第版内科学课件心包积液及心脏压塞

心包积液及心脏压塞承德医学院附属医院心内科

丁振江目前一页\总数二十六页\编于九点目前二页\总数二十六页\编于九点浆液性心包炎模式图目前三页\总数二十六页\编于九点病理生理心包炎少量积液中、大量积液急性大量积液不受影响达一定量时，心包内压升高，影响舒张功能，心室充盈减少——心脏压塞动脉压降低静脉压升高急性心脏压塞，舒张严重受限。动脉压降低静脉压升高目前四页\总数二十六页\编于九点心脏压塞

心包积液对血液循环的影响心包积液的速度：积液的迅速增加超过了心包的伸展力，心包内压升高。心包积液的量：积液增加速度缓慢，心包内压可以在一定范围内代偿性不增高而无心包压塞。当大于10mmHg时，出现压塞症状。

压力升高可导致：舒张期充盈障碍，心室舒张末容量减少；每搏输出量减少，血压减低；心表面冠状动脉受压，心肌缺血，CO进一步减低。病生理目前五页\总数二十六页\编于九点临床表现症状：呼吸困难是最突出的症状，严重者端坐呼吸，身体前倾，可有发绀；或压迫症状：干咳、声音嘶哑，吞咽困难。体征：触诊：心尖搏动弱；叩诊：心浊音界向两侧扩大，心包积液征（Ewart征）；听诊：心包叩击音；收缩压降低，舒张压变化不大，脉压变小；心脏压塞严重时可出现奇脉；大量时累及静脉系统出现颈静脉努张、肝肿大及下肢水肿。目前六页\总数二十六页\编于九点Ewart征：即背部左肩胛下角出现肺实变体征(浊音、语音增强及支气管呼吸音）奇脉：吸气时脉搏减弱或消失，呼气时脉搏增强，与正常人相反，动脉血压峰值随呼吸波动≥10mmHg目前七页\总数二十六页\编于九点

心脏压塞（CardiacTamponade)

心脏压塞是一种特有的血流动力学紊乱，它是由于心包内液体积蓄而压力增高所致。它并不是一种全或无的过程，而是一种连续性变化。其严重性取决于几种因素：心房充盈压心包内压心室壁的顺应性目前八页\总数二十六页\编于九点正常心包内液体量：〈50ml，25～35ml心包液量：100～150ml，对血液循环无明显影响对血液循环的影响取决于：①心包积液速度，快速积液，积液量相对较少100～250ml）也可引起心包填塞②积液量，积液增加速度缓慢，积液大于1000ml可不发生心包填塞。目前九页\总数二十六页\编于九点慢性心包压塞

前驱症状：HR增快，颈静脉压升高，脉压减小。颈静脉怒张血压下降奇脉急性心包压塞：

血压下降颈静脉怒张心音减弱目前十页\总数二十六页\编于九点目前十一页\总数二十六页\编于九点心包积液的影像学征象(1)普通X线检查对少量积液诊断有限，一般超过250ml才能有所发现。急性心包压塞时心界不大。

(2)中等以上积液时，可见心影向两侧增大，心影各弧度、切迹消失，心底增宽、大血管变短，典型的呈球形或烧瓶状，心缘搏动普遍减弱和消失，部分病人可伴有上腔静脉扩张、肺淤血、肺少血。并有包裹时心影可呈不规则状、非对称性增大。心影随体位变动而改变，卧位时心底部阴影较坐位时增宽。目前十二页\总数二十六页\编于九点目前十三页\总数二十六页\编于九点心包积液普通X线上动态改变情况目前十四页\总数二十六页\编于九点目前十五页\总数二十六页\编于九点心电图窦性心动过速低电压ST-T改变全心电交替（P、QRS、T波）目前十六页\总数二十六页\编于九点心包渗出目前十七页\总数二十六页\编于九点M型、二型超声心动图均可见到液性暗区，是诊断心包积液的简而易行的可靠方法，并有助于观察心包积液量的演变。

超声心动图目前十八页\总数二十六页\编于九点

超声心动图--无创，很有价值超声分级估计量左室后壁液性前壁液性其它（ml）暗区(mm)暗区(mm)

微量＜502-3无小量50-1003-5无中量100-3005-102-5

大量300-100010-255-15室壁运动增强极大量1000-400025-6015-40室间隔同向运动、摆动征目前十九页\总数二十六页\编于九点心脏压塞超声心动图改变心脏受压心脏塌陷征液体回流受阻所致。右房和右室壁薄易塌陷。右室塌陷敏感性92％，右房100％，但特异性87％。呼吸时相变化显著呼气胸内压增高，静脉回流受阻，吸气胸内负压，静脉回流增多。室间隔向左移位，二尖瓣运动幅度减小，每搏量下降，血压下降。呼气时二尖瓣运动增大，心搏量有所改善。房室瓣异常二、三尖瓣随呼吸改变。吸气二尖瓣斜率降低低排状态左右心运动普遍减弱，瓣膜开放下降心脏摆动和荡动征下腔和肝静脉淤血扩张目前二十页\总数二十六页\编于九点液性暗区液性暗区及纤维条索目前二十一页\总数二十六页\编于九点。心包穿刺解除心脏压塞；对穿刺液行化验检查，如细胞计数及分类、LDH、细菌培养、病理学检查等。穿刺后注入抗生素或化疗药物。目前二十二页\总数二十六页\编于九点诊断

根据呼吸困难，心动过速、心浊音界增大和体循环静脉淤血的表现，结合X线、心电图、超声波检查，再结合心