外科水电解质和酸硷平衡失调

外科水电解质和酸硷平衡失调第一页，共六十九页，编辑于2023年，星期五概述体液量（占体重）－男性：60％女性：50％新生儿：80％体液－细胞内液：占体重35％

40％细胞外液：占体重20％，其中组织间液15％血浆5％第二页，共六十九页，编辑于2023年，星期五体液(2)组织间液：功能性和无功能性细胞外液功能性细胞外液在维持机体水电解质平衡起重要作用。第三页，共六十九页，编辑于2023年，星期五概述（续）无功能细胞外液－对体液平衡作用小结缔组织液脑脊液关节液消化液占体重1～2%，占组织间液10%消化液－大量丢失，会使体液发生明显变化第四页，共六十九页，编辑于2023年，星期五正常人水份日常交换量(1)摄入：三个来源饮水：1000～1500ml食物中含水

700ml代谢产生水

300ml合计:2000～2500ml第五页，共六十九页，编辑于2023年，星期五正常人水份日常交换量(2)排出：四条去路尿：1000～1500ml皮肤：500ml呼吸：300ml粪：200ml合计:2000～2500ml第六页，共六十九页，编辑于2023年，星期五概述（续）离子成分细胞外液细胞内液阳离子Na+K+Mg2+阴离子Cl-HCO3-

蛋白质HPO42+

蛋白质血浆渗透压－290～310mOsm/L第七页，共六十九页，编辑于2023年，星期五钠钾ATP酶作用示意图（维持细胞外高钠，细胞内高钾）FromSabistonTextbookofSurgery,17thed第八页，共六十九页，编辑于2023年，星期五细胞内高K+低Na+，细胞外高Na+低K+

，依赖细胞膜Na+—K+ATP酶。ATP→ADP，释出能量使Na+不断渗出细胞外，K+进入细胞内。细胞内外渗透压差，依赖离子渗透和水的自由进出（由低渗→高渗）。第九页，共六十九页，编辑于2023年，星期五体液平衡及渗透压调节(1)由神经—内分泌分流调节，肾—主要调节器官。下丘脑—垂体后叶—ADH→水调节→尿量变化—维持正常渗透压。肾素—醛固酮→Na+调节→尿Na+变化→维持血容量。第十页，共六十九页，编辑于2023年，星期五体液平衡及渗透压调节(2)一般先通过下丘脑—垂体后叶—ADH，调节渗透压，然后再通过肾素—醛固酮来恢复维持血容量。当血容量锐减时，机体以牺牲渗透压为代价，优先保持血容量。第十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期五体液代谢失调(2)

按水、钠丢失比例分成：高渗性缺水(Hypertonicdehydration)低渗性缺水(Hypotonicdehydration)等渗性缺水(Isotonicdehydration)水中毒(Waterintoxication)第十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期五高渗性缺水病因缺水＞缺钠，血钠＞150mmol/L水摄入不够：食道Ca，重危病人胃肠内外营养支持。水丧失过多：高热、大汗、大面积烧伤暴露疗法,糖尿病。第十三页，共六十九页，编辑于2023年，星期五高渗性缺水体液变化第十四页，共六十九页，编辑于2023年，星期五高渗性缺水病理(1)细胞外液缺水→高渗→细胞外液高Na+→细胞内脱水。细胞内脱水：

腺体分泌↓→汗少、唾液少;

下丘脑口渴中枢↑→口渴;

皮肤粘膜干燥→散热下降→发热;

脑细胞功能障碍→N.S症状(狂燥）。第十五页，共六十九页，编辑于2023年，星期五高渗性缺水病理(2)细胞外液缺水→高渗→下丘脑渗透压受器↑→ADH↑→肾重吸收水↑细胞外缺水→血容量↓→肾素—醛固酮↑→水、钠重吸收↑二者共同作用→尿少，尿比重＞1.030，氮质血症，代谢性酸中毒。晚期血容量↓↓→BP↓→休克。第十六页，共六十九页，编辑于2023年，星期五高渗性缺水病理(3)

