流行性乙型脑炎-课件-参考

流行性乙型脑炎

EpidemicEncephalitisB

一、概述（Definition）

流行性乙型脑炎简称乙脑，是由乙脑病毒引起的，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊虫传播，主要分布在亚洲、多在夏秋季流行。临床特点：高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者伴中枢性呼吸衰竭，病死率较高(20%~50%)，可有后遗症。二、病原学（Etiology）

1.乙脑病毒属黄病毒科、黄病毒属。

2.病毒呈球形，直径15~22nm，核心为核心蛋白和单股正链RNA，被外膜包裹。ElectronmicrographofJEvirusparticles

inaninfectedneuron3.外膜包括膜蛋白M和外膜蛋白E，在病毒表面具有血凝素活性刺突（由糖蛋白组成），能凝集雏鸡、鸽、鹅红细胞。4.病毒的抵抗力不强，不耐热，56℃30min可灭活，对各种常用消毒剂都很敏感，但耐低温和干燥。5.病毒的抗原性较稳定。人与动物感染病毒后，不论发病或隐性感染，血中均可产生补体结合抗体、中和抗体、血凝抑制抗体，有助于临床诊断和流行病学调查之用。三、流行病学（Epidemiology）

（一）传染源：乙脑是自然疫源性疾病，人或动物（包括家畜和家禽）是本病的传染源。但人感染后病毒血症期短，且血中病毒数量较少，乙脑病人和隐性感染者不是主要传染源。

感染的动物，特别是猪是本病主要传染源。在人群流行前，检查猪的感染率，就可预测当年本病的流行强度。（二）传播途径：通过蚊虫叮咬而传播。

国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，而以三带喙库蚊是主要传播媒介。蚊感染后并不发病，但可带毒越冬或经卵传代，可成为乙脑病毒的长期储存宿主，造成蚊→动物→蚊的不断循环。病毒自然扩增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)（三）人群易感性：人普遍易感，感染后多数呈隐性感染，乙脑病人与隐性感染者之比为1：300~2000。感染后可获得较持久的免疫力。

病者大多为10岁以下儿童，尤以2~6岁儿童发病率最高。近年由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，故成人和老年人的发病率相对增高。（四）流行特征：

（一）地区性：乙脑流行于亚洲东部的热带、亚热带及温带地区。我国除东北部、青海、新疆、西藏外均有本病流行。

（二）季节性：在热带地区（如印度、马来西亚），本病全年均可发生，而温带和亚热带则本病流行80%~90%集中在7、8、9三个月。

（三）人群分布：本病集中暴发少，呈高度散发性，家庭成员中少有同时多人发病。

四、发病机制与病理解剖

（一）发病机制（pathogenesis)

蚊子叮咬，病毒进入人体单核吞噬细胞繁殖

血流

通过血脑屏障致脑炎病毒血症病毒数量与毒力

人体免疫力有报道，注射百日咳菌苗后，或原有脑囊虫病或癫痫等，可降低血脑屏障功能，促使乙脑发生。病毒性脑炎的发病机制:

1.病毒对神经组织的直接侵袭有关，致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润。免疫电镜检查在神经原的胞膜及神经纤维上都可发现病毒抗原存在。2.与免疫损伤有关，当机体特异性IgM与病毒抗原结合后，在脑实质和血管壁上沉积，激活补体系统及细胞免疫，引起免疫性攻击，致脑组织损伤和坏死，以及血管壁破坏，产生附壁血栓，和大量炎性细胞渗出血管壁，形成血管套。

（二）病理解剖（pathology）

乙脑的病变范围较广，可累及脑及脊髓，但以大脑、中脑和丘脑最为严重。部位越低，病变越轻。乙脑患者MRI检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀1.神经细胞病变：神经细胞变性、肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶解，细胞内出现空泡，严重时形成粟粒或米粒大小的坏死软化灶。2.细胞浸润和胶质细胞增生：脑实质中有淋巴细胞和大单核细胞浸润，聚集在血管周围，形成“血管套”。胶质细胞增生,如聚集成群，则形成胶质小结，多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。若小胶质细胞、中性粒细胞侵入神经细胞，称“嗜神经细胞现象”。由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结淋巴细胞和单核细胞浸润3.血管病变：脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓，形成栓塞。五、临床表现（Clinicalmanifestations）：

