肺性脑病治疗课件

肺性脑病的诊断与治疗1精选课件概念常见诱因发病机制病理改变临床表现诊断鉴别诊断治疗肺性脑病2精选课件

肺心病严重的并发症之一。多脏器损害中，以脑受累率最高达76.5%，其次肾脏、肝脏、上消化道，是肺心病死亡的主要原因、死亡率占56.4%。肺性脑病病死率高，根据1977年以前资料的统计，该病住院病死率为40.1%，近代由于全国范围内广泛开展了慢性肺心病的防治工作，肺性脑病的平均住院病死率已降至30%以下。提高对肺脑的认识，早防、早治。3精选课件

近代由于全国范围内广泛开展了慢性肺心病的防治工作，肺性脑病的平均住院病死率已降至30%以下。提高对肺脑的认识，早防、早治。4精选课件

概念：

由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧（氧分压小于60

mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化碳分压大于50

mmHg）而引起的神经精神症状。5精选课件肺性脑病常见诱因：急性上、下呼吸道感染。使用过量镇静剂。肺心病使用高浓度吸氧。自发性气胸。6精选课件发病机制：▲严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷（ATP）消耗增加，→（ATP）耗竭、钠泵运转失灵，钠（Na+）不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降，细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。7精选课件

缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内皮细胞，使其通透性增强，可致脑间质水肿。二氧化碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经精神症状。再者二氧化碳上升可使脑血管扩张，脑血流量升高2—3倍，血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。8精选课件病理改变：

脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西医大病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变。重度肺脑到脑疝。

9精选课件临床表现:肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状况。神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性抽搐。体征：球结膜充血、水肿、意识障碍（兴奋或抑制）、白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进，锥体束征（+）。10精选课件分型：（根据全国第三次肺心病专业会议修订标准）（一）轻型出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。11精选课件（二）中型1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤，语无伦次。2、球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血（DIC）。12精选课件（三）重型昏迷或出现癫痫样抽搐。2、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（DIC）或休克。13精选课件诊断：根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准：

1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。

2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。14精选课件2.临床类型①兴奋型：多由烦躁不安开始，呕吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱，甚至狂叫乱动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视乳头水肿，严重时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理反射，然后进入深昏迷;②抑制型：先为表情淡漠、思睡、精神萎靡等逐渐进入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则，当瞳孔改变时，随之进入深昏迷；③不定型：兴奋和抑制症状交替出现，最后进入深昏迷。15精选课件3.动脉血气分析PaO2<6.0kPa（45mmHg），PaCO2>9.33kPa（70mmHg）并除外其它原因引起的神经精神症状。4.排除严重的电介质紊乱（低钠、低钾、低氯）感染中毒性脑病，药物毒性反应，脑血管意外、某些中毒、镇静剂过量等即引起的神经精神症状。

16精选课件鉴别诊断：脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。感染中毒性脑病：神经系统的表现与感染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征，颅压高，感染控制后，神经症状随之好转。17精选课件电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。18精选课件治疗：一积极治疗原发病。19精选课件二抗生素的应用：

诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰培养+敏试，根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前，对抗革蓝氏阳性球菌（G+）、革蓝氏阴性杆菌（G-）药物同并用或用强的广谱抗生素。如头孢类、喹诺酮类，剂量要足、静脉分组滴，疗程至少14天。注意菌群失调。20精选课件

常用药物：二、三代头孢：先锋Ⅴ4—6g/天，先锋必4—6g/天，头胞噻肟钠（凯福隆）4g/天，头胞哌酮舒巴坦2-4g/天，菌必治（罗世芬）2g/天、四代头胞：马斯平4g/天,2g/次.喹诺酮类：左氧氟沙星（可乐必妥）0.4g/天；悉复欢（环丙氟哌酸）0.2—0.4/天；特美力0.4g/天；拜福乐（莫西沙星）400mg/天……碳青酶希类（泰能）1—1.5g/天……。21精选课件三氧疗对氧分压（PaO2）＜80㎜Hg，持续低流量吸氧的基础上，采用间歇正压给氧，每日2—4次，每次10—15分钟、面罩式。机械通气（呼吸机）：每天2—3次，每次1—2小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂，可避免二氧化碳上升。22精选课件（四）降低二氧化碳分压：1、保持呼吸道通畅：拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改善通气。补充液体，保持气道湿化。23精选课件（1）

