胃十二指肠疾病

胃十二指肠疾病第一页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

胃的位置与分区

胃介与食管和十二指肠之间，其入口为贲门，与食管相接，距离门齿约40cm。出口为幽门，连接十二指肠。食管与胃大弯的交角叫贲门切迹，该切迹的胃粘膜面有贲门皱襞，具有防止胃内容物向食管反流的作用。胃的解剖第二页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二第三页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二将胃小弯和胃大弯各作三等份：上1／3即贲门胃底部U（upper）区；中1／3即胃体部M（middle）区；下1／3即幽门部L（lower）区；第四页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

胃由韧带组固定于上腹部有胃膈韧带、肝胃韧带、脾胃韧带、胃结肠韧带和胃胰韧带胃胰韧带位于胃幽门部区后方和胰颈之间，其内有胃左动脉走行，参加组成小网膜囊后壁

第五页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胃的血管

胃大弯由发自胃十二指肠动脉的胃网膜右动脉和发自脾动脉的胃网膜左动脉及胃短动脉供血，构成胃大弯的动脉弓。

胃小弯由发自腹腔动脉干的胃左动脉和发自肝固有动脉的胃右动脉供血，形成胃小弯动脉弓。

胃后动脉可以是一支或两支，发自脾动脉主干或其分支，于小网膜囊后壁的腹膜后面伴同名静脉上行，经胃隔韧带分布于胃体后壁的上部。第六页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胃的静脉与同名动脉伴行，最后均汇集于门静脉系统。

胃左静脉（冠状静脉）的血液可直接注入门静脉或汇入脾静脉；

胃右静脉直接注入门静脉。

胃短静脉、胃网膜左静脉均回流入脾静脉；

胃网膜右静脉则回流入肠系膜上静脉。第七页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二第八页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二第九页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胃的淋巴

胃周淋巴结，沿胃的主要动脉及其分支分布，淋巴管逆动脉血流方向走行。胃周共有16组淋巴结。按淋巴的主要引流方向可分为以下四群：

①腹腔淋巴结群，引流胃小弯上部淋巴液；

②幽门上淋巴结群，引流胃小弯下部淋液；

③幽门下淋巴结群，引流胃大弯右侧淋液；

④胰脾淋巴结群，引流胃大弯上部淋巴液。第十页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二第十一页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二第十二页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胃的神经胃受植物神经支配。胃的运动神经包括交感神经与副交感神经，前者抑制胃的分泌和运动并传出痛觉，后者促进胃的分泌和运动。第十三页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

胃的交感神经来自腹腔神经丛。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。左迷走神经在贲门前面，分出肝胆支和胃前支（Latafjet前神经）；右迷走神经在贲门背侧，分出腹腔支和胃后支（Latarjet后神经）。

第十四页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二迷走神经的胃前、后支都沿胃小弯行走，分别发出分支，进人胃前后壁。最后的终末支，在距幽门约5～7cm处进人胃窦，形似“鸦爪”，可作为高选择性胃迷走神经切断术保留分支的标志。第十五页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胃壁的结构胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、粘膜下层和粘膜层。胃粘膜是由单层柱状上皮细胞组成，表面有密集的小凹陷称为胃小凹，是胃腺管的开口。胃壁肌层由发达的平滑肌构成。粘膜下层为疏松结缔组织，血管、淋巴管及神经丛丰富。第十六页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌构成。粘膜层含大量胃腺。胃腺分为泌酸腺—分布在胃底和胃体，约占全胃面积的2／3；

幽门腺—分布在胃窦和幽门区；

贲门腺—分布在贲门部。第十七页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

泌酸腺腺体由壁细胞、主细胞、粘液细胞、内分泌细胞等组成，分泌胃酸、电解质、蛋白酶原和粘液。

幽门腺含主细胞和粘蛋白原分泌细胞，还含有G细胞、D细胞，分泌胃泌素和生长抑素，此外还含有嗜银细胞，参与胃肠胰腺内分泌系统的组成。

贲门腺与胃体部粘液细胞相似，主要分泌粘液。第十八页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胃的运动

食物从胃进人十二指肠的过程称为胃排空。餐后，食物从胃完全排空约需4～6小时食物入胃后经胃液作用和胃幽门窦研磨在胃内初步消化，变为液态食糜排进十二指肠。胃内液体食物的排空取决于幽门两侧腔内的压力差。胃的生理第十九页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二研究发现幽门括约肌单独并不具备完全管制食物通过幽门的作用。