潜伏期4~21d，一般为10~14d。典型分为四期：

（一）初期：起病急，体温在1~2d内高达39~40℃，伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有颈强直及抽搐，病程1~3d。（二）极期：病程3~10d，初期症状逐渐加重，主要表现为脑实质受损症状。表现如下：

1、高热：体温高达40℃以上，发热越高，热程越长，则病情越重。

2、意识障碍：程度不同，有嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷越深，持续时间越长，病情越重。3、惊厥或抽搐：可由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致。多于病程第2~5d，患者先见于面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，可为单肢或双肢，重者出现全身抽搐，强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等，均伴有意识障碍。频繁抽搐可导致发绀、甚至呼吸暂停。4、呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，多见于重症患者，亦可有外周性呼吸衰竭及混合性呼吸衰竭。中枢性呼吸衰竭的原因：

1）脑实质炎症；

2）缺氧；

3）脑水肿；

4）颅内高压；

5）脑疝；

6）低血钠脑病。中枢性呼吸衰竭的临床表现：

呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅等，如出现脑疝，常见有颞叶钩回疝（压迫中脑）及枕骨大孔疝（压迫延脑）。脑疝临床表现：

1)中枢性呼吸衰竭。

2)面色苍白，喷射性呕吐，反复或持续抽搐，肌张力增强，脉搏慢，高热。

3)昏迷加重或烦躁不安。

4)瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝。外周性呼吸衰竭的原因：

1）脊髓病变致呼吸肌麻痹

2）呼吸道痰阻、蛔虫阻塞喉部

3）并发肺部感染等所致

外周性呼吸衰竭的临床表现：

呼吸先快后变慢，胸式或腹式呼吸减弱，发绀，但呼吸节律整齐。

混合型指中枢及外周呼吸衰竭同时存在。高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的三个严重症状，尤其呼吸衰竭常为致死主要原因。5、神经系统症状和体征：乙脑的神经系统症状多在病程10d内出现，是乙脑病人最危险时期，第2周后就少出现新的神经症状。常有浅反射消失或减弱，膝、跟腱反射等深反射先亢进后消失。病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。常出现脑膜刺激征。深昏迷者可有膀胱和直肠麻痹（大小便失禁或尿潴留），与植物神经受累有关。昏迷时，除浅反射消失外，尚可有肢体强制性瘫痪，、偏瘫较单瘫多见，或全瘫，伴肌张力增高。此外，乙脑因病变损害部位不同，其表现的神经症状亦不同。6.循环衰竭：循环衰竭少见，表现为休克、低血压和胃肠道出血，常同时有呼吸衰竭，产生原因常与脑部病变有关。(三)恢复期：极期过后。体温逐渐下降，精神神经症状逐日好转，一般于2周左右可完全恢复。但重症病人可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强制性瘫痪或扭转痉挛等恢复期症状。经积极治疗后大多病人于6个月内恢复。（四）后遗症期：约5%~20%重症病人在发病半年后仍有精神神经症状，称后遗症。其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。经积极治疗后，多渐可恢复。癫痫后遗症可持续终生。乙脑的临床类型

体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型<39℃清不明显——1周—普通<40℃浅昏有偶有—2周多无

重型>40℃昏迷明显反复±3周常有极重>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者

>3周严重六、并发症（Complication）

1.支气管肺炎最常见，发生率约为10%，多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼吸器后引起。