支气管扩张剂：

A．氨茶碱0.5g放在5%葡萄糖液250-500ml中静点并口服氨茶碱控释片（舒弗美）0.2g，每日二次。使血中茶碱浓度达到最有效浓度。但要注意氨茶碱胃肠道反应的副作用。

B．β2激动剂：可使用博利康尼2.5mg，每日三次；全特宁4-8mg，每日二次；美喘清50μg，每日二次。

24精选课件C.肾上腺皮质激素：激素可降低细胞膜和毛细血管的通透性，减轻支气管粘膜炎症与水肿，减轻脑水肿，可使用琥珀酸氢化可的松200-400mg/日，也可使用地塞米松10-20mg/日，疗程3-5天。注意霉菌感染和激素的副作用。25精选课件D.喘乐宁喷雾剂局部雾化吸入，E.改善血液高凝状态，预防DIC：a.肝素具有非特异性抗炎、抗过敏作用，缓解支气管痉挛，增加通气量。可将肝素50-100mg+5%葡萄糖250-500ml静点，每日一次，疗程7-10天。使用前后应检查血小板，出凝血时间。有出血性疾病应避免使用。26精选课件b.蝮蛇抗酸酶0.5+10%GS250ml静滴，1次/d,15d一个疗程，间隔3-5日，可重复2-3个疗程。使用前后应检查血小板，出凝血时间。有出血性疾病应避免使用。27精选课件F.祛痰剂：可使用化痰片0.5g，每日三次；必消痰16mg，每日三次；沐舒坦

60mg

tid，必要时可静脉使用60-90mg/日。28精选课件呼吸兴奋剂的应用：A、作用：①可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压（PaCO2）上升使呼吸中枢处于抑制状态时，这一作用更为明显。29精选课件②苏醒作用，唤醒病人，有利于咳嗽、排痰、深呼吸及体位引流。

B、副作用：

用量过大，可引起烦躁不安，肌肉震颤及抽搐。30精选课件C、注意事项：

广泛支气管痉挛时，应先给于介痉剂或与支气管介痉药同时使用。对缺氧而二氧化碳不高者慎用，否则因通气过度造成碱中毒。应用＜48小时，若病情不见好转，应考虑气管插管或气管切开，配合呼吸机的应用。31精选课件

伴有冠心病或癫痫的病人，除东莨菪碱外，其它呼吸兴奋剂必须小心使用。

不能一味追求量大，以免发生中毒、产生严重副作用，随时调整其用量。常用的药物：尼可刹米、洛贝林、利它灵、回苏灵。32精选课件(D)用法：在急性二氧化碳分压（PaCO2）升高、意识障碍、立即使用。慢性二氧化碳分压（PaCO2）升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。偏抑制时可选用可拉明，直接兴奋呼吸中枢，唤醒病人。一般可拉明＜5支加250ml葡萄糖液中。利他林＜3支加250ml葡萄糖液中目前国外：多沙普伦→兴奋呼吸中枢33精选课件d)偏兴奋时可选用洛贝林，通过颈动脉化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢、副作用小，毒性轻。一般洛贝林＜5支加250ml葡萄糖液中。e)吗乙苯吡酮：作用于延脑呼吸中枢，用后能使通气量上升、毒性小，常用剂量为0.8-1.5mg/kg/次，静滴。34精选课件3.纠正酸中毒：呼吸性酸中毒，以改善通气功能为主，不要补碱。呼酸+代酸，PH＜7.2，小剂量碱性药物，使PH回升正常值低限PH7.3左右。5%碳酸氢（NaHCO3）50-100ml静滴（5%NB100ml相当于60mEq），根据血气分析调整用量。35精选课件二氧化碳分压（PaCO2）上升时碳酸氢根（HCO3-）处于高限，补碱过量体内碳酸氢（HCO3-）上升碳酸氢来不及从肾脏排细胞内造成碱中毒。呼酸合并代碱，PH>7.45者，可用盐酸精氨酸10g加入等渗液中静滴。注意低钾、低氯、低钠、低镁、低磷，适当补充可收到预期效果。36精选课件机械通气：经上述治疗呼吸衰竭仍得不到纠正，应考虑机械通气，无创通气无效时可考虑气管插管行有创机械通气，这是治疗肺性脑病最有效的措施。37精选课件（五）心力衰竭的处理：如存在有心功能不全应予处理。