幽门窦、幽门括约肌和十二指肠球部在解剖结构与生理功能上互为一体，三者紧张性的改变和对蠕动波到达时产生的反应具有一定的顺序性，其中幽门括约肌收缩持续时间比其它二者长，因此可阻止十二指肠内容物的倒流。第二十页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胃运动的神经调节

迷走神经为混合性神经，其内脏运动（副交感）纤维，主要通过神经递质如乙酰胆碱和激肽刺激平滑肌运动。迷走神经所含的内脏感觉纤维使胃底在进食时发生容受性舒张；交感神经主要是通过减少胆碱能神经元释放神经递质或直接作用于平滑肌细胞而抑制胃平滑肌运动。第二十一页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胃运动的胃肠激素调节

胃排空除了受神经调节外还受体液因素的调控。

胃肠激素以内分泌、神经内分泌或作为肽能神经递质等方式对胃排空进行精细调节。第二十二页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二十二指肠的解剖和生理第二十三页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二第二十四页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

十二指肠为幽门和十二指肠悬韧带（Treitz韧带）之间的C形小肠，全长约25cm。四部分：

球部：长约4-5cm，是DU好发部位。第二十五页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

降部：长约7cm，为腹膜外位，仅前外侧有腹膜遮盖，胆总管和胰管的总开口于此部中下1/3交界处的内后侧肠壁，此处肠粘膜隆起称之为十二指肠乳头。第二十六页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

水平部：自降部向左走行，长约10cm，完全固定于腹后壁，属腹膜外位，横部的末端前方有肠系膜上动、静脉跨越下行。第二十七页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

升部：先向上行，然后急转向下、向前，与空肠相接，形成十二指肠空肠曲，由十二指肠悬韧带固定于后腹壁，此韧带是十二指肠空肠分界的解剖标志。整个十二指肠环抱在胰头周围第二十八页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二第二十九页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胃十二指肠溃疡的外科治疗第三十页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二第三十一页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二概述

胃、十二指肠局限性圆形或椭圆形的全层粘膜缺损，称为胃十二指肠溃疡（gastroduodenalulcer）。通常也称胃十二指肠溃疡为消化性溃疡（pepticulcer）。第三十二页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

近年来对其病因的认识、诊断和治疗已发生了很大的改变。纤维内镜技术的不断完善、新型制酸剂和抗幽门螺杆菌（HPhelicobacterpylori）药物的合理应用使得消化性溃疡的内科治愈率显著提高，手术率逐年降低。外科治疗仅用于急性穿孔、出血、幽门梗阻或药物治疗无效及胃溃疡恶性变等情况。

第三十三页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二病因和发病机制

1、幽门螺杆菌（helicobacterpylori,HP)感染。

2、胃酸

3、胃粘膜屏障受损：药物、饮酒。

4、其它因素：精神神经因素、体质、某些疾病（如胃泌素瘤）等。

十二指肠溃疡胃溃疡

高酸低酸无酸则无溃疡伴有胃排空延迟、萎缩性胃炎、十二指肠液返流

第三十四页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌（HP）感染是慢性胃炎的主要病因，而慢性胃炎与消化性溃疡密切相关。在我国，胃、十二指肠溃疡的HP检出率分别为70％和90％.第三十五页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二急性胃、十二指肠溃疡穿孔

急性穿孔是常见并发症,病急，重，需要紧急处理。十二指肠溃疡穿孔多位于球部，胃溃疡穿可多见于小弯侧。第三十六页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

溃疡侵蚀到肌层，最终穿透肌层、浆膜层进入游离腹腔形成穿透性溃疡（后壁）。穿孔后，胃酸、胆汁、胰液和食物溢入腹腔，引起化学性腹膜炎。数小时后，由于胃肠分泌抑制，穿孔周围粘连，溢出减少，腹腔渗出液的稀释，化学性腹膜炎减轻，约6～8小时后细菌繁殖逐渐转变为化脓性腹膜炎。第三十七页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二第三十八页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胃角部溃疡第三十九页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二临床表现

绝大多数患者(80％)有溃疡病史，穿孔前溃疡病症状加剧。情绪波动、过度疲劳、刺激性饮食、非甾体类药物、激素等常为诱发因素。多在夜间空腹或饱食后突然发生。第四十页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

