性心肌细胞的肌质网终末池很不发达，容积较小，Ca2+贮量少。心肌兴奋收缩耦联所需的Ca2+除从终末池释放外，还需由细胞外液的Ca2+通过肌膜和横管膜内流而补充。在一定范围内，细胞外液的Ca2+浓度升高，兴奋时内流的Ca2+增多，心肌收缩力增强；反之，细胞外液Ca2+浓度降低，则收缩力减弱。Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介。当细胞外液中Ca2+浓度降得很低，甚至无Ca2+时，心肌肌膜虽仍能兴奋产生动作电位，但细胞内收缩成分却不能产生肌丝滑行，这一现象称为兴奋收缩脱耦联(也称电－机械分离)，因此，临床上心电图不能作为判断心脏搏动是否停止的直接依据。Ca2+来源决定和影响心肌自律性的因素4期自动去极速率最大舒张电位与阈电位差距影响心肌兴奋性的因素静息电位与阈电位差距Na+(Ca2+)通道的状态决定和影响心肌传导性的因素心肌细胞直径动作电位0期去极化的速度与幅度 静息电位(或最大舒张电位)邻近部位膜兴奋性小结返回三、K+对心肌细胞电生理特性的影响心肌生理特性与跨膜离子流有关Ca2+甲状旁腺激素可提高血Ca2+浓度甲状腺腺细胞分泌的降钙素可降低血Ca2+浓度 故正常情况下，人体内血Ca2+浓度的变化达不到明显影响心功能的程度。Na+心肌对细胞外Na＋浓度变化不敏感。只有在Na＋浓度发生非常明显变化时，才会影响心肌活动。而这种情况在人体内通常也不会出现。因此，这些离子中，以K+的影响比较重要。细胞外K+浓度变化对跨膜扩散的作用影响细胞内外的K+浓度差细胞外液K+浓度稍升高细胞内外K+浓度差减小K+外流减少静息电位绝对值降低而接近于阈电位兴奋性升高细胞外K+浓度明显升高静息电位绝对值减小达－55mV左右时心肌兴奋性完全丧失Na＋通道失活细胞外K+浓度升高过程中，心肌细胞的兴奋性可出现先升高后降低的双相性变化。此外，静息电位值减小可使动作电位0期去极化速度和幅度减小，传导速度减慢，可导致传导阻滞。严重高血钾可导致心室纤维性颤动(简称室颤)和心室停搏，因此临床上注射钾制剂时，应缓慢进行。影响细胞膜对K+的通透性 低钾使膜对K+的通透性降低，复极化3期延长而出现超常期延长，这是低钾状态下容易引起心律失常的原因。返回第四节 心音和心电图心脏的节律性活动是一种周期性活动机械活动周期——心肌收缩和舒张电活动周期——兴奋的产生和传导用特定的器械和方法于以观测和记录心音心电图

一、心音和心音图

二、心电图一、心音和心音图心音：将听诊器放置于胸壁一定部位，所听到的与心动周期同步的声音称为心音。心肌收缩和舒张瓣膜启闭 机械振动传播到胸壁血流冲击心室壁和大动脉壁心音图：若用换能器将这些机械振动转换成电信号，经电子仪器放大后记录下来即为心音图。

