西医内科学笔记考试重点必备

呼吸系统疾病的主要临床表现:8

一、咳嗽五、呼吸困难

最常见的症状，气管支气管受刺激的反供氧不足时产生呼吸困难。

射活动。

常见原因：肺脏原因（慢支，肺气

二、咳痰肿，支气管哮喘，肺不张，过敏性肺炎，间

质性肺疾病）；左心衰；呼吸肌功能受损或神

痰量、性质、颜色

经肌肉接头的各种疾病（重症肌无力等）。

肺炎链球菌性肺炎一一铁锈痰；

呼吸系统疾病的临床表现

克雷伯杆菌肺炎一一痰液极黏稠；

9

肺水肿一一粉红色泡沫痰。

呼吸系统疾病的诊断方法

呼吸系统疾病的主要临床表现

一、物理诊断问诊、体格检查

三、咯血

二、放射线诊断x线、、、支气管造影

咯血量：痰中带血；血痰；

三、痰液检查细菌培养、脱落细胞学检

少量咯血（＜100天）；查

中等量（100~500天）；四、肺功能检查判断通气和换气功能（阻

塞性通气障碍和限制性通气障碍）

大量（＞500天；或一次在300〜500）

五、纤维支气管镜检查

咯血原因：常见支气管扩张、肺结核、支气

管肺癌、支气管炎、肺脓肿、肺囊肿、肺栓10

塞等。

呼吸系统疾病的防治进展-治疗方法

呼吸系统疾病的临床表现

一、抗感染

7

（一）抗菌药物在呼吸系统的分布

四、胸痛

（-）常用抗菌药物

L胸膜肺性胸痛胸膜受刺激引起，局限

青霉素类：敏感的金葡菌、肺炎链球菌等

性锐痛，吸气时加重，腋前部最明显；

头衔菌素类：

2.其他原因肺梗塞、气胸、神经肌肉疾

病如带状疱疹、肋间神经炎等，纵隔内脏疾其他B内酰胺类药物：抗菌谱较广

病如冠心病、食管炎等。

大环内酯类：用于耐药菌或青霉素过敏

呼吸系统疾病的临床表现

氨基糖贰类：有耳毒性、肾毒性

喳诺酮类：广谱抗生素14

11四、祛痰镇咳

（三）抗菌药物的应用原则体位排痰

明确病原菌祛痰药物：恶心性祛痰剂（氯化镂）

经验治疗前的病原菌判断刺激性祛痰药（氨

澳索）

经验性治疗抗菌药物的选择

粘液溶解剂（a-

给药途径和疗程的选择

糜蛋白酶）

用药的特殊问题：老年人剂量偏小；妊娠期

镇咳：中枢性镇咳药（可待因）

剂量略大；肝肾功能减退时注意某些药物的

不良反应；免疫功能减退的病人尽早使用广中枢性非麻醉性镇咳药（咳

谱、高效、杀菌、低毒的抗菌药物必清）

呼吸系统疾病的防治进展-治疗方法周围性镇咳药物

12呼吸系统疾病的防治进展-治疗方法

二、氧气治疗15

鼻导管给氧：氧浓度不超过50%五、解除支气管痉挛

面罩给氧：用于急性缺氧的病人，高浓度吸抗炎性平喘药：糖皮质激素（尽量局部用药,

氧只能间断，否则易造成氧中毒但病情严重时也可全身用药）；色甘酸钠、酮

替芬

高压给氧：用于急性中毒、神经系统损伤的

恢复治疗、失眠等，解除疲劳，提高工作效气道舒张剂：B2肾上腺受体激动剂

率

茶碱类

呼吸系统疾病的防治进展-治疗方法

M受体阻断

13剂

三、湿化治疗呼吸系统疾病的防治进展-治疗方法

雾化吸入16

湿纱布覆盖口唇环境保护，戒烟，个人卫生习惯

气管插管者向气管内滴蒸储水定期体检

呼吸系统疾病的防治进展-治疗方法发现疾病及早治疗

取得的进展：诊治水平的提高；疾病防治网性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。

覆盖率的扩大；呼吸重症监护；院内感染的

4

重视；呼吸细胞病理学、临床微生物学、免

疫学、分子生物学的进展［病因和发病机制］

展望未来空气污染

呼吸系统疾病的防治进展-研究与展望吸烟一一密切相关

17感染一一重要因素

长治医学院附属和平医院其他一一过敏因素、机体内在因素

内科教研室［病理］

柱状上皮、纤毛、粘液杯

状细胞、黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病

18理改变。

慢性支气管炎、5

慢性阻塞性肺疾病

［临床表现］

和

慢性肺源性心脏病症状

1咳、痰、喘、炎

第一节慢性支气管炎体征

第二节慢性阻塞性肺疾病早期一无异常体征

急性发作期一干湿性啰音

第三节慢性肺源性心脏病

喘息型f哮鸣音

2肺气肿一肺气肿征

第一节慢性支气管炎