表现为骤起上腹部刀割样剧痛，迅速波及右下腹及全腹，疼痛可放射至肩部，当胃内容物沿右结肠旁沟向下流注时，可出现右下腹痛。疼痛剧烈，难以忍受，伴面色苍白、出冷汗、脉搏细速等。可呼吸急促、血压下降等。恶心、呕吐。当腹腔有大量渗出液稀释时，腹痛可略有减轻。继之，由于继发细菌感染，发生化脓性腹膜炎，腹痛可再次加重。第四十一页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

望诊:表情痛苦，仰卧，屈膝，不敢移动和深呼吸，腹式呼吸减弱或消失；触诊:腹肌紧张呈“板样”强直，全腹压痛、反跳痛，右上腹显著；叩诊：移动性浊音，肝浊音界缩小或消失；听诊：肠音消失或减弱。

X线：膈下新月状游离气体影。实验室：WBC增加，血清淀粉酶轻度升高。第四十二页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二诊断和鉴别诊断

根据既往溃疡史，特征性表现，X线等较易作出诊断。在既往无典型溃疡病史者、位于十二指肠及幽门后壁的溃疡小穿孔、胃后壁溃疡向小网膜腔内穿孔、老年体弱反应性差患者的溃疡穿孔、空腹时发生的小穿孔等情况下，较难迅速作出诊断。第四十三页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二膈下游离气体第四十四页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

须与急性胰腺炎、急性胆囊炎、急性阑尾炎等疾病作鉴别诊断。诊断性腹腔穿刺检查，若抽出液含胆汁或食物残渣示胃、十二指肠溃疡穿孔；若抽出血性液、淀粉酶高，则提示重症胰腺炎。第四十五页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二治疗

近年来，随着新型制酸药物质子泵拮抗剂、高效抗生素、生长抑素等的应用，溃疡病穿孔非手术治疗的疗效有所提高。第四十六页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二保守治疗须掌握适应症，在密切观察下进行。适用于空腹小穿孔，症状体征轻，一般情况好，或穿孔超过24小时，腹膜炎已局限者。

第四十七页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二保守治疗原则：持续胃肠减压；高效制酸药物；抗生素；胃肠道外营养；动态观察病情变化。第四十八页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

如症状体征无好转，反趋加重，应立即改为手术治疗。手术治疗目前仍为胃十二指肠溃疡急性穿孔的主要疗法。第四十九页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胃、十二指肠溃疡大出血

胃、十二指肠溃疡大出血系指出血量大，出现严重出血和失血症状的溃疡出血，有大量呕血，柏油样便，甚至便血，RBC、Hb和血细胞比容明显下降，P加快，BP下降，表现为休克前期和休克状态。是上消化道大出血中最常见的原因，约占50％以上，其中5％～10％需要外科手术治疗。第五十页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二病因与病理溃疡基底的动脉壁被侵蚀，破裂出血。常于球后壁，溃疡可侵蚀胰十二指肠上动脉或胃十二指肠动脉及其分支侧壁引起动脉性大出血。十二指肠前壁附近无大血管，故此处的溃疡常无大出血。

GU大出血多位于胃左、右动脉分布。第五十一页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二临床表现突然大量呕血或解柏油样大便，出血猛则为鲜红的血便。呕血前有恶心，便血前感便意。心悸、眼前发黑、乏力、全身疲软，甚至出现晕厥及明显休克征象。过去多有典型溃疡病史。出血速度慢则BP、P改变不明显。短期内失血量超过800ml，可有休克症状。第五十二页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

出血会有一定量存于消化道，实际出血量常比临床估计量多。如血细胞比容<30％，出血量则>1000ml。大出血时每分钟出血量常>lml。一般而言，腹部体征不明显，腹稍胀，溃疡部轻压痛，肠音亢进。腹痛严重应注意伴溃疡穿孔。大出血早期，血液浓缩，血象变化不大，但RBC、Hb、红细胞压积可进行下降第五十三页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二诊断与鉴别诊断有溃疡史者，有呕血、黑便，诊断不困难。无溃疡史，应与应激性溃疡出血、胃癌出血、食管静脉曲张出血、贲门粘膜撕裂综合征和胆道出血鉴别。急诊胃镜：不仅可明确部位和病因，也可内镜下电凝、注射药物等局部止血。

DSA：可明确部位，同时可予栓塞或注射垂体加压素等介入性止血治疗。第五十四页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二治疗

治疗原则是补充血容量防治失血性休克，放置胃管，尽快明确出血部位并采取有效止血措施。

第五十五页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二补充血容量。留置鼻胃管，用生理盐水冲洗。通过纤维胃镜还可进行局部直接止血。止血、制酸等药物的全身及局部使用。急症手术止血。第五十六页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二大出血的手术指征