主要特点：细胞内缺水为主血容量之改变在晚期第十七页，共六十九页，编辑于2023年，星期五高渗性缺水临床表现按症状和体征分三度轻度：口渴，2～4％(3％)中度：口渴↑↑，唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，尿少，尿比重↑，氮质血症，代谢性酸中毒，4～6％(6％)重度：＋精神神经症状（亢进）＋BP↓，＞6％(9％)第十八页，共六十九页，编辑于2023年，星期五高渗性缺水诊断病史临床表现尿比重＞1.030血Na+＞150mmol/L血液浓缩，RBC↑，Hb↑第十九页，共六十九页，编辑于2023年，星期五高渗性缺水治疗补水和低渗液，5%GS或0.45%NaCl临床分度法：轻、中、重，按3%、6%、9%计算，首日先补1/2公式法：

补水量(ml)＝血钠升高值(mmol/L)×体重(Kg)×4还应补给正常生理量2000～2500ml第二十页，共六十九页，编辑于2023年，星期五男，50Kg，中度缺水（口渴、唇干、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿少），试订第一天补液量。

50Kg×6%＝3000ml，先补

1/2，1500ml。

1500ml+2000~2500ml=3500～4000ml。第二十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期五低渗性缺水病因缺水＜缺钠，血<135mmol/L。胃肠消化液持续性丧失:呕吐，胃肠减压，慢性肠梗阻。大创面的慢性渗液。应用排钠性利尿剂，未补钠。输液时只补水未补钠。第二十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期五低渗性缺水的体液变化

第二十三页，共六十九页，编辑于2023年，星期五低渗性缺水病理(1)细胞外缺钠→低渗→渗透压感受器↓→ADH↓→肾重吸收水↓→尿量↑→使渗透压↑→细胞外液↓↓→细胞间液进入血，部分补偿容量。机体牺牲渗透压，维持血容量→肾素—醛固酮↑→肾保Na+、水。第二十四页，共六十九页，编辑于2023年，星期五低渗性缺水病理(2)血容量下降→垂体后叶↑→ADH↑→肾重吸收水↑。二者作用→尿少。血容量↓↓→BP↓→休克。重点：细胞外脱水为主，表现为血容量不足。第二十五页，共六十九页，编辑于2023年，星期五低渗性缺水临床表现按血钠水平分三度：轻度：血钠130～135，头晕、乏力、手足麻木、尿Na+↓，缺NaCl0.5g/Kg。中度：血钠120～130，＋Ｐ↑、BP↓，直立性晕倒，尿少，缺NaCl0.5～0.75g/Kg。(0.7g/Kg)重度：血钠＜120，＋精神神经症状（抑郁）缺NaCl0.75～1.25g/Kg(1.0g/Kg)第二十六页，共六十九页，编辑于2023年，星期五低渗性缺水诊断病史临床表现血钠＜135mmol/L，尿比重＜1.010血浓缩第二十七页，共六十九页，编辑于2023年，星期五低渗性缺水治疗等渗盐水（轻、中度）

0.9%NaCl，5%GNS。重度：5%NaCl200～300ml。临床分度法：轻、中、重，0.5，0.7，1.0g／Kg。公式法：补钠量(mmol)＝血钠下降值(mmol/L)×体重(Kg)×0.6(女：0.5)。首日先补1/2，加补生理量2000～2500ml。注意纠酸，补钾。

第二十八页，共六十九页，编辑于2023年，星期五

男，50Kg。血132mmol/L，首日应补0.9%NaCl多少。

50×0.5=25g，先补1/2，

12.5g＋4.5g=17g=1800ml

0.9%NaCl。第二十九页，共六十九页，编辑于2023年，星期五等渗性缺水病因缺水＝缺钠，血钠正常或略低。消化液急性丧失：肠外瘘，大量呕吐。体液丧失在感染灶和软组织内：肠梗阻，腹膜炎，烧伤。外科最常见。第三十页，共六十九页，编辑于2023年，星期五等渗性缺水病理和临床表现高渗＋低渗＜5%

