(自整理已考过)内科主治医师考试-主治冲刺

(自整理已考过)内科主治医师考试-主治冲刺呼吸系统疾病第一章肺部感染性疾病1、社区获得性肺炎（CAP）：最常见病原体为肺炎链球菌。2、医院获得性肺炎（HAP）：最常见的致病菌是：革兰阴性杆菌。①无感染高危因素患者为肺炎链球菌。②有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌。肺炎★334、肺炎球菌的主要致病作用在于荚膜对组织的侵袭力。5、肺炎球菌肺炎痊愈后，一般肺部完全吸收不留痕迹。7、肺炎球菌肺炎的诊断最有价值痰培养肺炎球菌阳性。9、肺炎支原体肺炎的突出症状是干性咳嗽。10、不能引起肺部化脓性病变的病原体是肺炎球菌17、肺炎合并感染性休克最常见的致病微生物是革兰阴性杆菌。2、医院获得性肺炎（HAP）：最常见的致病菌是：革兰阴性杆菌。①无感染高危因素患者为肺炎链球菌。②有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌。肺炎链球菌肺炎肺炎球菌肺炎的常考特点肺炎支原体肺炎和病毒性肺炎的鉴别第五节肺脓肿【病因和发病机制】病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌90％以下类型：一、吸入性肺脓肿好发部位为右肺（仰卧位），位时好发于下叶后基底段。病原体多为厌氧菌。二、继发性肺脓肿某些细菌性肺炎(金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等)、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌为常见。★知识点：好发部位多有齿、口、咽喉的感染灶。咳嗽、咳大量脓臭痰，每日可达300---500mL，静置后可分成3层。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。【实验室和其他检查】【治疗】治疗原则是抗生素治疗和脓液引流。①吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。②血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素0．5g静脉滴注，每日3～4次。8～12量的残留纤维化。第六节支气管扩张2mm和弹性组织破坏引起的异常扩张。主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和(或)反复咯血。患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，【病因和发病机制】主要原因是感染或支气管阻塞。支气管扩张可分为柱状和囊状扩张，常合并存在。继发于支气管肺组织感染性病变的支气管扩张多见于下叶。左下叶支气管细长，与主气管的夹角大，且受心脏血管压迫而引流不畅，容易发生感染，故左下叶比右下叶多见。【临床表现】以反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。部分慢性患者伴有杵状指(趾)。【辅助检查】变为卷发样阴影。高分辨CT(HRCT)确诊，已基本取代支气管造影。支气管造影可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重程度，主要用于准备外科手术的患者。于诊断与治疗。【治疗】原则是控制感染，保持引流通畅，必要时手术治疗。肺结核【结核分枝杆菌】生长缓慢结核分枝杆菌的增代时间为l4～20小时，培养时间一般为2～8周。【结核病在人群中的传播】结核病的传染源主要是继发性肺结核的患者。糖尿病患者是肺结核病的易感者。【结核病的发生与发展】发综合征或血流播散到邻近组织器官，发生结核病。二、结核病免疫和迟发性变态反应结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫（B细胞介导的免疫应答）对控制结核分枝杆菌感染的作用不重要。T淋巴细胞有识别特异性抗原的受体，CD4+T细胞在结核病特异性免疫应答有重要作用。1890年Koch观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，l0～14日后局部皮肤红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。而对3～6予同等剂量的结核分枝愈合，无淋巴结肿大，同反应的现象称为Koch变态反应的表现。灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病。【临床表现】各型肺结核的临床表现不尽相同，但有共同之处。(一)呼吸系统症状有空洞形成时，痰量增多，若合并细菌感染，痰可呈脓性。若合并支气管结核，表现为刺激性咳嗽。咯血约l／3～1／2少量咯血，少数为大咯血。3．胸痛4．呼吸困难(二)全身症状发热为最常见症状，多为长期午后潮热，部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄女性患者可以有月经不调。【肺结核诊断】(一)影像学诊断胸部某线检查是诊断肺结核的重要方法，可以发现早期轻微的结核病变，CT能提供横断面的图像，减少重叠影像，易发现隐蔽的病变而减少微小病变的漏诊；比普通胸片更早期显示微小的粟粒结节；能清晰显示各型肺结核病变特点和性质，(二)痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法。180％阳性，290％阳性，395％3括清晨痰、夜间痰和即时痰，如无夜间痰，宜在留清晨痰后2--3小时再留一份痰标本(三)结核菌素试验结核菌素试验广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。1／30．1ml(5IU48～72小时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径一(横2晕为非特异性反应。硬结直径≤4mm5～9mm10～19mm，≥20mm或虽<20mm诊断，特别是对婴幼儿有受过结核分枝杆菌的4--8HIV疹、水痘、癌症、严重苗接种后，结核菌素试验结果则多为10mm以内。三、肺结核分类标准和诊断要点无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史，结核菌素试验多为强阳性，某线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。特别是营养不良、伴有原发型肺结核。成菌侵入血管所致。起病急，持续高热，中毒症状严重，约一半以上的小儿和成人合并结核性脑膜炎。性，好发在上叶尖后段和下叶背段。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。继发型肺结核含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎等。临床特点如下：在肺尖和锁骨下。