在通常情况下，每一个心动周期可有4个心音，第一心音第二心音第三心音第四心音 使用听诊器一般都可听到第一心音和第二心音。（一）心音的组成、特点及心音图（二）心音及心音图的临床意义（一）心音的组成、特点及心音图1.第一心音2.第二心音3.第三心音4.第四心音心脏各瓣膜的位置、投影及其听诊区1.第一心音发生在等容收缩期初，标志着心缩期的开始形成原因：心室肌的收缩、房室瓣突然关闭及射血入动脉听诊部位二尖瓣听诊区：左锁骨中线与第5肋间交点内侧三尖瓣听诊区：第4肋间胸骨上或胸骨右缘特点：音调低，持续时间较长发生在等容舒张期初，标志着心舒期的开始形成原因：动脉瓣关闭、大动脉血流减速和室内压迅速下降听诊部位主动脉瓣听诊区：第2肋间隙、胸骨右缘肺动脉瓣听诊区：第2肋间隙、胸骨左缘特点：音调较高，持续时间较短2.第二心音从第一心音开始到第二心音开始这段时期即代表心缩期，持续时间较短；从第二心音开始到下次第一心音开始这段期间即代表心舒期，持续时间较长。3.第三心音 发生在快速充盈期末，为低频低幅的振动波。4.第四心音 低频低幅波，也称心房音。返回（二）心音及心音图的临床意义根据杂音出现的时间和部位，判断病变的瓣膜及性质准确区别第一心音和第二心音掌握4套心脏瓣膜听诊部位正常心音与杂音时的瓣膜状态返回二、心电图心脏的生物电变化可通过其周围的组织和体液传布到全身和体表，用电极置于人体表面或体内的特定部位，经过仪器的放大可记录到每个心动周期心脏综合电变化的波形，称为心电图。（一）心电图与细胞生物电的比较（二）心电图的导联（三）正常心电图的波形、时程及其意义（四）心电图各波之间时程关系的意义（五）心电图形成的基本原理（一）心电图与细胞生物电的比较1.心电图采用细胞外记录法，只能测出已兴奋部位和未兴奋部位之间的电位差，或是已复极部位和尚处于兴奋的部位之间的电位差。2.心电图反映的是一次心动周期中整个心脏的综合生物电变化，因此，心电图上每一瞬间的电位值都是很多心肌细胞在同一瞬间的综合电变化在体表的反映。3.心电图是从体表间接记录出来的心脏电变化，由于引导电极在心电电场中的位置和距心脏远近不同，所记录的心电图波形及大小也不同。返回（二）心电图的导联描记心电图时，在肢体或躯干一定部位安放电极（称为引导电极），并用导线与心电图机联成电路，其导线的连接方法称为导联。国际上通用导联共12个导联标准导联Ⅰ(右臂-左臂)、Ⅱ（右臂-左足）、Ⅲ（左臂-左足）加压单极肢体导联aVR、aVL、aVF单极胸导联V1、V2、V3、V4、V5、V6左：黄绿右：红黑V1V2V3V4V5V1

