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营养性疾病患儿的护理1第一页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二内容2第二页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二第一节蛋白质-能量营养障碍患儿的护理一、蛋白质—能量营养不良二、儿童单纯性肥胖症3第三页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二一、蛋白质-能量营养不良蛋白质-能量营养不良

(protein-energymalnutrition,PEM)简称营养不良,是因缺乏能量和(或)蛋白质引起的一种慢性营养缺乏症。多见于3岁以下婴幼儿。主要表现体重减轻,皮下脂肪减少或水肿,伴各器官功能紊乱。4第四页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二临床上常见3种类型:消瘦型能量供应不足为主浮肿型蛋白质供应不足为主消瘦-浮肿型介于两者之间第五页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二第六页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【病因与发病机制】1.喂养不当母乳不足/突然断奶/饮食习惯不良奶粉配置过稀/长期喂淀粉食物2.消化吸收障碍消化系统解剖异常消化系统功能异常3.需要量增多疾病恢复期生长发育快速阶段,双胎、早产儿4.消耗量过大:糖尿病、甲亢、恶性肿瘤病因7第七页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二营养不良食物摄入不足或不充分食物吸收不足食物供给不足

饮食习惯不良精神因素代谢异常疾病病因第八页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二发病机制负氮平衡→总蛋白↓→胶体渗透压↓→水肿

蛋白质不足白蛋白↓酶功能↓→代谢低下Ig↓→免疫低下能量不足→糖原消耗→低血糖

相对总水量↑→水电解质紊乱脂肪消耗→血胆固醇↓→脂肪肝第九页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二

营养素缺乏组织器官功能障碍膳食供给不足(原发)疾病(继发)组织器官功能改变

形态改变体内贮存下降→组织营养不足→生化改变第十页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二胸腺、淋巴组织萎缩,Ig↓抑制与烦闹不安便秘或腹泻、纳差血压下降,脉细弱第十一页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【病理生理】:新陈代谢异常低体温12第十二页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【临床表现】体重不增或下降皮下脂肪减少至消失各系统功能紊乱并发症【临床表现】13第十三页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【临床表现】体重不增或下降

体重不增(最早表现)体重下降身高增长缓慢长期中重度营养不良会造成身材矮小【临床表现】14第十四页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【临床表现】2.皮下脂肪减少至消失消瘦、皮下脂肪逐渐减少甚至消失为特点皮下脂肪减少顺序:腹部→躯干→臀部→四肢→面部腹部脂肪的厚度是判断其程度的重要指标严重的皮包骨,状如老人分度与分型【临床表现】15第十五页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二分度与分型

轻度营养不良临床分度中度营养不良重度营养不良体重低下型临床分型生长迟缓型消瘦型中度营养不良重度营养不良第十六页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二婴幼儿营养不良分度标准长期、严重→→身长不增、或缓慢

