人体生理学第四章血液循环二

人体生理学第四章血液循环二第一页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环三、动脉血压和动脉脉搏

（一）动脉血压

1．动脉血压的形成①

循环系统内有血液充盈是前提条件。

循环系统平均充盈压。人约7mmHg。②

心脏射血与外周阻力是相互作用的因素。③

主动脉、大动脉有弹性。

使血流连续，缓冲血压的波动。第二页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环2．动脉血压的正常值及其生理变动

收缩压(systolicpressure)：心室收缩时动脉血压升高所达到的最高值。舒张压(diastolicpressure)：心室舒张时动脉血压降低所达到的最低值。脉(搏)压(pulsepressure)：收缩压与舒张压的差值。平均动脉压(MAP)：一个心动周期中动脉血压的平均值，等于舒张压与1/3脉压之和。第三页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环2．动脉血压的正常值

我国健康青年人在安静状态时：收缩压：100～120mmHg(13.3～16.0kPa)

舒张压：60～80mmHg(8.0～10.6kPa)

脉(搏)压：30～40mmHg(4.0～5.3kPa)

平均动脉压(MAP)：100mmHg(13.3kPa)

动脉血压有个体、年龄和性别差异，随着年龄的增长,动脉血压逐渐升高。第四页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环3．影响动脉血压的因素

（1）每搏输出量搏出量增加→收缩压和舒张压均升高，但以收缩压的升高更明显→脉搏压增大；搏出量减少→收缩压和舒张压均降低，但以收缩压的降低更明显→脉搏压缩小。收缩压的高低反映每搏输出量的多少。第五页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环3．动脉血压的影响因素

（2）心率：心率加快→收缩压和舒张压均升高，但以舒张压的升高更明显→脉搏压缩小；心率减慢→收缩压和舒张压均降低，但以舒张压的降低更明显→脉搏压增大。第六页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环3．动脉血压的影响因素

（3）外周阻力：外周阻力增加→收缩压和舒张压均升高,但以舒张压的升高更明显→脉搏压缩小；外周阻力降低→收缩压和舒张压均降低,但以舒张压的降低更明显→脉搏压增大。舒张压的高低反映了外周阻力的大小。第七页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环3．动脉血压的影响因素

（4）弹性贮器血管的缓冲作用：主动脉、大动脉的弹性降低→收缩压升高，舒张压降低→脉搏压明显增大。

（5）循环血量和血管容量的比例关系：血量减少或血管容量增加→搏出量减少→动脉血压降低。血量增加或血管系统容量减少→搏出量增加→动脉血压升高。

（二）动脉脉搏第八页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环四、静脉血压和静脉血流

（一）静脉血压

1．外周静脉压：10～18mmHg

2．中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)

是指右心房和腔静脉在右心房入口处的血压。正常值：2～6cmH2O。决定和影响中心静脉压高低的因素：

①心脏射血能力；②静脉回流速度。第九页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（二）重力对静脉(动脉)血压的影响

静脉有较大的可扩张性。人站立时，心脏以下的静脉扩张，多容纳400～600ml的血量→回心血量减少→搏出量减少→动脉血压降低，称为体位性低血压。机体通过收缩阻力血管和加快心率，可使动脉血压很快回升到正常水平。第十页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（三）静脉血流

1．静脉对血流的阻力占体循环总阻力的15％。

2．影响静脉回心血量的因素静脉回心血量静脉对血流的阻力静脉回流速度外周静脉压与中心静脉压之差第十一页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环2．影响静脉回心血量的因素

（1）心肌收缩力心脏收缩力量强→心舒期室内压低→对心房及腔静脉内血液的抽吸力量大→静脉回心血量增加。右心衰时，体循环淤血。左心衰时，肺淤血和肺水肿。第十二页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环2．影响静脉回心血量的因素

（2）体循环平均充盈压取决于血量与血管容积的比例。血量减少或容量血管舒张→体循环平均充盈压降低→静脉回心血量减少；血量增加或容量血管收缩→体循环平均充盈压升高→静脉回心血量增加。第十三页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环2．影响静脉回心血量的因素

（3）体位改变：人从平卧位变为直立时，心脏以下的静脉扩张，多容纳400～600ml血液→静脉回心血量减少→搏出量减少→动脉血压降低(直立性低血压)。在高温环境或长期卧床的病人更明显。第十四页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环2．影响静脉回心血量的因素