第四肋间，胸骨右缘V2

第四肋间，胸骨左缘V3V2与V4连线的中点V4

左锁骨中线与第五肋间的交点V5V4的水平线与左腋前线的交点V6V4的水平线与左腋中线的交点返回（三）正常心电图的波形、时程 及其意义P波：心房去极化QRS波群：心室去极化T波心室复极化T波低平、双向或倒置，与心肌缺血有关。U波：意义尚不清楚P波：≈心房肌的APQRS：≈心室肌AP的0期S-T段：≈心室肌AP的2期T波：≈心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。心肌动作电位与心电图的关系返回（四）心电图各波之间时程关系的意义P-R（P-Q）间期：从P波开始到QRS波群的起点的时间；代表从心房开始兴奋至心室开始兴奋的时间，即表示兴奋从心房传到心室所需的时间，也称为房室传导时间。PR段：从P波终点到QRS波群的起点之间的线段；房室交界的传导速度比较缓慢。Q-T间期：从QRS波群的起点到T波终点的时间；代表两心室开始兴奋去极化到完全复极到静息期的全过程所需的时间。S－T段：自QRS波群的终点至T波起点之间的线段；正常是在等电位线上，它代表心室全部去极化。返回（五）心电图形成的基本原理1.容积导体 具有长、宽、厚三维空间的导电体称为容积导体，人体内的组织及体液因含电解质而具有导电性，又有长、宽、厚三维空间，因此人体是一个容积导体。2.心脏兴奋过程中的电变化引导电极面对心电向量的箭头（电源）时，则描记的电变化为波形向上的正波；引导电极面对心电向量的箭尾（电穴）时，则描记的电变化为波形向下的负波。＋－记录电极向量如果投影在这一连线上（红线），则在此电极上将可记录到一个正电位，其电位大小由此向量投影的大小所决定；如果投影在此连线的延长线上，则在此电极上记录到的是一个负电位。向量如果投影在这一连线上（红线），则在此电极上将可记录到一个正电位，其电位大小由此向量投影的大小所决定；如果投影在此连线的延长线上，则在此电极上记录到的是一个负电位。①②③④⑤心脏活动时，它的每一个瞬间就是一个综合向量，它的方向、大小在不断变化。心电图是从体表记录的整体心脏兴奋过程的电变化，也是各个瞬间的综合心电向量曲线在各导联轴上的投影，就是所记录的各导联的心电图。①②③①②③V1V2V3V4V5某一导联上描记的心电图波形，就是向量环上各个瞬间综合向量在此导联上的投影。返回第五节 血管生理一、各类血管的结构和功能特点二、血管系统中的血流动力学三、动脉血压和动脉脉搏四、微循环五、组织液和淋巴液六、静脉血压和静脉回心血量一、各类血管的结构和功能特点（一）弹性贮器血管——主动脉和肺动脉（二）分配血管——动脉（三）阻力血管——小动脉和微动脉（四）交换血管——毛细血管（五）容量血管——静脉系统返回二、血管系统中的血流动力学（一）血流量和血流速度（二）血流阻力（三）血压（一）血流量和血流速度在单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量。Q：心输出量⊿P：主动脉压和右心房的压差R：整个体循环的血流阻力层流 湍流各类血管的血流速度与同类血管的总截面积成反比。返回（二）血流阻力血液在血管内流动所遇到的阻力称为血流阻力。血液内部的摩擦力；血液与血管间的摩擦力。 克服阻力需要消耗能量，因此血液在血管内流动时压力会逐渐降低。R为血流阻力η为血液粘滞度L为血管长度 r为血管半径泊肃叶定律对于一个器官而言，如果血液粘滞度不变，器官的血流量主要取决于该器官阻力血管的口径大小。决定和影响血液粘滞度的因素如下：(1)血细胞比容决定和影响血液粘滞度的最重要的因素，血细胞比容越大，则血液粘滞度越高。(2)血流的切率血浆属于牛顿液/全血属于非牛顿液/轴流(3)血管口径直径小于0.2～0.3mm血液粘滞度会变低。(4)温度↓血液粘滞度↑整个体循环总外周阻力中大、中动脉阻力约占19％小动脉及微动脉约占47％毛细血管约占27％静脉约占7％可见小动脉及微动脉是产生外周阻力的主要部位。返回（三）血压血压：血管内血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。

1mmHg=0.133kPa

动脉血压 毛细血管血压 静脉血压血压形成的基本因素：血液对血管系统的充盈循环系统平均充盈压：循环系统中单纯由于血液充盈所产生的压力称为循环系统平均充盈压，约为0.93kPa。循环系统平均充盈压的高低取决于循环血量与血管容量之间的相对关系。心脏射血产生血压的基本因素。心室肌收缩释放的能量分为：动能，推动一定量的血液进入动脉；形成对管壁的侧压力，并使其扩张，成为血液势能。心脏射血是呈周期性间断，故在主动脉及中等以上动脉系统中，血压也随心脏间断射血而呈现周期性波动。各段血管的压力梯度：主动脉:100mmHg小动脉:85mmHg毛细血管:30mmHg静脉始:10mmHg心房(大静脉):≈0返回三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压（二）动脉脉搏（一）动脉血压1.动脉血压及正常值动脉血压：一般指主动脉血压，是血液对动脉管壁的侧压力。通常以肱动脉血液代表主动脉的血压。收缩压：心室收缩射血时，动脉血压快速上升，达最高值称为收缩压。舒张压：心室舒张，动脉血压降低，于心舒末期降至最低值称为舒张压。脉搏压：收缩压与舒张压的差值平均动脉压：整个心动周期中各瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压。 平均动脉压＝舒张压＋1／3脉搏压动脉血压的测量动脉血压正常值我国健康成人安静时动脉血压正常值

kPa mmHg 计算公式 收缩压 12.00～18.7 90～140

舒张压 8.00～12.00 60～90

脉搏压 4.00～5.33 30～40 收缩压-舒张压平均动脉压 9.33～13.78 70～103舒张压+1/3脉搏压生理变异:年龄↑10岁→Bp↑10mmHg(血压随年龄的增加而升高,收缩压的升高比舒张压的升高更明显)吸气＜呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓活动＞安静站位＞卧位右臂＞左臂（＝1.33kPa或10mmHg）上午＞下午(8～11时最高,0～8时最低)高原＞平原男性＞女性心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）