营养不良程度

Ⅰ度(轻)Ⅱ度(中)Ⅲ度(重)体重低于正常均值15%~25%25%~40%40%以上腹部皮褶厚度0.8~0.4cm<0.4cm消失身高(长)正常低于正常明显低于正常,常低于P3(均数减3个标准差)消瘦不明显明显皮包骨样皮肤干燥干燥、苍白苍白、干皱,无弹性,可出现瘀点肌张力正常明显降低、肌肉松弛肌张力低下、肌肉萎缩精神状态正常烦躁不安萎靡,反应低下,抑制与烦躁交替第十七页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二营养不良分型1.体重低下型:年龄别体重<同龄同性别(均数减2个标准差)反映过去或现在有营养不良,但不能区分急、慢性2.生长迟缓性:年龄别身高<同龄同性别(均数减2个标准差)提示过去或长期慢性营养不良3.消瘦型:身高别体重<同龄同性别(均数减2个标准差)提示近期或急性营养不良轻度:2SD;重度3SD;介于2~3SD为中度18第十八页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【临床表现】3.各系统功能紊乱外观骨骼肌肉神经系统消化系统循环系统免疫系统【临床表现】19第十九页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【临床表现】4.并发症最常见并发症:营养性贫血(小细胞低色素)维生素缺乏:最常见的是VitA/D缺乏感染:上呼吸道感染、鹅口疮、腹泻自发性低血糖:不及时救治可呼吸衰竭死亡【临床表现】20第二十页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二实验室及其他检查血清白蛋白浓度↓,最突出表现血清胰岛素样生长因子↓,灵敏表现早酶活性测定:多种酶活性↓其他:血糖、微量元素等【实验室检查及其他检查】21第二十一页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二诊断要点年龄喂养史临床表现实验室检查【诊断要点】22第二十二页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二治疗要点早发现,早治疗综合治疗:调整饮食,补充营养物质;祛除病因;促进消化;治疗并发症。【治疗要点】23第二十三页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二常见护理诊断/问题营养失调:低于机体需要量与能量、蛋白质摄入不足和(或)需要、消耗过多有关有感染的危险与机体免疫功能低下有关生长发育迟缓与营养物质缺乏,不能满足生长发育的需要有关潜在并发症:营养性缺铁性贫血、低血糖、维生素A/D缺乏知识缺乏(家长)缺乏营养知识及育儿经验【常见护理诊断/问题】24第二十四页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二护理措施饮食调整促进消化预防感染观察病情一般护理【护理措施】25第二十五页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二护理措施1.饮食调整原则:由少到多、由稀到稠、循序渐进,逐渐添加,直到恢复正常。(1)轻度:能量60~80kcal/kg•d到140kcal/kg•d;蛋白质3g/kg·d~(3.5-4)g/kg·d(2)中重度:能量40~60kcal/kg•d到120~150kcal/kg•d蛋白质2g/kg·d~(3-4)g/kg·d(3)维生素及矿物质:蔬菜水果【护理措施】26第二十六页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【护理措施】(4)鼓励母乳喂养进食困难的可滴管、鼻饲(5)建立良好饮食习惯(6)注意观察喂养效果:根据效果调整喂养方式(每周测体重、每月测身长)【护理措施】27第二十七页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【护理措施】2.促进消化,改善食欲用助消化药,补充消化酶遵医嘱用蛋白质同化激素:苯丙酸诺龙、胰岛素和锌制剂中医理疗【护理措施】28第二十八页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【护理措施】3.预防感染预防呼吸道、消化道、皮肤感染空气新鲜温湿度适宜做好皮肤、口腔护理采取保护性隔离②增加免疫力重度营养不良患儿:输新鲜血浆或球蛋白【护理措施】29第二十九页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【护理措施】4.观察病情观察有无并发症发生:低血糖、维生素A/D缺乏等观察治疗效果:进食及食物耐受情况记录进食日记小儿体重身高等情况定期进行生长发育监测,每周测体重、每月测身长【护理措施】30第三十页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【护理措施】5.一般护理环境活动与休息心理【健康指导】31第三十一页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【护理措施】介绍营养不良的原因,强调饮食调整原则讲述、示范婴儿喂养方法合理安排生活,加强小儿体格锻炼及早发现治疗各种疾病按时免疫接种和生长发育监测【健康指导】32第三十二页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二第一节蛋白质-能量营养障碍患儿的护理一、蛋白质—能量营养不良二、儿童单纯性肥胖症33第三十三页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二二、儿童单纯性肥胖儿童单纯性肥胖(obesity)是指由于长期能量摄入超过人体的消耗,体内脂肪过度积聚,体重超过同性别、同身高正常小儿平均体重2个标准差(

+2SD)(或20%)的一种慢性营养障碍性疾病。发病率5~8%,80%的肥胖延至成年34第三十四页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二活动不便易感染,甚至出现心肺功能不全

心理障碍

2.导致成年期患病

高血压冠心病

糖尿病胆石症痛风1.影响儿童健康第三十五页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二能量摄入过多:最多见活动量过少遗传因素其他:进食过快、精神创伤、心理因素等【病因与发病机制】36第三十六页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二营养素摄入>机体消耗

多余的能量转化为脂肪

脂肪细胞数量

脂肪细胞体积

病理生理肥胖第三十七页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二肥胖脂肪代谢蛋白质代谢内分泌变化高脂血症尿酸糖尿病肥胖、骨质病男性性功能低下女性月经不调不孕动脉硬化冠心病高血压第三十八页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二1.症状食欲旺盛,喜食甜食与高脂肪食物。不爱运动,动作笨拙,常有疲劳感。重度肥胖者可出现“肥胖-换气不良综合征”身高最终低于正常小儿。【临床表现】39第三十九页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二2.体征皮下脂肪增多,分布均匀。严重者皮肤出现白纹或紫纹。少数患儿膝外翻和扁平足男孩阴茎隐匿【临床表现】40第四十页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二3.心理-社会状况患儿:孤僻、胆怯、自卑、对抗等家长:无助、焦虑、缺乏认识【临床表现】41第四十一页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二血清甘油三酯、胆固醇、低密度/极低密度脂蛋白增高常有高胰岛素血症,血生长激素水平减低肝脏超声常有脂肪肝【实验室及其他检查】42第四十二页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二体重为同性别、同身高参照人群均值10%~19%为超重,超过20%诊断为肥胖症分度体重指数(BMI)=体重(kg)/身高平方(㎡)