（4）骨骼肌的挤压作用骨骼肌的节律性收缩和舒张,加上静脉瓣,对静脉回流起着“泵”的作用,称为静脉泵或肌肉泵。（5）呼吸运动吸气时胸内压降低→中心静脉压降低→静脉回心血量增加；呼气时则静脉回心血量减少。呼吸泵。第十五页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环五、微循环

微动脉与微静脉之间的血液循环,称为微循环。（一）微循环的组成微动脉后微动脉毛细血管前括约肌动-静吻合支通血毛细血管真毛细血管网后微静脉微静脉第十六页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（一）微循环的组成

1．直捷通路：常处于开放状态,血流速度快。功能：使部分血液尽快回心。

2．动-静脉短路：环境温度升高时开放增加。功能：调节体温。

3．迂回通路：交替开放,5～10次/分,安静状态时,约25％的真毛细血管网处于开放状态。功能：物质交换。第十七页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（三）微循环血流量的调节

1．微循环对血流的阻力微动脉对血流的阻力最大,血压降落也最大。

在毛细血管动脉端血压为30～40mmHg，中段为20mmHg，静脉端为10～15mmHg。毛细血管血压的高低取决于毛细血管前阻力与后阻力的比值。此比值为5:1时，毛细血管的平均血压为20mmHg。第十八页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环1．微循环对血流的阻力

①

毛细血管前阻力血管(小动脉和微动脉)收缩→毛细血管前阻力增加→毛细血管血流量减少(灌不好)→毛细血管血压降低。

②

毛细血管后阻力血管(小静脉和微静脉)收缩→毛细血管后阻力增加→血流淤积在毛细血管内(流不顺)→毛细血管血压升高。

③

毛细血管前阻力/后阻力的比值为5:1时，灌流最匹配。第十九页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环2．微循环血流量的调节

毛细血管床的开放与关闭受局部代谢产物的调节，呈交替开放状态，5～10次/分。在安静状态下,骨骼肌组织中约有20％的真毛细血管网处于开放状态。意义：使微循环的血流量与局部的代谢水平相适应。当局部组织的代谢加强时，真毛细血管网的开放频率加快，使局部的血流量增加。第二十页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（四）血液和组织液之间的物质交换方式

1．扩散：最主要的方式。

CO2、O2、Na+、Cl-、葡萄糖等。

2．滤过和重吸收：H2O。

3．吞饮：血浆蛋白。

第二十一页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环六、组织液的生成与回流

（一）组织液的生成与回流组织液生成的动力是有效滤过压(effectivefil-trationpressure,EFP)。有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶渗压)-(血浆胶渗压+组织液静水压)。动脉端的EFP为12mmHg→组织液生成。静脉端的EFP为-8mmHg→组织液重吸收(回流)：90％→毛细血管，10％→毛细淋巴管。第二十二页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（二）影响组织液生成与回流的因素

1.

毛细血管血压：炎症，右心衰，左心衰。

2.

血浆胶体渗透压：营养不良，肾病综合征。

3.

毛细血管壁的通透性：过敏反应。

4.

淋巴回流：丝虫病。七、淋巴液的生成与回流第二十三页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环第四节心血管活动的调节

一、神经调节

（一）心脏和血管的神经支配和作用

1.

心脏的神经支配

（1）心交感神经及其作用心交感神经节后纤维→去甲肾上腺素(NE)→心肌β1受体→激活腺苷酸环化酶(AC)→cAMP浓度升高→激活蛋白激酶A(PKA)→心肌细胞内的功能蛋白磷酸化：第二十四页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（1）心交感神经及其作用

①

心率加快：正性变时作用

②

房室传导速度加快：正性变传导作用③

心房肌和心室肌收缩力加强：正性变力作用第二十五页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（1）心交感神经及其作用

①

心率加快：正性变时作用

1）L型钙电流和If电流增强→窦房结细胞4期自动去极化速度加快→自律性增加→心率加快。

2）Ik通道关闭速度加快→K+外流衰减加快→窦房结细胞4期自动去极化的速度加快→自律性增加→心率加快。

②

房室传导速度加快：正性变传导作用房室结细胞L型钙电流增强→0期去极化的速度加快、幅度增加→房室传导速度加快。第二十六页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（1）心交感神经及其作用

③

心肌收缩力增强：正性变力作用心房肌和心室肌细胞的L型Ca2+内流增强→平台期Ca2+内流增加；心房肌和心室肌细胞终池释放Ca2+增加；肌钙蛋白与Ca2+的解离加快；肌质网的钙泵对Ca2+的摄取加快；第二十七页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（1）心交感神经及其作用