(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）2.动脉血压的形成足够的血液充盈心室射血外周阻力大动脉弹性3.影响动脉血压的因素每搏出量↑→心缩期射入动脉血量↑→管壁侧压力↑血流速↑收缩压↑(明显)心舒末期动脉血量↑（不明显）→舒张压↑（不明显）收缩压高低主要反映心脏每搏输出量的多少。心率↑→心舒期→心舒末期动脉血量↑→管壁侧压力↑外周阻力↑→血液流向外周的速度↓→心舒期动脉内血量↑阻力血管口径减少，外周阻力增大；血液粘滞度增高，外周阻力可增大；舒张压主要反映外周阻力的大小。回心血量↓搏出量↓→收缩压↑（不明显）舒张压↑(明显)舒张压↑(明显)大动脉管壁的弹性 当心脏收缩射血时1／3射出血量流向外周2／3暂时贮存在胸腔大动脉中 作用：一方面可使心室间断的射血变为动脉内持续的血液流动。另一方面，还能缓冲血压的波动，使收缩压不致过高，并维持舒张压于一定的水平。循环血量与血管容量的关系循环血量相对于血管容量↑→血压↑循环血量相对于血管容量↓→血压↓

失血时，循环血量可减少。若失血不超过总血量的20％，可通过小动脉、微动脉收缩以增加外周阻力，通过小静脉收缩以减小血管容量，经此调节后，仍可维持血管充盈，使动脉血压不致显著降低。

SpDP脉压Bp搏出量（明显）心率（明显）外周阻力（明显）有效血量（明显）（明显）大A弹性（明显）动脉血压形成及其影响因素（二）动脉脉搏

在每一个心动周期中，随着心脏的收缩和舒张，动脉内压力发生周期性波动，这种周期性的压力变化可引起动脉血管壁产生搏动，称为动脉脉搏。1.动脉脉搏的波形动脉脉搏 波组成对应关系形成机理生理意义上升支快速射血期Bp骤升、动脉反映心率、每分输出量、 壁被动扩张输出速度、瓣膜状态、 射血阻力等下降支前段减慢射血期动脉壁回缩 管内压力↓ 大致反映降中峡主A瓣关闭血液返流又回弹 外周阻力大小后段心室舒张期动脉内压力继续↓

脉搏实质是随心室缩舒所形成的大A压力波，沿血管壁传布的能量表现，非血液流到所摸A对A壁的冲击波动。2.动脉脉搏波的传播速度脉搏实质是随心室缩舒所形成的大动脉压力波，沿血管壁传布的能量表现，非血液流到动脉对动脉壁的冲击波动。因此其传播速度远较血流速度为快，是一种能量的传播。四、微循环

指微动脉与微静脉之间的血液循环，是心血管系统与组织细胞直接接触并进行物质交换的场所。（一）微循环的组成及血流通路（二）微循环的生理特点（三）微循环血流量的调节（四）血液与组织液之间的物质交换（一）微循环的组成及血流通路微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管动静脉吻合支微静脉