无血容量不足表现＞5%

休克。第三十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期五等渗性缺水诊断病史临床表现高渗＋低渗血Na＋正常或偏低，尿比重正常或偏高血液浓缩第三十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期五等渗性缺水治疗（1）平衡盐溶液或等渗盐水平衡盐溶液：乳酸钠复方氯化钠溶液和NaHCO3+0.9%NaCl，1.25%

NaHCO3:0.9%NaCl=1:2，符合生理。第三十三页，共六十九页，编辑于2023年，星期五等渗性缺水治疗（2）临床分度法：高渗＋低渗。

按高渗计算补液总量，按低钠计算补钠量，

首日先补1/2，加补生理量

第三十四页，共六十九页，编辑于2023年，星期五等渗性缺水治疗（3）临床表现法:

＜5%，补1500～2000ml。＞5%，补3000ml。加补日生理量。第三十五页，共六十九页，编辑于2023年，星期五注意：补等渗盐水—高氯血症。有休克，先纠正休克，先补血容量，纠正酸中毒常缺钾，纠正缺水后→血K+↓↓，应补钾。第三十六页，共六十九页，编辑于2023年，星期五缺水总结决定缺水有无确定缺水类型确定补液性质计算补液量第三十七页，共六十九页，编辑于2023年，星期五体内钾的异常98%在细胞内。正常血钾浓度3.5～5.5mmol/L。钾有许多重要的生理功能：①参与维持心脏正常代谢；②维持细胞内渗透压和酸硷平衡；③维持神经肌肉的兴奋性；④维持心脏正常功能。第三十八页，共六十九页，编辑于2023年，星期五低钾血症(Hypokalemia)病因摄入不足：①禁食、少食；②补液未补钾。丧失过多：①呕吐、胃肠外瘘、胃肠减压。②长期口服利尿剂。③长期服用盐皮质激素。④急性肾功能衰竭多尿期。

体内分布异常：①大量输注GS＋胰岛素。②硷中毒，H+—K+交换。第三十九页，共六十九页，编辑于2023年，星期五低钾血症临床表现神经肌肉应激性↓心肌兴奋性↑，传导异常及节律异常ECG：“Ｔ”波低、平、倒。“Ｕ”波出现。第四十页，共六十九页，编辑于2023年，星期五低钾血症ECG高钾血症ECG

第四十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期五低钾血症诊断临床表现血钾＜3.5mmol/LECG，辅助诊断第四十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期五低钾血症治疗积极治疗原发病，补钾。尽量口服，进富钾食物或枸橼酸钾溶液。采用10%,15%KCl，高渗液，应稀释后输入。日生理量3~4g/日一般低钾(＞2.5)4～6g/日严重低钾(＜2.5)6～8g/日严密监测下可达12～16g／日上述量含生理量。第四十三页，共六十九页，编辑于2023年，星期五补钾注意事项严禁静脉推注日总量≦8.og／日速度≦80滴／分浓度≦0.3%尿量≧30～40ml／小时×第四十四页，共六十九页，编辑于2023年，星期五高钾血症(Hyperkalemia)病因细胞内钾释放过多：缺钾酸中毒，中毒性感染，组织分解代谢↑→细胞膜受损→血钾↑。排钾受阻：①急性肾功能衰竭，无尿及少尿期；②保钾利尿剂使用；③盐皮质激素不足。补钾过多及大量输入库血。第四十五页，共六十九页，编辑于2023年，星期五高钾血症临床表现神经肌肉应激性↓。心肌兴奋性↓，心率↓，心律失常，心跳骤停。ECG:“T”波高尖。第四十六页，共六十九页，编辑于2023年，星期五高钾血症的ECG第四十七页，共六十九页，编辑于2023年，星期五高钾血症诊断病因血钾＞5.5mmol/LECG辅助诊断第四十八页，共六十九页，编辑于2023年，星期五高钾血症治疗原则立即停止摄入钾积极防治心律失常迅速降低血钾浓度及时处理原发病和恢复肾功能