④

心肌细胞的L型Ca2+内流增强→平台期延长→动作电位时程延长，有效不应期延长。右侧心交感神经以支配窦房结为主，其效应以改变心率为主。左侧心交感神经以支配心房肌和心室肌为主,其效应以改变收缩力为主。第二十八页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（2）心迷走神经及其作用

心迷走神经节后纤维→乙酰胆碱(ACh)→心肌细胞膜M受体→抑制腺苷酸环化酶(AC)→细胞内cAMP浓度降低→PKA活性降低→心肌细胞内的功能蛋白脱磷酸化：①

心率减慢：负性变时作用②

房室传导速度减慢：负性变传导作用③

心房肌收缩力减弱：负性变力作用第二十九页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（2）心迷走神经及其作用

①

心率减慢：负性变时作用窦房结细胞动作电位4期钙电流和If电流被抑制→4期自动去极化速度减慢→自律性降低。

ACh作用于M受体后，通过G蛋白激活窦房结P细胞膜上的IkACh通道→K+外流增加→最大复极电位超极化→到阈电位的距离延长→自律性降低。第三十页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（2）心迷走神经及其作用②心房肌收缩力减弱：负性变力作用激活IkACh通道→K+外流增加→复极化加快→心房肌动作电位时程缩短→Ca2+内流减少。心房肌Ca2+通道被抑制→Ca2+内流减少。

③房室传导速度减慢：负性变传导作用

房室结慢反应细胞钙电流被抑制，表现为动作电位0期Ca2+内流速度减慢、Ca2+内流量减少→0期去极化的速度减慢、幅度降低→房室传导速度减慢。

第三十一页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（2）心迷走神经及其作用

右侧心迷走神经以支配窦房结为主，其效应以改变心率为主。左侧心交感神经以支配房室结为主，其效应以改变房室传导速度为主。心交感紧张心迷走紧张迷走优势第三十二页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环2．血管的神经支配

（1）缩血管神经——交感缩血管神经→收缩

小动脉、微动脉＞小静脉、微静脉＞毛细血管前括约肌、大动脉和大静脉甚少,毛细血管无分布。节后纤维→NE→

α受体→收缩(强)β2受体→舒张(弱)①

分布密度不同

皮肤血管＞骨骼肌和内脏血管＞冠脉和脑血管。第三十三页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（1）缩血管神经

②

平时有紧张性活动交感缩血管神经纤维的分布广泛，多数血管只接受其单一支配,平时有紧张性活动,称为交感缩血管紧张,使血管平滑肌保持一定程度的收缩:

紧张性加强，则收缩加强；紧张性减弱，则收缩减弱(即舒张)。第三十四页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（1）缩血管神经

③

当支配某一器官血管床的交感缩血管纤维兴奋时，该器官的：

1）血流阻力增加，血流量减少；

2）微动脉收缩＞微静脉收缩→毛细血管前阻力增加＞毛细血管后阻力增加→毛细血管血压降低→组织液生成减少，重吸收增加→血容量增加；

3）容量血管收缩→促进静脉回流。第三十五页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（2）舒血管神经

①

交感舒血管神经：支配骨骼肌的微动脉，兴奋时释放ACh→骨骼肌血管平滑肌的M受体→骨骼肌血管舒张→骨骼肌的血流量增加。平时无紧张性活动，激动或准备作剧烈运动时才兴奋，使骨骼肌的血流量增加。第三十六页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（二）心血管中枢

与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢(cardiovascularcenter)。

1．脊髓心血管神经元

2．延髓心血管中枢

（1）功能上,延髓心血管中枢神经元分三类：

①

心迷走神经元→心迷走紧张。

②

控制心交感神经的神经元→心交感紧张。

③

控制交感缩血管神经的神经元→交感缩血管紧张。第三十七页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环2．延髓心血管中枢

（2）解剖上，神经元分布于四个部位：①

缩血管区延髓头端腹外侧部脊髓中间外侧柱心交感神经元

交感缩血管神经元第三十八页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环2．延髓心血管中枢

②

舒血管区：在延髓尾端腹外侧部→抑制缩血管区→交感缩血管紧张降低→血管舒张。

③

心抑制区：迷走背核、疑核→心迷走神经→心脏活动抑制。

④

传入神经接替站：延髓孤束核颈动脉窦、主动脉弓、心脏感受器→舌咽神经、迷走神经→孤束核→其他心血管神经元→调节心血管的活动。

3．调节心血管活动的高级中枢

（三）心血管中枢的紧张性活动第三十九页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（四）心血管反射

1．压力感受性反射(窦-弓反射、减压反射)