名称 血流通路 血流特点 作用

直捷通路微动脉→后微动脉→ 血流速较快促进回流 通血毛细血管→微静脉动静脉短路微动脉→动静脉吻合支随温度变化调节体温 →微静脉

迂回通路微动脉→后微动脉→血流缓慢物质交换 毛细血管前括约肌→ 真毛细血管网→微静脉微动脉微静脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管动静脉吻合支直捷通路动静脉短路迂回通路（二）微循环的生理特点1.血压低 毛细血管动脉端血压约30～40mmHg，毛细血管静脉端血压10～15mmHg，为组织液的生成和回流提供动力基础。2.血流速度慢 给物质交换提供了足够的时间。3.潜在血容量大安静时，骨骼肌中只有约20％的真毛细血管开放；当休克时，毛细血管大量开放，导致大量血液淤积于毛细血管内，从而使循环血量相对不足，血压下降。4.灌流量易变 微循环的迂回通路间断交替开放，血液灌流量随之发生变化。（三）微循环血流量的调节毛细血管前阻力微动脉——微循环的总闸门。毛细血管前括约肌——微循环的分闸门毛细血管的后阻力微静脉和小静脉——是微循环的后闸门 毛细血管前阻力血管——小动脉、微动脉、后微动脉 毛细血管后阻力血管——小静脉和微静脉小动脉、微动脉、小静脉和微静脉受交感肾上腺素能缩血管神经支配。后微动脉和毛细血管前括约肌不受交感神经支配,主要受体液因素的调节。肾上腺素、去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ等体液因素可使其血管平滑肌收缩；组织细胞的代谢产物如CO2、腺苷、乳酸及H＋等可舒张微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌。局部代谢产物↑组织胺↑、Po2↓后微动脉和毛细血管前括约肌舒张真毛细血管关闭血流量及流速↓真毛细血管开放血流量及流速↑后微动脉和毛细血管前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓、Po2↓缩血管物质

真毛细血管呈轮流交替开放。安静时，肌肉中大约只有20％的真毛细血管处于开放状态。一般情况下，毛细血管前括约肌这种交替舒缩活动大约5～10次／分。（四）血液与组织液之间的物质交换除蛋白质分子难以通过外，血浆中的其他溶质均可通过。通过毛细血管壁进行的血液与组织液之间的物质交换：主要有扩散和吞饮的方式；还通过滤过和重吸收的方式进行物质交换。五、组织液和淋巴液（一）组织液的生成与回流（二）影响组织液生成与回流的因素（三）淋巴液（一）组织液的生成与回流组织液存在于组织细胞的间隙中绝大部分呈胶冻状，它的基质是胶原纤维和透明质酸，不能自由流动；约占组织液的1％呈液态，可自由流动。毛细血管中血浆中的水和营养物质透过毛细血管壁进入组织间隙的过程，称为组织液的生成。 组织液中的水和代谢产物透过毛细血管壁进入毛细血管的过程，称为组织液的回流。有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)

－(血浆胶体渗透压+组织液静水压)有效滤过压也逐渐变化，即从动脉端的正值逐渐下降到零，再向负值变化。在回流中，约90％的组织液由毛细血管静脉端回流，约10％的组织液流入毛细淋巴管形成淋巴液。（二）影响组织液生成与回流的因素

主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑↑↓炎症、充血性心功静脉压↑↑↓ 不全等所致的水肿血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓血浆蛋白↓所致水肿淋巴↑↓丝虫病、癌症等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管↑↓烫伤、细菌感染所致通透性↑的局部水舯（三）淋巴液每小时约有120ml淋巴液每天 生成的淋巴液约2～4L作用：可以回收组织液中的蛋白 质，每天约有75～200g；运输脂肪及其他营养物质：

80％～90％由肠道吸收的 脂肪经过这一途径被输送入血液；调节血浆和组织液之间的液体平衡；清除组织中的红细胞、细菌及其他微粒。六、静脉血压和静脉回心血量（一）静脉血压（二）静脉回心血量及其影响因素（一）静脉血压1.外周静脉压：通常将各器官静脉的血压称为外周静脉压血压低：到心房时已接近于零；重力和体位对静脉血压影响大；静脉充盈程度受跨壁压的影响较大。2.中心静脉压：胸腔大静脉或右心房的压力通常称为中心静脉压正常中心静脉压：4～12cmH2O决定因素：心脏射血能力静脉回流速度（二）静脉回心血量及其影响因素