第四十九页，共六十九页，编辑于2023年，星期五高钾血症降钾处理(1)促K＋进入细胞内

①补硷：立即静推5%NaHCO360～100ml，再静滴100～200ml。作用：高渗可提高血容量；硷性使K＋进入细胞内并使尿中排K＋↑；Na＋可对抗K＋之心肌毒性作用。

②输25%GS100～300ml＋胰岛素，使K＋进入细胞内。第五十页，共六十九页，编辑于2023年，星期五高钾血症降钾处理(2)利尿透析第五十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期五高钾血症心律失常处理补钙：静推10%葡萄糖酸钙20nl，再静滴30～40ml，缓解K＋的心肌毒性作用。第五十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期五低钙血症(Hypocalcemia)血钙＜2mmol/L神经肌肉兴奋性↑处理：补钙第五十三页，共六十九页，编辑于2023年，星期五低镁血症(Hypomagnesemia)血镁＜0.7mmol/L神经肌肉兴奋性↑诊断为低钙血症者，补钙效果不好时，应考虑低镁。补镁，缓补第五十四页，共六十九页，编辑于2023年，星期五酸硷平衡失调(Distrubancesofacid-basebalance)正常血清pH7.35～7.45酸硷平衡为机体维持血pH在7.35～7.45的调节功能第五十五页，共六十九页，编辑于2023年，星期五酸硷平衡调节机制(1)血液中HCO3－／H2CO3—20/1，达动态平衡。肺呼出CO２—排出挥发酸→调节〔H2CO3〕肾—排出固定酸→调节HCO3－尽管二者绝对浓度变化，保持20/1—代偿;一旦不能保持20/1—失代偿—酸硷失衡。第五十六页，共六十九页，编辑于2023年，星期五酸硷平衡调节机制(2)pHHCO3－

ＰaCO2

为三大要素HCO3－—代谢性因素，HCO3－↓或↑—代谢性酸（硷）中毒ＰaCO2—呼吸性因素，ＰaCO2↓或↑—呼吸性酸（硷）中毒第五十七页，共六十九页，编辑于2023年，星期五代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)体内HCO3－

↓（正常值22—27mmol/L）AG（阴离子间隙）＝血Na+—Cl－—HCO3－（10～15mmol/L）

丢失HCO3－

→AG正常有机酸产生过多→AG↑第五十八页，共六十九页，编辑于2023年，星期五代谢性酸中毒病因丢硷过多：肠、胆、胰瘘、肠梗阻产酸过多：严重感染、休克、糖尿病、腹膜炎

排酸受阻：急性肾功能衰竭第五十九页，共六十九页，编辑于2023年，星期五代谢性酸中毒病理生理HCO3－

↓→HCO3－／H2CO3＜20/1→血CO２↑→PaCO2↑→呼吸中枢↑→呼吸深快→CO２↑→H2CO3↓HCO3－↓→HCO3－／H2CO3

＜20/1→肾→保Na+排H+，重吸收HCO3－→HCO3－↑。二者作用使HCO3－／H2CO3达20/1第六十页，共六十九页，编辑于2023年，星期五代谢性酸中毒临床表现呼吸深快，呼气有酮味。面颊潮红，心率快，BP↓，N反射↓→昏迷。常伴缺水。易发生心、肾功能不全。第六十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期五代谢性酸中毒诊断病史呼吸深快—酸中毒独有表现动脉血气分析、pH正常或↓、HCO3－

↓PaCO2正常或偏低，BE↓静脉血CO2CP↓第六十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期五代谢性酸中毒治疗(1)病因治疗轻度(16—18mmol/L)，处理病因，补等渗盐水—可纠正。中度以上(<16mmol/L)，重度(＜10mmol/L)，补硷4~5%NaHCO3－，高渗。优点：作用迅速，疗效确切，HCO3-＋H+→H2CO3—CO２↑。Na+—提高渗透压，增加血容量。第六十三页，共六十九页，编辑于2023年，星期五代谢性酸中毒治疗(2)一般首剂补4、5%NaHCO3100～250ml。在2～4小时后,再据血气分析或CO2CP决定纠正酸中毒需补K＋，Ca２＋第六十四页，共