不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞；伴有周围、浸润病变的新鲜的薄壁空洞。性愈合而形成。结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞，同时80％以上结核球有卫星灶，可作为诊断和鉴别诊断的参考。直径在2～4cm之间，多小于3cm。分枝杆菌感染的患肺内而发生。大叶性干虫蚀样空洞，可出现播散病灶，痰中能查出结核分枝杆菌。单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样。【结核病的化学治疗】联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。【其他治疗】脏病、心力衰竭患者和孕妇禁用。在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等°症状时，常为咯血窒息，应及时抢救。置患者头低足高45的俯卧位，同时拍击健侧背部。有条件时可进行气管插管或气管切开。抗炎、抗毒作用。仅用于结核毒性症状严重者。必须确保在有效抗结核药物治疗的情况下使用。第二章慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。【病因和发病机制】一、吸烟为重要的发病因素。二、职业性粉尘和化学物质三、空气污染四、感染五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡α一抗胰蛋白酶(α-AT)减少。有可能参与COPD的发生、发展。【病理生理】在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常。慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。【临床表现】1．慢性咳嗽可有脓性痰。气短或呼吸困难喘息和胸闷二、体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：1．视诊及触诊胸廓呈桶状胸。叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊两肺呼吸音减弱。【实验室及特殊检查】肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。吸入支气管舒张药后FEV1／FVC<70％及FEV1<80定为不能完全可逆的气流受限。(TLC(FRC)和残气量（Ⅵ减低，表明肺过度充气，有参考价值。(DLco)及DLC0(VA)下降，该项指标供诊断参考。【严重程度分级】根据FEV1／FVC、FEV1％预计值和症状可对的严重程度做出分级。【并发症】一、慢性呼吸衰竭叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过某线检查可以确诊。三、慢性肺源性心脏病【治疗】1用以预防和减轻症状两类。β2抗胆碱药：是COPD雾化吸入。茶碱类：茶碱缓释或控释片。23．长期家庭氧疗第三章支气管哮喘T性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。【病因和发病机制】一、病因哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。二、发病机制(一)免疫学机制免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。(二)气道慢性炎症是哮喘的本质。(三)气道高反应性是哮喘发生发展的另一个重要因素。(四)神经机制支气管哮喘与β一肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。【临床表现】时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异型哮喘)。用支气管舒张药或自行缓解。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。二、体征发作时胸部呈过度充气状态。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸。严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作期体检可无异常。【实验室和其他检查】(一)呼吸功能检查标显著下降，第l秒用力呼气容积(FEV1)、第l秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1／FVC％)、最大呼气中期流速(MMEF)以及呼气峰值流速(PEF)均减少。支气管激发试验用以测定气道反应性。激发试验只适用于在正常预计值的70％以上的患者。在设定的激发剂量范围内，如FEV1下降≥20％，可诊断为激发试验阳性。支气管舒张试验用以测定气道气流受限的可逆性。如FEV1>15％，且其绝对值增>200ml，可诊断为舒张试验阳性。PEF及其变异率测定PEF)PEF变异率≥20％，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。可使PaC02pH上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘．病情进一步发展，气道阻塞严重，缺氧加重并出现CO2PaC02谢性酸中毒。【鉴别诊断】心源性哮喘若一时难以鉴别，可吸入氨茶碱。在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免造成生命危险。【治疗】目前尚无特效的治疗方法。一、药物治疗治疗哮喘药物主要分为两类：(一)缓解哮喘发作此类药的主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。ββ2作症状的首选药物。常用的短效β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林。抗胆碱药吸入抗胆碱药如(异丙托溴胺)，与β2吸入有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。3茶碱的主要不良反应为胃肠道症状(恶心、呕吐)、心血管症状(心动过速、心律失常、血压下降)及多尿，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。最好在用药中监测血浆茶碱浓度，其安全有效浓度为6～15／μg／ml。(二)控制哮喘发作此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。1．糖皮质激素糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。LT色苷酸钠二、急性发作期的治疗轻度每日定时吸入糖皮质激素。出现症状时吸入短效β2动剂，可间断吸β2或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。