外周静脉压－中心静脉压 影响因素 静脉对血流的阻力1.循环系统平均充盈压 循环血量↑或血管容量↓（容量血管收缩）→循环系统平均充盈压↑→静脉回心血量↑2.心肌收缩力 心肌收缩力↑→射血速度↑、射血量↑→心室舒张期室内压↓→抽吸↑→静脉回心血量↑3.重力和体位的影响 由平卧转为站立→心脏水平以下容量血管扩张→静脉回心血量↓→心输出量↓4.骨骼肌的挤压作用 骨骼肌与静脉瓣共同发挥推动静 脉血流向心流动的泵作用，称为

肌肉静脉泵或肌肉泵。5.呼吸运动 吸气→胸廓↑→胸内负压↑→心 房和大静脉扩张→中心静脉压↓ →静脉回心量↑第六节 心血管活动的调节

心率 心脏 心输出量神经 心缩力 调节 阻力血管 外周阻力体液 平滑肌 容量血管 回心血量血 血管 口径 压 舒缩 循环血量 特定器官血管 血液重新分配一、神经调节二、体液调节三、心血管自身调节一、神经调节（一）心脏的神经支配及其作用（二）血管的神经支配及其作用（三）心血管中枢（四）心血管活动的反射性调节（一）心脏的神经支配及其作用交感神经:支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束和心室肌。迷走神经：支配窦房结、心房肌、房室交界，房室束，只有少量纤维支配心室肌。

心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1～T5侧角神经元延髓的迷走神经背核和 疑核分布右：窦房结、房室肌前壁右：窦房结左：房室交界、束支、左：房室交界、房室肌后壁房室肌少量递质去甲肾上腺素（NE）乙酰胆碱（Ach）受体β1

Ｍ阻断剂心得安 阿托品

心交感N心迷走N作用提高细胞膜对Ca2+通透性 提高细胞膜对K+通透性 引起心脏活动加快加强引起心脏活动减慢减弱 心率加快 心率减慢 心缩力加强 心房肌收缩力减弱 传导性加强 房室传导速度减慢

心交感N心迷走N

变时

4期Ca2+内流→自动去极化速度3、4期K+外流→最大舒张电位(自律性)

（正变时） 自动去极化速度 自律性 （负变时） 自律性

变传导

0期Ca2+内流→0期去极化0期Ca2+内流↓→0期去极化(传导性)

速度、幅度速度、幅度（正变传导）

（负变传导）传导性传导性

变力

2期Ca2+内流→肌浆网释放Ca2+３期K+外流→3期复极化速度(收缩性)

NA促ATP生成→＋AP时程（2期）Ca2+内流（正变收缩）

（负变收缩） 收缩力 收缩力

变兴奋阈电位、Na+Ca2+通道激活率３期K+外流→膜电位距阈电位(兴奋性)

兴奋性 兴奋性（二）血管的神经支配及其作用节前神经元位于脊髓胸、腰段灰质的中间外侧柱内——乙酰胆碱能节后神经元位于椎旁和椎前神经节内——去甲肾上腺素能α受体β2受体血管舒张血管平滑肌收缩1.交感缩血管神经：交感缩血管神经兴奋时，所释放的递质主要与α受体结合，缩血管效应为主。

交感缩血管神经的紧张性活动：在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放低频率(低于10次／s)的冲动，称为交感缩血管神经的紧张性活动，这种紧张性活动使血管平滑肌维持一定程度的收缩。当交感缩血管神经的紧张性加强时，血管平滑肌可进一步收缩，口径更小；当紧张性减弱时，血管平滑肌的收缩程度减弱，血管舒张。交感缩血管神经纤维的分布体内几乎所有的血管都受交感缩血管神经纤维支配皮肤血管中交感缩血管神经纤维分布最密；骨骼肌和内脏的血管次之；冠状血管和脑血管中分布较少。在同一器官中动脉中缩血管纤维的密度高于静脉；微动脉中分布最密；毛细血管前括约肌中缩血管纤维分布很少。