混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长

6

3

［临床表现］

定义：

临床分型和分期

气管、支气管黏膜、黏膜下层、

基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性分型一一单纯型和喘息型

炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴

分期

有喘息为特征。病情进展可发展为慢性阻塞

急性发作期祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌

慢性迁延期握镇咳指征。

临床缓解期解痉平喘：解除气道痉挛。

7雾化吸入：气道湿化利于排痰。

［实验室及其他检查］10

血常规［治疗］

痰液的检查缓解期治疗

X线检查加强锻炼、增强体质。

呼吸功能的检查预防感冒、防止反复发作。

通气功能障碍：最大呼气-流量曲线在25%.

避免诱因。

50%肺活量时明显降低

1、1下降、下降提高免疫功能。

8返回目录

［诊断］11

咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发第二节慢性阻塞性肺疾病

病持续3个月，连续两年或以上，并排除其

他心肺疾患。

12

如每年发病持续不足3个月，

有明确的客观检查依据亦可诊断。定义：

肺结核阻塞性肺气肿，是气道远端部分

膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡

支气管哮喘

囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减

支气管扩张退及肺容量增大的一种疾病。

［鉴别诊断］肺气肿包括：慢性阻塞性肺气

肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性

9

肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、

［治疗］大泡性肺气肿等。

急性发作期治疗13

控制感染：选择合适的抗菌素病因

常继发于慢性支气管炎等病理和病理生理

感染病理分型：

基因小叶中央型

（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基全小叶型

因和环境因素有关）

间隔旁型

14

不规则型

发病机制

小叶中央型

15

狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气

病理和病理生理管

肺脏的变化狭窄2、3级呼吸性细支气管扩张

肺血管和心脏的变化全小叶型

肺功能的变化狭窄：呼吸性细支气管

扩张：狭窄部分的远端

正常

肺气肿18

16病理和病理生理

一、肺脏的变化二、肺血管、心脏的变化

小血管管腔变窄、闭塞。

后期发展成肺心病时有右心改变。

病理和病理生理通气功能障碍：肺顺应性I,t,1I,

I,最大呼气中期流量I。

肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白

色。换气功能障碍：通气/血流分布不均匀

镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或三、肺功能变化

形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。

19

17

临床表现

一、肺脏的变化

症状：逐渐加重的气短

体征：特异性体征X线胸片检查

20肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横

隔下降，心界缩小。

临床表现

在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸

困难。24

劳力性呼吸困难f静息时呼吸困难。1<70%；

一、症状>40%;