500-1000μgBDP；规则吸入β动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效βLT不能缓解，可持续雾化吸入β2(60mg／d)。必要时可用氨茶碱静脉注射。松或地塞米松(剂量见前)。给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时。进行无创或有创机械通气。第五章肺源性心脏病慢性肺源性心脏病【病因】一、支气管、肺疾病以慢性阻塞性肺疾病(COPD90%。二、胸廓运动障碍性疾病三、肺血管疾病四、其他睡眠呼吸暂停低通气综合征等均发展成慢性肺心病。【发病机制和病理】肺动脉高压的形成(一)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。(二)肺血管阻力增加的解剖学因素肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增大。增生。非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使无肌型微动脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。(三)血容量增多和血液粘稠度增加【临床表现】一、肺、心功能代偿期体征P2>A2示有右心室肥厚。2．体征颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。【实验室和其他检查】一、某线检查肺动脉高压征，如右下肺动脉于扩张，其横径≥l5mm；径与气管横径比值≥l．07。【诊断】根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2肝大压痛、肝颈静脉反动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。【治疗】二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。(一)控制感染(二)氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。(三)控制心力衰竭应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。正性肌力药正性肌力药的剂量宜小，一般约为常规剂量的l／22／3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花苷K0．125～0．25mg，或毛花苷丙0．2～0．4mg加于l0％葡萄糖液内静脉缓慢推注。增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。第六章间质性肺疾病一、特发性肺纤维化【发病机制】IPF的发病机制尚不清楚，可能与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。遗传基因对发病过程可能有一定的影响。【临床表现】通常为隐袭性起病，主要的症状是干咳和劳力性气促。随着肺纤维化的发展，发作性干咳和气促逐渐加重。进展的速度有明显的个体差异，经过数月至数年发展为呼吸衰竭和肺心病。体检可发现呼吸浅快，超过80％的病例双肺底闻及吸气末期Velcro啰音，20％～50％有杵状指(趾)。【辅助检查】主要的辅助检查是某线和肺功能。胸片显示双肺弥漫的网格状或网格小结节状浸润影，以双下肺和外周(胸膜下)明显。通常伴有肺容积减小。个别早期患者的胸片可能基本正常或呈磨玻璃样变化。随着病情的进展，可出现直径多在3～15mm大小的多发性囊状透光影(蜂窝肺)。【治疗】糖皮质激素环磷酰胺二、肺泡蛋白质沉积症肺泡蛋白质沉积症(PAP)，是指肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病。临床上以隐袭性渐进性气促和双肺弥漫性阴影为其特征。好发于青中年，男性发病约2倍于女性。病因未明，可能与感染因素、肺表面活性物质清除异常、肺泡巨噬细胞功能缺陷或吸人有害气体或粉尘有关。【临床表现】发病多隐袭，典型症状为活动后气促，以后进展至休息时亦感气促，咳白色或费包痰。体征常不明显，肺底偶闻及少量捻发音；重症病例出现呼吸衰竭时有相应的体征。胸部和融合实变影，常有支近受累少见，肺容积减少不明显。放置后沉淀、脂蛋白含量高和PAS染色阳性)，或经纤维支气管镜肺活检病理诊断。【治疗】目前没有明确有效的药物治疗。主要采用肺灌洗治疗，首选在全麻下经双腔气管导管实行一侧肺通气、另一侧肺灌洗的方法。灌洗液用37℃生理盐水，每次灌洗200～500ml5000-12000ml第七章胸膜疾病第一节胸腔积液【病因和发病机制】量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。二、胸膜通透性增加如胸膜炎症(肺结核、肺炎)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死,产生胸腔渗出液。三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。【临床表现】一、症状呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。及闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。【实验室和特殊检查】<1．016～1．018。渗出液可呈多种颜色，以草黄色多见。易有凝块，比重>1．018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。6650010／Ll000010／L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感9510／L时可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。恶性胸水中约有40％-90％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸水中间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。(三)蛋白质渗出液的蛋白含量较高（>30g／L)，胸水／血清比值大于0．5。漏出液的蛋白含量较低（<30g／L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。(LDH200U／L血清LDH0．6LDH显。LDH>500U／L示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。(ADA免疫受刺激，T巴细胞活性增强，故胸水中ADA45U／L炎的敏感度较高。量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影。三、超声检查超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确。