1.保守治疗非手术治疗无效者。2.出血速度很快，短期内休克。

3.年龄>60岁伴动脉硬化症。

4。地处偏远，无血源者。5.经非手术治疗出血已停止，短期内可能再次出血者。第五十七页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

溃疡长期反复侵蚀，在修复愈合过程中，形成瘢痕狭窄，致幽门梗阻。此外幽门管、幽门溃疡或十二指肠溃疡导致幽门痉挛水肿也可造成幽门梗阻（pyloricobstruction）

胃十二指肠溃疡瘢痕性幽门梗阻第五十八页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二临床表现

呕吐量大，有宿食，腐败酸臭味。呕吐多在下午或晚间，量多，胆汁，吐后症状改善。上腹膨胀，嗳气、恶心，常少尿、便秘等慢性消耗表现。皮肤干，弹性差，上腹隆起，有胃蠕动波，上腹有振水音。严重者营养不良、消瘦、贫血及失水。第五十九页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二诊断和鉴别诊断

根据病史，特征性呕吐和体征，即可诊断幽门梗阻。胃管抽出大量酸臭胃液和食物残渣；钡餐：胃扩大，张力减低，排空障碍；纤维胃镜检查可确定梗阻，并明确梗阻原因。第六十页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二鉴别

痉挛水肿性幽门梗阻，系活动溃疡所致，有溃疡疼痛症状，梗阻为间歇性，呕吐虽剧但胃不扩大，呕吐物无宿食，胃肠减压和解痉制酸药可改善症状。球部以下的梗阻性病变，十二指肠肿瘤、晚期胰头癌可致上消化道梗阻，据其呕吐物含胆汁及X线钡餐检查可以鉴别。第六十一页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二治疗先行非手术治疗，包括胃肠减压、高渗盐水洗胃、补液、维持体液平衡。保守治疗无效，痕性梗阻是外科手术治疗的绝对适应症。以胃大部切除为主。第六十二页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

胃十二指肠溃疡的手术方式

治疗胃十二指肠溃疡的手术方式分穿孔缝合术和胃大部切除术两大类。

第六十三页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二单纯穿孔缝合术适应症；胃或十二指肠溃疡急性穿孔优点:操作简便易行，手术时间短，危险性较小。缺点是有相当一部分病人，术后因溃疡未愈而需施行第二次手术第六十四页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二单纯穿孔缝合术的适应证

穿孔时间超出8小时，腹腔内感染严重，有大量脓性渗出液；以往无溃疡病史或有溃疡病史未经内科药物治疗，无出血、梗阻并发症，特别是十二指肠溃疡病人；其它系统有严重器质性疾病不能耐受急诊彻底性溃疡手术。第六十五页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胃大部切除术适应症：非手术治疗无效；并发穿孔、出血、幽门梗阻、癌变。

包括胃切除及胃肠道重建两大部分。切除范围是胃的远侧2/3—3/4，包括胃体的远侧部分、胃窦部、幽门和十二指肠球部的近胃部分。第六十六页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胃大部切除治疗溃疡的机理

切除大部分胃壁细胞和主细胞，胃酸和胃蛋白酶分泌大为减少切除胃窦部，消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌；切除溃疡本身及溃疡的好发部位。第六十七页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二毕（Billroth）I式胃大部切除术

胃大部切除胃十二指肠吻合术。远端胃大部切除后，将残胃与十二指肠吻合。优点：吻合后的胃肠道接近于正常解剖生理状态，术后因胃肠功能紊乱而引起的并发症较少。多适用于胃溃疡。第六十八页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二毕（Billroth）Ⅱ式胃大部切除术

即切除远端胃后，缝合关闭十二指肠残端，残胃和上端空肠端侧吻合。优点：即使胃切除较多，胃空肠吻合也不致张力过大，溃疡复发率低。十二指肠溃疡切除困难时允许行溃疡旷置。但此法改变了正常解剖生理关系，术后并发症和后遗症多。第六十九页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二第七十页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二第七十一页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二术后出血包括胃肠道腔内出血和腹腔内出血。胃肠道腔内出血包括：十二指肠残端出血及吻合口出血。腹腔出血多位结扎血管线结松脱出血。