（1）压力感受器：颈动脉窦、主动脉弓（2）传入神经和中枢联系颈动脉窦→窦神经→舌咽神经→孤束核主动脉弓→迷走神经→孤束核孤束核→其他心血管神经元→交感紧张性降低,心迷走紧张性升高。第四十页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环1．压力感受性反射

（3）反射效应：

①

动脉血压升高时，压力感受器受牵拉而兴奋，传入冲动增加，传入冲动经窦神经和迷走神经传至心血管中枢，引起心迷走的紧张性增加，心交感和交感缩血管的紧张性降低。心血管中枢的活动经心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经传出至心脏和血管，引起：心率减慢、搏出量减少、外周阻力降低→动脉血压回降。第四十一页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环1．压力感受性反射

（3）反射效应：②

动脉血压降低时，压力感受器的传入冲动减少，引起心迷走紧的张性降低，心交感和交感缩血管的紧的张性增加。心血管中枢的活动经心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经传出至心脏和血管，引起：心率加快、搏出量增加、外周阻力增加→动脉血压回升。此过程称为减压反射的加(升)压效应。

第四十二页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环1．压力感受性反射

压力感受性反射功能曲线。窦内压在正常平均动脉压水平(约100mmHg)上下波动时，压力感受性反射最敏感，纠正血压偏差的能力最强。第四十三页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环1．压力感受性反射

（4）压力感受性反射的特点与生理意义：压力感受性反射是典型的负反馈调节。压力感受性反射在心输出量、外周血管阻力、血量等突然改变而引起动脉血压骤变时，快速调节动脉血压，维持动脉血压的稳定，缓冲动脉血压的波动，稳定心、脑的血液供应。慢性高血压患者,压力感受性反射功能曲线向右移位，称压力感受性反射重调定。第四十四页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环2．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

又称为体-体反射、加压反射。（1）化学感受器：颈动脉体、主动脉体（2）反射的过程和效应血液PO2降低、PCO2升高、[H+]升高→化学感受器兴奋→窦神经、迷走神经→孤束核→延髓呼吸神经元和心血管神经元活动改变→呼吸加深加快：第四十五页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环2．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

（2）反射的过程和效应

①动物实验中，人为地维持呼吸频率和深度不变时，化学感受器的传入冲动直接使心率减慢、心输出量减少、冠脉舒张、骨骼肌和内脏血管收缩，动脉血压升高。

②

在自然呼吸情况下，化学感受器的传入冲动引起的呼吸加深加快间接引起心率加快、心输出量增加、外周血管阻力增加、动脉血压升高。第四十六页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环2．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

（3）化学感受性反射的生理意义：

①

不参与平时安静时的动脉血压调节。

②

在低O2、窒息、失血、酸中毒、动脉血压过低(低于80mmHg)时，收缩骨骼肌血管和内脏血管，升高动脉血压，舒张冠脉和脑血管，以保证心、脑的血液供应。第四十七页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环3．心肺感受器引起的心血管反射

存在于心房壁、心室壁和肺循环大血管管壁内的牵张感受器，总称为心肺感受器。（1）心肺感受器的适宜刺激①

压力升高或血容量增加对管壁的机械牵张。②

化学物质：前列腺素、缓激肽。第四十八页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环3．心肺感受器引起的心血管反射

（2）反射的过程和效应心肺感受器的兴奋通过迷走神经传到中枢,引起:交感紧张性↓,迷走紧张性↑心率↓,心输出量↓,外周阻力↓动脉血压↓血管升压素合成和释放↓肾脏排水↑血量↓

位于心房的牵张感受器称为容量感受器,所引起的反射称为容量感受性反射。第四十九页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环6．脑缺血反应

当动脉血压过低(＜50mmHg)或其他原因引起脑血流量明显减少时，脑组织CO2及其他酸性代谢产物堆积→交感缩血管紧张明显增强→外周血管强烈收缩→动脉血压升高，以保证脑的血液供应，称为脑缺血反应。第五十页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环动脉血压的三级调节

在平时，动脉血压在100mmHg上下波动，通过减压反射的调节，以维持动脉血压的稳定。当动脉血压低于80mmHg时，化学感受器反射参与调节，以保证心、脑的血液供应。当动脉血压低于50mmHg时，出现脑缺血反应，通过外周血管的强烈收缩使动脉血压升高，以保证脑的血液供应。第五十一页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环二、体液调节