【治疗】结核性胸膜炎(一)抽液治疗由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽2～3失。首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过l000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循环衰竭。表现为剧咳、气促，咳大量泡沫状痰，应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿药，控制液体入量，严密监测病情与酸碱平衡，有时需气管插管机械通气。若抽液时发生头晕、冷汗,心悸、面色苍白、脉细等表现应考虑“胸膜反应”，应立即0．10.5ml切观察病情，注意血压物，但可注入链激酶等防止胸膜粘连。(二)抗结核治疗(三)糖皮质激素有全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，可加用泼尼松。待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用。4～6第二节气胸胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。气胸可分成自发性、外伤性和医源性三类。【病因和发病机制】正常情况下胸膜腔内没有气体，胸腔内出现气体仅在三种情况下发生：①肺泡与胸腔之间产生破口，气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合；②胸壁创伤产生与胸腔的交通，也出现同样的结果；③胸腔内有产气的微生物。临床上主要见于前两种情况。一、闭合性(单纯性)气胸气体不进不出。二、交通性(开放性)气胸气体有进有出。必须紧急抢救处理。【临床表现】多数患者在正常活动或安静休息时发生，偶有在睡眠中发病者。大多数起病急骤，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失。左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称Hamman征。【影像学检查】某线胸片检查是诊断气胸的重要方法，气胸的典型某线表现为肺透亮度增高，无肺纹理。【治疗】部分轻症者可经保守治疗治愈，但多数需作胸腔减压以助患肺复张，少数患者(约10％～20％)需手术治疗。气胸。应严格卧床休息，酌情给予镇静、镇痛等药物。二、排气疗法(一)胸腔穿刺抽气适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸患者。2相应的穿刺部位。一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日抽气l次。张力性气胸病情危急，为了抢救患者生命，可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目的。24～5三、并发症及其处理(一)脓气胸除积极使用抗生素外，应插管引流，胸腔内生理盐水冲洗，必要时尚应根浊音界缩小或消失，心音遥远，心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒”声(Hamman征)。皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收。第八章呼吸衰竭呼吸衰竭的明确诊断有赖于动脉血气分析：动脉血氧分压(Pa02)<60mmHg，伴或不伴C02分压(PaC02)>50mmHg，【发病机制和病理生理】低氧血症和高碳酸血症的发生机制Pa02PaC02C02潴留。(二)弥散障碍在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。而无C02(四)肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致Pa02降低，是通气／血流比例失调的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。【临床表现】急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。一、呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。二、发绀是缺氧的典型表现。歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。【诊断】酸中毒对机体影响：减少组织的氧利用、心肌收缩力↓、氧解离曲线左移、血管松弛扩张、动脉血气分析呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，Pa02<60mmHg，伴或不伴PaC02>50mmHg。单纯PaO2<60mmHgIPaC02>50mmHgpH助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaC02升高、pH若paCO2pH<7．35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。★知识点：如何判断酸碱失调为呼酸合并代碱、呼酸PH，如PH＜7.35代偿酸中毒；＞7.45失代偿碱中毒，正常为代偿期。其次看PaO2、PaCO2达到诊断呼衰标准可诊断为呼衰。再次看ABSBAB（实际碳酸氢盐含量）22～31mmol/L，SB（标准碳酸氢盐含量），22～27mmol/L，AB＞SB－呼酸（CO2AB＜SB－呼碱（CO2呼出过多），AB↓SB↓－代酸；AB↑SB↑－代碱。】【治疗】最重要的治疗措施。二、氧疗吸氧浓度Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度(>35％)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起C02潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧（<35％）％)=21+4氧流量(L／min)。三、改善意识障碍（肺性脑病）最主要的措施是机械通气。循环系统疾病第一章心力衰竭【病因】一、基本病因（无论左心衰、还是右心衰都是被动性淤血）心脏负荷过重肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。影响因素有动脉血压，调节途径是异长调节和等长调节。容量前负荷【前途无量】见于：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流；②左、右心分多的疾病如慢性贫血、心血量、射血后心室内剩余血量，调节途径是异长调节。★解题注意：①心室舒张末期压、心室舒张末期容积、心室舒张末期充盈量含义相当，都指前负荷。②决定心排出量（心脏收缩能力）的因素有前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率和心律，动脉血压不包括。