分型：（最大通气量）V80%o

气肿型（型）

支气管炎型（型）血气分析

212；,2f或正常

临床表现实验室和其他检查

肺气肿征肺功能检查

望：桶状胸、呼吸运动减弱25

触：语颤减弱诊断

叩：过清音、肺下界下移、心界缩小慢性肺脏疾病史，肺气肿体征

或不易叩出

X线检查

听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心

肺功能检查

音遥远

26

合并感染时肺部可有干湿啰音。

如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提

示并发慢性肺源性心脏病。

二、体征并发症

22自发性气胸

23慢性肺源性心脏病

实验室和其他检查呼吸衰竭

胃溃疡胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神

经肌肉疾患

继发性红细胞增多症

肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征

27

等

治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减

31

少并发症及增加活动能力，延长生命、提高

生活质量。发病机制

一、积极控制原发病一、肺动脉高压的形成

二、改善营养状态功能性因素

三、呼吸训练解剖性因素

四、手术治疗血容量增多和血液粘滞度增加

体育锻炼32

呼吸肌训练发病机制一肺动脉高压的形成

家庭氧疗肺血管阻力增加的功能性因素

治疗

返回目录缺氧

28高碳酸血症

第三节慢性肺源性心脏病呼吸性酸中毒

收缩血管的活性物质

29

白三烯、5、、血管紧张素n等

定义

肺血管收缩、阻力增加

简称肺心病，是由于慢性肺、

血清增高

胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增

加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右肺动脉高压

心功能衰竭的一类心脏疾病。

33

30

肺血管阻力增加的解剖性因素

病因

慢性炎症

支气管、肺疾病：最为多见

肺泡内压

呼吸性酸中毒发病机制

肺血管收缩、阻力增加三、多脏器损害

肺动脉高压致反复肺血管栓塞主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引

起的多器官功能损害

肺小动脉血管炎

肺泡毛细血管受压

肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张

肺泡毛细血管床减损

36

血管管腔狭窄、闭塞

临床表现

肺动脉高压

在原发病的各种症状和体征基

发病机制一肺动脉高压的形成

础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损

34伤的征象。

血容量增多和血液粘滞度增加肺、心功能代偿期（缓解期）

慢性缺氧

继发性肺、心功能失代偿期（急性加重期）

醛固酮37

肾小动脉收缩主要是慢阻肺的表现

血液粘滞度活动后气促、运动耐量减退

血容量慢性咳嗽、咳痰

肺动脉压肺气肿体征、剑突下心脏搏动

水钠潴留可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音

发病机制一肺动脉高压的形成临床表现一代偿期

3538

二、心脏负荷增加，心肌受损呼吸衰竭

肺动脉高压心力衰竭

心肌缺氧各种并发症的表现

酸碱平衡失调临床表现一失代偿期

呼吸衰竭（多为n型）是失代偿期的主较原右肺下肺动脉干增宽2以上。

要表现

肺动脉段中度凸出或其高度23。

呼吸困难

中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜

发绡明对比。

精神神经症状圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或锥高27。

39右心室增大。

主要为右心衰竭、体循环淤血表现具备上述1〜4项中的两项可诊断，符合第5

项可诊断。

劳力性呼吸困难

消化道症状

42

皮肤水肿和浆膜腔积液

实验室检查

肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性

43

右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音

二、心电图检查

临床表现一失代偿期：心力衰竭

主要条件

40

①额面平均电轴290°

肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因

②VI21

酸碱失衡及电解质紊乱

③重度顺钟向转位（V5W1）

心律失常

④1521.05

休克

⑤导联或21

消化道出血

⑥VI〜3呈、、（需除外心肌梗塞）

弥散性血管内凝血

⑦肺型P波：P电压20.22,呈尖峰型，结合

临床表现一失代偿期：心力衰竭P电轴〉+80°,或低电压时P电压＞1/2R,呈

尖峰型，结合电轴＞+80°

41

实验室检查

实验室检查

次要条件：1、肢导低电压；2、右束支传

一、线检查

X导阻滞。

右肺下动脉干扩张：横径215或右肺下动脉具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件

横径与气管横径比值21.07,或经动态观察

为可疑。有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病

或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右

44

心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心