（一）肾素-血管紧张素系统(RAS)

1．RAS的生成

2．血管紧张素的主要生理作用（1）血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)：无活性。（2）血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)：收缩血管；增加细胞外液量；使醛固酮分泌增加。（3）血管紧张素Ⅲ

(AngⅢ)：

使醛固酮分泌增加。第五十二页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（二）肾上腺素(Adr)和去甲肾上腺素(NE)

交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌Adr和NE增加，其中Adr占80％，NE占20％。

1．肾上腺素(epinephrine，E或Adr)

（1）肾上腺素对心脏的作用肾上腺素作用于心肌细胞的β1受体，引起心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加。第五十三页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环1．肾上腺素（Adr）

（2）肾上腺素对血管的作用

①Adr作用于血管α受体→血管收缩：皮肤、肾脏、胃肠的血管(α占优势)收缩②Adr作用于血管的β2受体→血管舒张：骨骼肌、肝脏和冠脉的血管(β2占优势)舒张生理量Adr→β2→血管舒张→总外周阻力降低大剂量Adr→α→血管收缩→总外周阻力增加第五十四页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环2．去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）

（1）NE作用于心肌细胞的β1受体(结合力弱)→心率加快、心肌收缩力增强→心输出量增加。（2）NE作用于血管的α受体(结合力强)→血管收缩→外周阻力升高→动脉血压升高→减压反射加强→心脏活动受到抑制(心率减慢等)。第五十五页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（三）抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)

抗利尿激素又称为血管升压素(vasopressin，VP),由下丘脑的视上核和室旁核合成，以神经分泌的方式储存于神经垂体，并在此释放入血流。

1．抗利尿激素的作用

①

生理量：作用于V2受体→肾远曲小管和集合管对H2O的通透性增加→H2O的重吸收增加。②

高浓度：作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩→动脉血压升高。第五十六页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（三）抗利尿激素(ADH)

2．抗利尿激素分泌和释放的调节（1）血浆晶体渗透压的改变。（2）血容量的改变。

3．抗利尿激素作用的意义生理情况下,抗利尿激素的作用主要是维持细胞外液量和渗透压,仅在禁水、失水、失血等情况下，抗利尿激素的分泌明显增加时,通过对细胞外液量的调节，实现对动脉血压的调节。第五十七页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（六）心房钠尿肽（ANP）

1．来源：由心房肌细胞合成和释放。

2.

作用：使细胞外液量减少、动脉血压降低：

①

使血管舒张→外周阻力降低。

②

使心率减慢、搏出量减少→心输出量减少。

③

增加肾脏排Na+和排H2O→细胞外液量减少。

④

使血管升压素、肾素、醛固酮等的释放减少→细胞外液量减少。⑤

调节细胞增殖。第五十八页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环（六）心房钠尿肽（ANP）

3．ANP分泌的调节

（1）心房壁受牵拉时，ANP的释放增加：

①

血容量增加；②

头低足高位；③

在水中。

（2）内皮素、VP可使ANP的释放增加。第五十九页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环三、自身调节

（一）肌源性自身调节（二）代谢性自身调节器官组织的代谢活动增强时，局部代谢产物增加→局部的微动脉和毛细血管前括约肌舒张→局部血流量增加，以适应组织的代谢水平。第六十页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环四、动脉血压的短期调节和中、长期调节

动脉血压的短期调节是指对短时间内发生的血压变化起即刻调节作用,主要是神经调节，即通过各种心血管反射调节心肌收缩力和血管外周阻力，使动脉血压恢复正常并保持相对稳定。当动脉血压在数小时、数天、数月或更长时间发生变化时，单纯依靠神经调节常不足以将血压调节到正常水平。动脉血压的长期调节主要是通过肾脏调节细胞外液量来实现的，因而构成肾-液体控制系统。第六十一页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环四、动脉血压的短期调节和中、长期调节

体液平衡与血压稳态的相互制约：血压维持稳态的基础是体液摄入量与排出量之间的平衡，使体液和循环血量维持在正常水平。循环血量减少和(或)动脉血压降低→肾血流量减少→肾小球滤过率降低→肾脏对Na+和H2O的排出量减少(尿量减少)→循环血量回升→动脉血压回升。第六十二页，共七十页，编辑于2023年，星期五人体生理学第四章血液循环第五节器官循环

一、冠脉循环

（一）冠脉循环的解剖特点①

左、右冠状动脉