2.舒血管神经交感舒血管N副交感舒血管N脊髓背根舒血管N中枢皮质运动区脑干副交感核

S2～3外侧核链分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺 外生殖器血管递质AchAchP物质或组胺受体ＭＭ作用血管舒张血管舒张局部血管舒张特点①不参与血压调节①不参与血压调节轴突反射②平时无作用②参与调节局部血流③与情绪、运动有关（三）心血管中枢

部位特点 脊T、L、S段①活动受上级中枢控制髓灰质侧角②能完成原始不精确的心血管反应延缩血管中枢 交感缩血管紧张心交感中枢 心交感紧张髓心迷走中枢 心迷走紧张延下丘脑、 ①下丘脑是皮层下的高位整合中枢髓大脑边缘系统 ②越是高位N元其整合功能越复杂以大脑新皮层运动区上小脑顶核.．．．．．动脉血压并无明显变化，一些心血管反射仍然存在动脉血压降至极低水平，心血管反射也基本消失。交感缩血管中枢心交感中枢心迷走中枢延髓孤束核主动脉弓颈动脉窦心脏感受器尾端腹外侧部头端腹外侧部迷走背核、疑核兴奋抑制抑制抑制（四）心血管活动的反射性调节1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射

血压↑→血管壁受机械牵张程度↑→颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射→心率↓、外周阻力↓、血压↓

——降压反射

血压越高，传入冲动的频率也越高。颈动脉窦压力感受器对搏动性的压力变化要比稳定的压力变化更为敏感。心迷走中枢心交感中枢缩血管中枢交感缩血管N心交感N心迷走N血管V舒张A舒张每分输出量↓血压↓窦弓压力感受器+血压↑延髓孤束核回心血量↓外周阻力↓窦弓反射心脏心率↓每搏输出量↓下丘脑视上核室旁核血管升压素↓窦内灌注压在8.00kPa(60mmHg)以下时，压力感受器无传入冲动灌注压超过24.00kPa(180mmHg)时，压力感受器的传入冲动不再增加最灵敏区降压反射意义重要脏器的正常血供感受器位于脑和心脏供血通路的起始部；维持脑和心脏正常血供。维持正常血压——负反馈调节降压反射在血压正常波动范围内反应最为灵敏，因此降压反射对于的相对稳定起重要作用；窦神经和主动脉神经合称为缓冲神经；切断两侧缓冲神经后，动脉血压不能再维持稳态，常出现大幅度的波动。2.颈动脉体和主动脉体化学感受器反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦神经及迷走神经

孤束核呼吸中枢（+）心率、心输出量、外周阻力↑↓呼吸加深加快↓↓间接心血管中枢兴奋性改变心率↑、冠脉舒皮肤、内脏骨骼肌血管缩

外周阻力↑↓↓↓↓心输出量↑↓血压↑化学感受器的特点：通常情况下，化学感受器对心血管活动不起明显的调节作用；当动脉血压过低达5.3～10.7kPa（40～80mmHg）时，压力感受器传入冲动很少，化学感受器反射明显加强；化学感受器反射首先是引起呼吸反应，并由此引起综合性心血管反射效应，增加外周阻力，使血量重新分配，以保证心、脑血液供应。——应急反应3.其他心血管反射(1)心肺感受器反射心房、心室和肺循环大血管壁存在压力感受器适宜刺激：血容量增大心血管效应交感紧张降低，迷走紧张加强；血压降低，心率减慢；抑制肾素和血管升压素(原名抗利尿激素)释放，使血压下降，排尿排钠增加。(2)躯体感受器引起的心血管反射刺激：疼痛、冷、热等效应：心率加快和血管收缩，血压升高(3)其他器官感受器引起的心血管反射麻醉下进行呼吸道插管而致病人心跳停止；眼心反射：压迫眼球可反射性引起心率减慢。 当阵发性心动过速时，可压迫眼球而缓解心率过快的症状，使心跳减慢。（一）肾上腺素和去甲肾上腺素（二）肾素-血管紧张素系统（三）血管升压素（四）心房钠尿肽（五）血管内皮细胞生成的血管活性物质（六）激肽释放酶-激肽系统（七）组胺（八）前列腺