实验室检查电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心

动图，可以作出诊断。

肺型P波

48

电轴右偏

鉴别诊断

1521.05

一、冠心病

右束支传导阻滞

典型的心绞痛、心肌梗死病史

V5<1

左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、

45糖尿病史

右室内径220右室流出道

心电图表现：及T波改变

230

左心室肥厚征象

三、超声检查

二、肺心病合并冠心病

实验室检查

长期高血压、心绞痛病史

46

左心肥大、心律失常

四、血气分析

心电图的心梗表现

低氧血症

49

高碳酸血症

三、风湿性心瓣膜病

呼吸衰竭时，2V60和/或2>50

风湿性关节炎和心肌炎病史

实验室检查

其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣病变

五、血液检查

X线、心电图、超声心动图有特殊表现

血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血

黏稠度及血浆黏稠度可增加四、原发性心肌病

肝、肾功能可能异常全心增大

电解质异常：常出现低钠、低氯和低钾无慢性呼吸道疾病史

47无肺动脉高压的x线表现

诊断

鉴别诊断（三）控制心力衰竭

50肺心病一般在控制感染、改善呼吸

功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较

治疗一急性加重期

重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩

原贝I血管药。

积极控制感染利尿剂

通畅呼吸道，改善呼吸功能强心剂

纠正缺氧和二氧化碳潴留血管扩张药

控制呼吸和心力衰竭治疗一急性加重期

5154

（一）控制感染利尿剂：

经验用药，院外感染以菌占多数，院内感染原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂

以G—菌占多数

优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮

根据痰培养及药敏选择有效抗生素肿

常用的有青霉素类、氨基糖忒类、氟喳诺酮缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯

类、头孑包菌素类等抗菌药性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、

痰粘不易咳出

治疗一急性加重期

治疗一急性加重期

52

55

（二）治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳

潴留强心剂：

排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类

药物

气管插管或气管切开建立人工气道

应用指征

氧疗

感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能

应用呼吸兴奋剂

取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者

呼吸机的使用

以右心衰竭为主要表现而无明显感染者

治疗一急性加重期

出现急性左心衰竭者

53

常用药物：毒毛花成K、西地兰

治疗一急性加重期支气管哮喘

56

血管扩张药：1

优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧贝多芬

缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可1770-1827

使通气/血流比例失调加重，加重缺氧

由于哮喘和医生的

如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠

束手无策而死于维也纳

治疗一急性加重期

歌后邓丽君

57

42岁时哮喘发作死亡

采用综合措施，增强患者免疫功

2

能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性

加重期的发生。是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴

细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性

治疗一缓解期

炎症性疾病。临床主要表现为反复发作的呼

58气性呼吸困难、喘息或咳嗽等症状。

预防定义

戒烟3

积极防治原发病的诱发因素病因

加强卫生宣教遗传

改善大气污染哮喘属多基因遗传

返回目录哮喘患者血缘亲属患病率高于群体患病率

59哮喘患儿双亲多存在气道高反应性

长治医学院附属和平医院环境

内科教研室吸入物

食物

药物

60

气候变化、运动

4酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。

发病机制支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤

维化、基底膜增厚等，导致气道重构。

的合成

7

变态反应的作用

临床表现

神经机制

症状

免疫学机制

为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发

血管通透性t

作性胸闷和咳嗽。哮喘症状可在数分钟内发

平滑肌收缩作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自

行缓解。

粘液分泌t

体征

炎C浸润

望诊：胸部成过度充气状

5

叩诊：过清音

哮喘的本质气道炎症+平滑肌痉挛

听诊：广泛的哮鸣音伴呼气音延长

平滑肌

8

上皮

临床表现

肺泡隔

咳嗽变异型哮喘

健康人的气道