术后早期并发症第七十二页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二术后胃瘫胃排空障碍为主的综合征。胃瘫多发生于术后2-3天。症状：拔除胃管后上腹持续性饱胀，呕吐有食物和胆汁的胃液。上消化道造影检查，残胃扩张、无张力，蠕动波少而弱，胃肠吻合口通过欠佳。多数患者经2~3周保守治疗能好转。第七十三页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二影像学表现吻合口良好胃腔充盈，无蠕动第七十四页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二术后胃肠壁缺血坏死、吻合口破裂或漏早期吻合口破裂或漏，多因手术操作不当所致，如吻合口张力过大或缝合不当；术后5~7日后发生的吻合口破裂或漏，多与患者严重贫血、低蛋白血症、组织水肿等使组织愈合能力差有关。吻合口破裂或漏会引起弥漫性腹膜炎或局限性脓肿。诊断明确后，应手术治疗。第七十五页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二十二指肠残端破裂

是BillrothII式胃大部切除术后近期的严重并发症多发生在术后3~6天表现为右上腹突发剧痛，急性弥漫性腹膜炎症状立即手术处理，术后持续减压引流，纠正水、电介质紊乱，肠内营养，保护引流管周围皮肤第七十六页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二预防残端瘘的方法

DU切除困难时，应行溃疡旷置，而不可勉强切除；关闭十二指肠残端时，缝合应细致；避免胃空肠吻合口输入袢排空不畅。第七十七页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二术后肠梗阻包括输入袢梗阻、吻合口梗阻和输出袢梗阻

第七十八页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二输入袢梗阻

急性完全性输入袢梗阻：属闭袢性肠梗阻,易发生肠绞窄。多发生于毕Ⅱ式结肠前输入袢对胃小弯作吻合的术式。特别是输出袢系膜过紧压迫输入袢时，更易发生；输入袢过长也是发生输入袢综合征的主要原因。表现：上腹部剧烈疼痛、频繁呕吐，量少，不含胆汁。保守治疗不缓解者应行手术治疗，以解除梗阻。第七十九页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二吻合口梗阻

原因：吻合口太小、吻合时内翻过多，或术后吻合口炎症水肿所致。吻合口梗阻保守治疗数周后，若未解除，应再次手术，以解除梗阻。第八十页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二输出袢梗阻

常因吻合口下方输出段肠管受压或扭曲所致。结肠后毕Ⅱ式，将横结肠系膜裂口错误的固定在小肠侧，是该并发症的常见原因。血管弓外游离胃大弯侧，致术后大网膜水肿粘连压迫输出袢肠管也可导致此并发症，术中需予以避免。第八十一页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胆汁反流性胃炎表现：是上腹烧灼痛、呕吐胆汁和体重减轻三联征。常在术后数月到数年发生，较为顽固。胃镜：胃内有返流的胆汁，胃粘膜水肿、充血、糜烂，常有吻合口炎同时存在。治疗：服用胃粘膜保护剂、胃动力药及消胆胺。症状严重，可行手术治疗，术式一般采用Roux-en-Y吻合术。术后远期并发症第八十二页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二倾倒综合征（DumpingSyndrome）

胃大部切除术后，幽门窦、幽门括约肌及十二指肠球部解剖结构不复存在，若胃肠吻合口（特别是毕Ⅱ式）过大，导致胃排空过速所产生的一系列征候群。第八十三页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

表现:进食后半小时内，心慌、心动过速、呼吸深大、大汗、无力、头昏甚至晕厥，并有腹胀不适、腹泻等消化系统症状。多发生于毕Ⅱ式术后。治疗:饮食调整疗法，少量多餐、低糖固体食物为主和餐后平卧休息。长期症状不能缓解者，可慎重选用手术治疗，改作毕Ⅰ式或Roux-en-Y吻合。早期倾倒综合症第八十四页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二症状出现餐后2-4小时，系由先期胃排空过快刺激胰岛素大量分泌，继而出现的低血糖征候群，故以往也称之为低血糖综合征。表现：头昏、苍白、出冷汗、脉细弱甚至有晕厥。治疗：以饮食调整疗法为主，减少碳水化合物含量，增加蛋白质，少食多餐可防止其发生。

晚期倾倒综合征第八十五页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二溃疡复发

由于胃切除量不够所致。常有出血及疼痛，胃镜能确诊。保守治疗无效者应再次手术，以减少胃酸分泌量第八十六页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二营养性并发症

手术切除了胃的大部，重建的消化道失去了部分原有的解剖结构，引起消化道生理机能紊乱，影响消化吸收过程。久之可出现：体重减轻、贫血、腹泻。晚期会引起钙代谢紊乱，骨质疏松、软化。治疗：以对症补充为主，通过食物构成的调整结合相应药物的补充，常能得以控制。第八十七页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二残胃癌良性疾病切除胃大部后5年以上，残胃出现原发癌成为残胃癌。第八十八页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胃癌