BMI在P85~P95为超重,P95肥胖【诊断要点】轻度肥胖:20%~29%中度肥胖:30%~49%重度肥胖:>50%43第四十三页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二控制饮食适量运动消除心理障碍药物治疗及手术不适合婴幼儿【治疗要点】44第四十四页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二营养失调:高于机体需要量与进食高能量食物过多、运动少有关。自我形象紊乱与肥胖造成自身形体变化有关。社交障碍与肥胖造成行动不便有关。知识缺乏(家长)与父母育儿知识缺乏有关【常见护理诊断/问题】45第四十五页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二饮食疗法运动疗法行为纠正心理支持【护理措施】46第四十六页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二饮食疗法高蛋白、低脂肪、低碳水化合物;多吃体积大而能量低的蔬菜类食物;培养良好饮食习惯。【护理措施】47第四十七页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二2.运动疗法选择喜欢、有效、易坚持的运动;每日活动时间至少1小时。【护理措施】48第四十八页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二3.行为纠正【护理措施】49第四十九页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二4.心理支持引导正确认识身体的改变帮助建立信心,消除自卑鼓励参加社会交往。避免经常指责患儿的饮食习惯;避免家长对肥胖过分担扰而四处求医给患儿带来的精神压力;鼓励参与制定饮食控制和运动计划。【护理措施】50第五十页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二鼓励患儿树立信心,坚持饮食和运动治疗。勿采用成人用的药物、禁食、手术疗法治疗小儿肥胖症。引起家长对小儿肥胖的重视。宣传科学喂养知识,增加活动量。定期监测小儿的体重。【健康指导】51第五十一页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二内容52第五十二页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二第二节

维生素D缺乏症患儿护理一、维生素D缺乏性佝偻病二、维生素D缺乏性手足搐搦症53第五十三页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二一、维生素D缺乏性佝偻病营养性维生素D缺乏性佝偻病

(ricketsofvitaminDdeficiency,VDR)简称佝偻病,是由于VitD缺乏导致钙磷代谢紊乱,产生的以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。主要见于2岁以下的婴幼儿。北方发病率高于南方。54第五十四页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二维生素D来源、转化和生理功能7-脱氢胆固醇胆骨化醇(D3)内源性:V-D主要来源动物肝脏、鱼肝油、奶(D3)食物中的麦角固醇(D2)25-羟化酶1-羟化酶1,25-羟胆骨化醇1,25(OH)2D325-羟胆骨化醇促进小肠粘膜对钙磷的吸收增加细胞外液钙磷的浓度,促进成骨增殖促进肾小管对钙磷的重吸收,减少尿磷排泄新生儿出生前可从母体获得一定量V-D外源性55第五十五页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【病因与发病机制】病

因1.日光照射不足VitD缺乏的主要原因2.VitD摄入不足,钙磷比例不当食物中维生素D少牛乳喂养3.生长过速婴儿期,早产、双胎4.疾病与药物的影响胃肠道疾病、肝肾损害抗惊厥药、糖皮质激素56第五十六页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【病因与发病机制】57第五十七页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二维生素D缺乏肠道对钙、磷吸收减少

血钙降低

甲状旁腺代偿反应增加 颅骨软化鸡胸、尿磷排出增加骨脱钙增加骨质变软漏斗胸肋膈沟血磷降低血钙正常或稍低下肢畸形脊柱畸形 钙、磷乘积降低方颅骨样组织钙化障碍骨样组织堆积肋骨串珠手/足镯征发病机制第五十八页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二骨样组织骨化正常骨化临时钙化带重新出现骨骺软骨恢复正常骨骺软骨增殖软骨盘增宽骨骺软骨临时钙化带骨样组织堆积骨质疏松骨干骨骺骨化中心激期正常骨化佝偻病骨化恢复期正常骨化和佝偻病时骨化临时钙化带模糊59第五十九页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【临床表现】分四期60第六十页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【临床表现】1.初期多见于3个月以内的婴幼儿神经精神症状:神经兴奋性增高↑易激惹、烦躁、睡眠不安、夜间啼哭多汗、枕秃61第六十一页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二枕秃62第六十二页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【临床表现】2.激期(活动期)骨骼改变运动功能发育迟缓神经精神发育迟缓63第六十三页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二1.骨骼改变(1)头部3~6月颅骨软化,乒乓球样7~8月方颅:额骨和顶骨双侧骨样组织增生前囟闭合延迟至2~3岁出牙延迟、龋齿64第六十四页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二第六十五页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二1.骨骼改变(2)胸部:多见于1岁左右小儿佝偻病串珠郝氏沟鸡胸漏斗胸胸廓病变可影响呼吸66第六十六页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二骨骼改变7~10肋第六十七页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二赫氏沟Harrisongrooves