病人以连续咳嗽为唯一症状并持续1个月以

上皮脱落，受损

上，常于凌晨发作，气道反应性增高，一般

炎症，水肿治疗无效而解痉剂和糖皮质激素治疗有效。

粘液，血浆渗出哮喘严重发作

哮喘病人的气道喘息症状频发，气促明显，心率增快，大汗

淋漓、发绢、极度焦虑甚至嗜睡和意识障碍。

平滑肌痉挛

特殊类型哮喘

6

运动性哮喘、药物性哮喘、职业性哮喘

病理

9

支气管壁增厚、黏膜肿胀充血，纤毛上皮细

胞脱落，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加。辅助检查

气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜

血液检查：一般正常诊断标准

发作时嗜酸性粒细胞增高1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与

接触变应原、冷空气，物理、化学性刺激、

并感染时白细胞、中性粒细胞增高

病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

痰液检查

2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼

嗜酸性粒细胞气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

夏科雷登结晶（结晶体）3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

小体（脱落气道上皮细胞形成）4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷

和咳嗽。

10

5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）

辅助检查

至少应有下列三项中的一项：①支气管激发

胸部X线检查试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳

性；③昼夜变异率220%。

两肺透光度增加、呈过度充气状态

符合1~4条或4、5条者，可以诊断为支气

缓解期无异常管哮喘。

血气分析13

2I、2正常、正常诊断：治疗前严重程度分级

2I、2I、t、呼碱14

21.2t>I、呼酸诊断：急性发作期严重程度分级（1）

1115

辅助检查诊断：急性发作期严重程度分级（2）

肺功能16

通气功能监测：1.0%I,I鉴别诊断

支气管激发试验一、心源性哮喘

过敏原皮肤试验见于左心衰竭，可吸入B2受体激动剂鉴

别，禁用吗啡和肾上腺素。

用于指导避免变应原接触和脱敏治疗

二、喘息型慢性支气管炎

12实际上为慢性支气管炎合并哮喘

诊断三、变态反应性肺浸润

见于热带嗜酸性粒细胞增多症、单纯性肺1.B2受体激动剂

嗜酸性粒细胞增多症、外源性变应性肺泡炎

作用：使支气管平滑肌舒张

等。

副作用：心悸，骨骼肌震颤；可使气道内

17

B2受体功能下调及气道反应性增高

并发症

应间断使用

发作期

可并发气胸、纵隔气肿、肺不张、猝死有吸入、口服和静脉用药三种剂型

长期反复发作和感染21

可并发慢支、肺气肿、肺心病

2.茶碱类

18

抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的

治疗一治疗目标浓度，松弛支气管平滑肌，

最少的（理想，无）哮喘症状，包括夜间症状口服给药：包括氨茶碱和控（缓）释茶碱,

其安全有效浓度为6〜10/

最少的（不常有的）哮喘发作（加重）

静脉注射氨茶碱首次剂量为4〜6注射速

无急诊就医

度不超过0.25/（•）,静脉滴注维持量为

最少（或无）需用2激动剂0.6〜0.8/（•h）日注射量一般不超过1.Ogo

无活动受限，包括运动不良反应为恶心、呕吐、心动过速、心

律失常、血压下降及多尿，偶可兴奋呼吸中

变异率＜20%

枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。

（接近）正常

治疗

最少的（或无）药物副作用

22

19

（二）糖皮质激素

脱离环境中的过敏原：避、移、忌、替

当前控制哮喘发作最有效的药物。主

治疗要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；

抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放;

20

2受体的反应性。

治疗

常用吸人药物有：倍氯米松、布地奈德、

一、药物治疗氟替卡松

（一）支气管扩张剂口服剂：强的松、强的松龙。

静脉用药：氢化可的松，甲泼尼龙。25

（三）预防类药物教育与管理

色甘酸钠：职业性、阿斯匹林性、运动1.相信通过适当的治疗完全可以控制发作

性哮喘。

2.了解促（诱）发因素，以避免之

酮替芬：过敏性哮喘。

3.简单了解哮喘的本质和发病机制

4.熟悉哮喘发作先兆表现及其处理方法

治疗

5.掌握峰流速仪使用，记哮喘笔记

23

6.学会发作时简单的紧急处理方法

治疗一分级治疗

7.了解常用平喘药的作用、剂量、用法及副

1.间歇至轻度：B2-受体激动剂（吸入或口作用

服）、茶碱、小剂量糖皮质激素、色甘酸钠

8.掌握正确的吸入技术

2.中度：吸入B2-受体激动剂或缓释片、茶

9.知道什么情况下去就诊

碱、安可来、异丙托澳镀，定量吸入糖皮质

激素10.与医生共同制定防止复发的方案

3.重度：规律吸入B2-受体激动剂或茶碱+26

异丙托澳钱、吸入糖皮质激素＞6000ug/d或

预防和预后

口服强的松维持量WIOug

原则：个体化，联合应用，以最小量，副27

作用最少，最佳控制症状哮喘的教育及管理长治医学院附属和平医院

24内科教研室

祛除诱因

持续吸氧

28

吸入82-受体激动剂

应用糖皮质激素

机械通气支气管扩张

补液

治疗一哮喘严重发作的抢救1

概念

是支气管与周围组织的慢性化脓病理