2.肺不张

3.败血症

4.尿路感染

5.褥疮

6.重型病人警惕应激性溃疡致上消化道大出血

七、诊断（Diagnosis）

(一)流行病学资料：明显的季节性（夏秋季），10岁以下儿童多见，蚊虫叮咬史。

(二)临床表现：包括起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性等。

(三)实验室检查：

1.血象：WBC10~20×109/L，N80%以上，E减少。

2.CSF:压力增高，外观无色透明或微混，WBC多在50~500×106/L，个别可高达1000×106/L以上，分类早期以N稍多，氯化物正常，糖正常或偏高。少数病例与病初脑脊液检查正常。3．血清学检查

1）补体结合试验:补体结合抗体属特异性IgG抗体，出现较迟，一般在病程第3-4周出现，无早期诊断价值。该抗体特异性和灵敏度较高，一般用作回顾性诊断。因抗体效价5个月后明显下降，持续时间不长，亦可用于当年隐性感染率的流行病学调查。单份血清1：4为阳性，双份血清抗体效价增高4倍为阳性。2）血凝抑制试验:抗体出现较早，于第2周效价达高峰，持续时间长，阳性率高于补体结合试验，操作简便，可用于诊断和流行病学调查，但可出现假阳性，临床诊断需双份血清效价4倍增高才有意义。3）中和试验:特异性较高，抗体出现较迟，于2个月时效价最高，可持续5~15年。方法复杂，仅用于人群免疫水平的流行病学调查，不用作诊断。4）特异性IgM抗体测定（确诊依据）:特异性IgM抗体一般在病后3~4d即可出现,CSF中最早在病程第2d测到,两周达到高峰,可作早期诊断。轻、中型乙脑病人血清中检出率达95.4%，而重型和极重型病人检出率较低。

4．病毒分离：病程第1周死亡病例的脑组织中可分离病毒。八、鉴别诊断

（Differentialdiagnosis）

（一）常见中枢神经系统感染的鉴别诊断

流行临床CSF检查病史表现压力外观WBC蛋白质糖氯化物病原体流脑冬春季皮肤瘀脓样

>数千脑膜炎点瘀斑上万双球菌其他

无季节原发病脓样

似流脑其他化化脑

原发病灶脓细菌结脑

无季节缓起，微混，数十结核结核史结核中有薄膜或数百

杆菌毒症状乙脑

夏秋季脑实质清亮似结脑正常正常特异性损害或微混

IgM(+)不同点

乙型脑炎发展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM

+；

中毒性菌痢起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC。（二）中毒性痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥九、治疗

（Treatment）

目前尚无特效的抗病毒药物，但可试用如利巴韦林、干扰素等药物。应积极采用对症措施和护理。重点处理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症状，可降低病死率和防止后遗症的发生。(一)一般治疗：病人应住院隔离，病室应有防蚊和降温设备，控制室温在30℃以下。昏迷病人要注意口腔清洁。定时翻身、侧卧、拍背、吸痰以防止继发性肺部感染。保持皮肤清洁，防止褥疮发生。注意保护角膜。昏迷抽搐病人应设床栏以防坠床，并防止舌头被咬伤。注意水、电解质平衡。输液量不宜过多，以防止脑水肿。昏迷者予鼻饲。高热抽搐呼吸衰竭（二）对症治疗互为因果，恶性循环，及时处理1.高热：

1）物理降温为主

2）药物降温为辅

3）亚冬眠疗法

同时降低室温，使肛温控制在38℃左右。2．惊厥或抽搐：处理包括去除病因及镇静止痉。

1）脑水肿所致者以脱水为主，

2）呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，应以吸痰、给氧为主，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。3）高热所致者则以降温为主。

4）脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。常用镇静剂有：首选安定，或水合氯醛鼻饲或灌肠。

3．呼吸衰竭：依引起的原因给予及时治疗，措施有：

**保持呼吸道通畅：吸痰和加强翻身引流等，若痰液粘稠可雾化吸入a-糜蛋白5mg（小儿0.1mg/kg），伴有支气管痉挛可用异丙肾上腺素雾化吸入。并适当用抗菌药物防治细菌感染等。

**减轻脑水肿：