第六十八页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二789肋软骨内陷69第六十九页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二1.骨骼改变(3)四肢手镯、脚镯:见于6个月以上小儿X型腿、O型腿脊柱后凸或侧凸70第七十页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二71第七十一页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二1.骨骼改变(4)其他:脊柱侧弯后突骨盆变形72第七十二页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二2.运动功能发育迟缓2.运动功能发育迟缓低血磷糖代谢障碍肌肉松弛、肌张力下降、韧带松弛抬头、坐、立、行发育迟缓腹部膨隆呈“蛙状”腹肝、脾下移(韧带松弛致)大关节过度伸展等第七十三页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二3.神经精神发育迟缓3.神经、精神发育迟缓大脑皮层功能障碍,条件反射形成缓慢智力、语言发育迟缓免疫功能低下贫血、脾大第七十四页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【临床表现】3.恢复期临床症状明显减轻或消失肌张力恢复正常精神活泼75第七十五页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【临床表现】4.后遗症期多见于2岁后小儿无临床症状仅留有不同程度的骨骼畸形76第七十六页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【实验室及其他检查】X线血生化检查初期:血清25-(OH)D3下降,PTH升高,血钙下降,血磷降低,碱性磷酸酶正常或稍高激期:除血清钙稍低外,其余指标改变更加明显恢复期:血钙、磷逐渐恢复正常,碱性磷酸酶约需1~2个月降至正常后遗症期:血生化正常77第七十七页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二X线表现初期激期恢复期后遗症期X线表现无明显骨骼改变长骨临时钙化带消失干骺端呈毛刷样或杯口状改变骨骺软骨带增宽(>2mm)骨密度降低,骨皮质变薄,可有骨干弯曲畸形。

出现不规则钙化线,骨骺软骨带逐渐恢复正常。仅见骨骼畸形表现。78第七十八页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线长骨钙化带消失;干骺端呈毛刷样、杯口状改变;骨骺软骨盘增宽(>2mm);骨质稀疏,骨皮质变薄;可有骨干弯曲畸形或青枝骨折;第七十九页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二正常下肢长骨X线佝偻病下肢长骨X线第八十页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二血生化检查初期激期恢复期后遗症期血钙正常或稍低降低渐正常正常血磷降低明显降低渐正常正常钙磷乘积30-40<30渐正常正常碱性磷酸酶正常或稍高明显增高1‾2个月降至正常正常25-(OH)D3降低明显降低渐正常正常81第八十一页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【临床表现及实验室检查】

初期激期:活动期恢复期后遗症期发病年龄3月左右>3月

多>2岁临床表现非特异性神经精神症状,枕秃骨骼改变,运动功能智力发育迟缓症状和体征减轻或接近消失症状体征消失,后遗症血钙正常或稍低稍降低数天内恢复正常正常血磷浓度↓明显降低同上正常碱性磷酸酶(AKP)↑或正常↑↑4~6W后改善渐正常正常X线表现钙化带模糊消失,杯口状出现不规则正常82第八十二页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【诊断要点】年龄、病史临床表现血生化X线83第八十三页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【治疗要点】目的是控制病情活动,防止骨骼畸形口服维生素D治疗加强营养,保证足够奶量,及时添加换乳期食物坚持户外活动严重骨骼畸形者需手术治疗84第八十四页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二Vit-D制剂补充以口服为主(1)口服法:2000‾4000U/d,