第八十九页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胃癌（gastriccarcinoma）是人类发病率最高的恶性肿瘤。发病率有地区差。日本是世界上胃癌发病率和死亡率最高的国家，我国属高发区。男女发病率之比为2：1，好发年龄在50岁以上。我国的早期胃癌就诊率、检出率很低，明确诊断时多已为进展期胃癌，治疗效果不理想，五年及十年生存率较低。第九十页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胃癌死亡率第九十一页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二病因地域有明显地域性差别，美国发生率低，日本移民发病率逐渐降低。第九十二页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

长年大量食用薰、烤、炸、盐渍食品及吸烟者胃癌发病率高，吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。与上述食品中多环芳烃化合物、亚硝酸盐等致癌物质含量高有关。亚硝酸盐及3，4-苯并芘对胃有很强的致癌作用，并有很高的器官亲和性。饮食及生活因素第九十三页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌感染也是引发胃癌的主要因素之一。它能促使硝酸盐转化亚硝胺，还能引起胃粘膜慢性炎症并通过加速粘膜上皮细胞的增殖，导致畸变致癌；其毒性产物和癌基因产物也具有很强的致癌和促癌作用。控制幽门螺杆菌的感染已越来越受到高度重视。第九十四页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

慢性疾患和癌前病变

是指一些使胃癌发病危险性增高的良性胃疾病和病理改变。癌前状态是指那些易发生胃癌的胃息肉、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃有不同程度的癌变率，其中腺瘤性胃息肉的癌变率最高。第九十五页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二

遗传和基因

研究结果显示胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍；

第九十六页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二病理分型

第九十七页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二早期胃癌即凡癌组织仅侵及粘膜或粘膜下层者，不论病灶大小或有无淋巴结转移，均为早期胃癌（earlygastriccarcinoma）。微小胃癌、小胃癌、一点癌进展期胃癌病变超出粘膜下层的胃癌，称为进展期胃癌(advancedgastriccarcinoma)。此期胃癌多伴有转移，故也称中、晚期胃癌。第九十八页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二进展期胃癌（Bergmann分类法）

BergmannI（结节型）：菜花状肿块，边界清楚。

BergmannII（溃疡局限型）：边界清楚、略隆起而中央凹陷的溃疡。

BergmannIII（溃疡浸润型）：边缘不清的溃疡，癌组织向周围浸润。

BergmannIV（弥漫浸润型）：癌组织沿胃壁各层向四周弥漫浸润生长，胃壁变厚、僵硬，呈革袋状（皮革胃）。第九十九页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二进展期胃癌的Borrmann分型(国际)BorrmannⅠ型(结节型)、BorrmannⅡ型(溃疡局限型癌)、BorrmannⅢ型(溃疡浸润型癌)、BorrmannⅣ型(弥漫浸润型病)第一百页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二组织学分型

WHO2000年组织学国际分型法①腺癌；②乳头状腺癌；③管状腺癌；④粘液腺癌⑤印戒细胞癌；⑥腺鳞癌；⑦鳞状细胞癌；⑧小细胞癌；⑨未分化癌；⑩其他第一百零一页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二胃癌的扩散与转移

直接浸润：向纵深浸润发展。

淋巴转移

:主要转移途径.早期胃癌亦可有淋巴转移，其发生率为3-31%不等。进展期胃癌淋巴转移率高达70%左右。

血行转移

:晚期发生血行转移，常见的器官有肝、肺、胰、肾上腺、卵巢、骨骼等。

腹膜腔种植转移

:女性患者胃癌可通过血行和种植两种途径向卵巢转移，形成卵巢转移性肿瘤（Krukenberg瘤）。第一百零二页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二临床分期（TNM分期）

T:癌肿浸润深度，

T1(粘摸或粘摸下），T2(肌层或浆膜下），T3(穿破浆膜），T4（侵及邻近结构或器官）。

N:淋巴结转移状况，N0（无转移），N1（1-6个），N2（7-15个）,N3(16个以上)。

M:远处转移，M0（无远处转移），M1（有远处转移）。第一百零三页，共一百一十六页，编辑于2023年，星期二临床表现

早期胃癌无明显症状。进展期胃癌常有较为明确的上消化道症状。贲门处的胃癌：进行性吞咽困难。幽门