③全身血液循环的调节：a、全身血管阻力主要由动脉口径决定；b、静脉系统容纳全身60～70％的循环血容量；c、肾血流量为心排血量的20％；▲注：①冠心病、心梗——是心衰最常见原因；②冠状动脉硬化——是心梗最常见原因；③呼吸道感染——最常见、最重要的诱因；④房颤——诱发心衰最重要的因素。二、诱因感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。心力衰竭最重要的因素。★记忆：心力衰竭的诱因：感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰【病理生理】一、代偿机制（一）Frank—Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。属于异长调节。（二）心肌肥厚心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。（三）神经体液的代偿机制交感神经兴奋性增强心力衰竭患者血中去甲肾上腺素升高。肾素一血管紧张素系统随之减低，RASRASlI血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。二、心力衰竭时心钠肽和脑钠肽（ANPandBNP）的变化心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP三、心功能的分级（NYHA）分为四级：乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。急性心肌梗死所致的心力衰竭（泵衰竭的KillipⅠ级：尚无明显的心力衰竭；Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于l／2肺野（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。心衰的分期：A期――尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，但有心脏病的高危因素。B症状。CD四、心衰的分类。1、高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊♘。低排出量型心衰指在休息时心输出量低于或接近正常。常见于心脏本身疾病，如心肌病、心瓣膜病。2数正常，左室舒张期充早期、原发性肥厚型心肌病。3、无症状心衰是左室已有功能不全，射血分数（LVEF）降至正常50％以下而无心衰症状的阶段。无心衰症状的原因是交感-肾上腺素系统调节的结果，因此有神经内分泌激活。第一节慢性心力衰竭★病例题：①劳力性呼吸困难+夜间憋醒+不能平卧=左心功能不全②颈静脉充盈+肝大和肝颈征阳性+双下肢水肿=右心功能不全③高血压+呼吸困难(活动后、夜间阵发、端坐呼吸)+肺部干湿啰音+左心扩大=左心衰④水肿(踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加)+胸腔积液+肝大、肝颈征(+)=右心衰【临床表现】解题思路:腔静脉→右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉2、奇脉见于大量心包积液、右心衰、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘；3、水冲脉见于甲亢、脚气病、严重贫血、动脉导管未闭；一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主：（一）症状1劳力性呼吸困难：最早症状。端坐呼吸。采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。左心衰竭与支气管哮喘的主要鉴别点为坐起时能够缓解呼吸困难。困难最严重的形式。诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴。2．咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血。（二）体征则下垂的一侧啰音较多。23、交替脉。二、右心衰竭以体静脉淤血的表现为主：体征现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。性则更具特征性。（肝硬化主要鉴别点）肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。一、超声心动图比某线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。估计心脏功能收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值正常EF>50％，运动时至少增加5％。舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为AE／AE／A1．2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E／A比值降低。【治疗】一、治疗方法（一）病因治疗12．消除诱因最常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。（二）药物治疗1排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果，伴心源性休克不宜用。首选速尿。噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（DHCT）用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。袢利尿剂：以呋塞米（速尿）为代表，作用于髓升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）用于肾远曲小管，排钠的同时排钾。20～40mg/d的螺内酯（安体舒通）能抑制心室重塑，降低死亡率，改善预后。★知识点：①对提高急性心肌梗死生存率无影响药物——硝酸酯类。②对提高慢性心力衰竭生存率无明显作用——钙通道拮抗剂。③对降低慢性心力衰竭总死亡率有肯定作用——血管紧张素转换抑制剂。④不能降低慢性心力衰竭总死亡率药物——洋地黄。3．正性肌力药（1）洋地黄类药物：（可减少住院率、提高运动耐量，不能降低总死亡率）1）药理作用+++①正性肌力作用：洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na一KATP酶，使细胞内Na++2+2+KNa与CaCa收缩力增强。②电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。③迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。2）洋地黄制剂的选择：①地高辛：口服给药。②毛花苷丙（西地兰）：静脉给药。适