1个月后改预防量400U/d(2)肌注法:20‾30万U/次

注射1次,3个月后改预防量85第八十五页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【常见护理诊断/问题】营养失调:低于机体需要量与日光照射不足和维生素D摄入不足有关。有感染的危险与免疫功能低下有关。潜在并发症:维生素D中毒知识缺乏患儿家长缺乏佝偻病的预防及护理知识。86第八十六页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【护理措施】增加户外活动补充维生素D预防骨骼畸形和骨折加强锻炼、促进畸形骨骼康复预防感染87第八十七页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【护理措施】增加户外活动生后2~3周开始进行户外活动冬季保证户外活动时间1~2h/d日光浴遵循循序渐进、个体化的原则,注意适当裸露肢体每1平方厘米皮肤经照射半小时即可产生20ugVD,每日晒1-2小时即可满足需要。88第八十八页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【护理措施】2.补充维生素D提倡母乳喂养,按时添加辅助食品口服V-D制剂2000~4000U/日,1个月后改预防量(400U/日),一般用单纯维生素D制剂肌注法:20~30万U/次,注射1次,3个月后改预防量,宜选较粗针头,做深部肌内注射食物中钙含量不足时,用大剂量V-D前2~3日先服用钙剂,预防医源性低钙惊厥;观察疗效,预防V-D中毒,用V-D治疗者不宜再用鱼肝油。89第八十九页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【护理措施】3.预防骨骼畸形和骨折衣着柔软,宽松;忌过早、过久地坐、站、走;日常活动及护理操作时忌重压、强力牵拉。90第九十页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【护理措施】4.加强锻炼促进畸形骨骼康复采取主动和被动运动,矫正骨骼畸形。轻度骨骼畸形在治疗后或在生长过程中自行矫正,主要是加强体格锻炼,例如俯卧抬头或扩胸动作使胸部扩张,纠正轻度鸡胸及肋外翻;O型腿按摩下肢外侧肌;X型腿按摩内侧肌对于严重骨骼畸形使用手术矫正的指导家长正确应用。91第九十一页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【护理措施】5.预防感染环境消毒隔离定期预防接种92第九十二页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【健康指导】1.胎儿期:孕妇多晒太阳;多食富含Vit-D、钙、磷和蛋白质的食物;妊娠后期补充Vit-D,口服,800U/日93第九十三页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【健康指导】2.婴幼儿期日光浴:生后2~3周起;1~2小时/日;母乳喂养,及时添加辅食,食用富含V-D、钙磷的食品;补充预防量V-D和钙剂:足月儿:生后2周口服

Vit-D400U/d至2岁早产双胎:生后2周口服Vit-D800U/d,3个月后改为400U/日改善社区环境和居住条件94第九十四页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二第二节

维生素D缺乏症患儿护理一、维生素D缺乏性佝偻病二、维生素D缺乏性手足搐搦症95第九十五页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二二、维生素D缺乏性手足搐搦症维生素D缺乏性手足搐搦症

(tetanyofvitaminDdeficiency),又称佝偻病性手足搐搦症或佝偻病性低钙惊厥由于维生素D缺乏致血钙降低,而出现惊厥、手足抽搐或喉痉挛等神经肌肉兴奋性增高症状多见于6个月内小儿96第九十六页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【病因与发病机制】97第九十七页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二直接原因——血钙降低血钙1.75~1.88mmo1/L(正常2.25~2.75),或离子钙1mmo1/L(正常1.13)时可发生惊厥或手足搐搦。血钙降低的原因:维生素D缺乏症初期(6月内小婴儿多见),甲状旁腺代偿功能还未建立适应春季户外活动增多或用维生素D治疗之初,骨钙化加速感染、发热、饥饿:组织分解,磷从细胞内释出,血磷升高→血磷与血钙结合,沉积于骨上→血钙下降。长期腹泻、慢性疾病或梗阻性黄疸→维生素D与钙的吸收减少,致血钙降低。98第九十八页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二1.典型症状惊厥:为婴儿期最常见的症状手足搐搦:幼儿和较大儿童多见喉痉挛:多见于2岁以下小儿,应予重视2.隐性体征面神经征:叩击颧弓和口角间面部,眼睑及口角抽动。腓神经征:叩击膝下外侧腓神经,可见足背屈外翻陶瑟征(Trousseau氏征、手搐搦征)【临床表现】99第九十九页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二惊厥100第一百页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【手足抽搐】101第一百零一页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二面神经征阳性陶瑟征阳性102第一百零二页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【诊断要点】1.血钙降低,静脉注射钙剂有效可作为诊断性试验治疗2.临床表现无热惊厥、反复发作、发作后意识清醒、无神经系统阳性体征者;较大幼儿及儿童出现手足搐搦者3.佝偻病病史、表现等103第一百零三页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【治疗要点】1.急救处理吸氧,保持呼吸道通畅迅速控制惊厥或喉痉挛2.钙剂治疗尽快给予钙剂缓慢静脉注射或滴注3.维生素D治疗急诊情况控制后,采用维生素D治疗104第一百零四页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【常见护理诊断/问题】有窒息的危险与惊厥、喉痉挛有关营养失调:低于机体需要与维生素D、钙剂供给不足有关有外伤的危险与反复惊厥发作有关知识缺乏(家长)缺乏V-D缺乏性手足搐搦症的相关知识105第一百零五页,共一百一十八页,编辑于2023年,星期二【护理措施】控制惊厥、喉痉挛预防窒息及受伤定期户外活动补充维生素D心理护理106第一百零六页,共

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