1．血管扩张剂的应用：

（1）

硝酸甘油类：硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250ml静点，可扩张小静脉，减轻心脏前负荷。

38精选课件（2）酚妥拉明：为α肾上腺素受体阻断剂，常用量20mg+10%GS250ml静脉滴注，15-20gtt/min，5-7日为一疗程；能直接松弛血管平滑肌，解除小动脉痉挛，使血管明显扩张，使肺动脉压、右心室舒张末压、肺毛细血管楔压均降低，从而降低右心排血阻抗，减底了心脏负荷，使右心衰竭得以纠正；由于心衰时胰岛素分泌受抑制，酚妥拉明还能使其逆转，支撑了心肌的代谢作用，有利于心肌细胞生理功能恢复。39精选课件（3）

硝普钠：25-50mg加入250-500ml液体持续避光静点，如有注射泵条件也可放在48ml液体中，24小时持续静点（每小时进入2ml），可扩张阻力血管和容量血管，降低心脏前后负荷。使用血管扩张剂时可使生理分流增加，故应在吸氧条件下使用。

40精选课件（4）

钙离子拮抗剂：心痛定5-10mg，每日三次，恬尔心30mg，每日三次口服。

（5）

苄胺唑林：10-20mg加入5%葡萄糖液250-500ml静点，扩张小动脉，降低心脏后负荷。

41精选课件2．利尿剂的应用：可使用H.C.T20mg，每日1-2次口服，同时使用螺内酯20mg或氨苯喋啶50mg，每日1-2次，浮肿严重，尿量少的患者使用速尿20mg，静脉注入，但使用利尿剂同时要注意电解质与体液补充，以避免其副作用。

42精选课件3．强心剂的应用：选用快速小剂量洋地黄制剂，如西地兰0.2mg加入小壶，每日二次。应注意在纠正电解质紊乱的基础上给药。43精选课件六脑水肿的治疗：1、纠正缺氧、补充三磷酸腺苷（ATP）20-40mg/日，静脉滴入；辅酶A

50-100U/日，静脉滴入；精氨酸、有助于脑细胞内水肿的改善，脑细胞营养液——脑素10ml+50%葡萄糖静脉注射1-2次/天。44精选课件气道干燥、痰栓电介质丢失（钠、钾、氯）血容量下降、血液粘稠→心脏负担上升缺氧加重过大→肺脑加重2、脱水剂、利尿剂、高渗葡萄糖，对改善脑间质水肿有效，使颅压下降。注意：剂量的选择。45精选课件3、肾上腺皮质激素的应用：降低细胞膜和毛细血管的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高压，减轻脑水肿。副作用：兴奋、二重感染，蛋白质分解，尿素氮（BUN）上升，上消化道出血等。大剂量、疗程短、突击给药。药物：地塞米松10-20mg/天静脉注射3—5天，最长7天。46精选课件4.肺脑合剂的组成：5%-10%葡萄糖250ml，地米5-10mg，可拉明2-5支,洛贝林2-5支,氯茶碱0.25-0.5,10%氯化钾5-7ml,1-2组/天，注意尿量。47精选课件

5.纳络酮的应用

肺性脑病产生大量内源性阿片样活性肽，如脑啡肽，它们对中枢神经、心血管系统有明显抑制作用，其中β-内啡肽最显著。纳络酮为阿片拮抗剂，翻转β-内啡肽对中枢神经血管有抑制作用，5%葡萄糖20

ml+纳络酮针0.8

mg静推，每日一到两次，连用三到五天，神志转清后停用。48精选课件七：矫正离子紊乱防止碱中毒给硫酸镁2.5g加入滴液中静滴，并用氯化钾，可以激活钠泵、Ca泵、H泵，减轻细胞内Na、Ca潴留，缓解支气管平滑肌和肺小动脉平滑肌痉挛，降低肺动脉压和改善微循环。

49精选课件八精神症状的治疗：精神症状与二氧化碳升高、缺氧、碱中毒、电介质紊乱，利尿剂使用，皮质激素的应用等有关。出现精神症状不一定是肺脑、应加以鉴别。据有些医院统计（北医110例有12例，占10.2%，出现此症状不是肺脑。）肺心病患者出现精神症状有以下几种情况：50精选课件脑血管疾病：脑血栓形成，脑动脉硬化，脑卒中……电介质紊乱：低钠、低钾、低氯、低磷、低镁。感染中毒性脑病：一过性脑膜刺激