医学专题-冠脉支架内血栓-分期机制

支架(zhījià)术后血栓形成第一页，共十四页。编辑ppt定义(dìngyì)支架内血栓形成（IST）:冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)病变部位置入支架后，在支架内发生血栓性病变，并经冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)造影证实。第二页，共十四页。编辑ppt分期(fēnqī)1：共4期按时间分型：急性期：置入支架<24小时内，发生(fāshēng)血栓性病变；亚急性：置入支架时间为24h-1个月；晚期：置入时间大于1个月；极晚期：置入时间大于1年；第三页，共十四页。编辑ppt分型2按冠脉造影结果和临床表现情况：1、明确的IST：造影后证实存在血流受阻的血栓形成或病理证实血栓形成；2、可能的IST：PCI术后30天内发生的任何不明确原因的死亡(sǐwáng)；或者术后任何时间发生的支架置入冠脉供血区域内的心肌梗死；3、不排除的IST：PCI30天后发生的难以解释的死亡。第四页，共十四页。编辑ppt血栓形成(xíngchéng)的原因1、急性和亚急性支架内血栓(xuèshuān)形成主要可能与操作不当及介入操作技术不够完美相关，其中包括血管内支架扩张不充分、血管残余管腔已明显狭窄、支架不能完全覆盖病变部位或支架贴壁不良等；2、晚期和极晚期内血栓形成主要可能与支架表面内皮化延迟、晚期支架贴壁不良以及患者对支架材料如聚合物的过敏反应等相关；3、目前具体的机制及生物学过程未完全明确，可能主要机制包括：血管内皮的损伤；血小板活化和聚集；血液的理化性质改变；血流动力和血液改变等；第五页，共十四页。编辑ppt血小板活化(huóhuà)、聚集1在正常血液循环中,血小板处于静息状态。当血管内皮损伤或在某些生理或病理刺激因子作用下,PCI过程中球囊机械扩张。挤破粥样硬化斑块，暴露病变(bìngbiàn)的内皮下促凝结构

，激肽系统激活，斑块的组织因子暴露从而诱发血小板激活，导致血小板功能亢进。促进血小板之间相互粘附和聚集导致血管内血栓形成。第六页，共十四页。编辑ppt血小板活化(huóhuà)、聚集2

动脉内支架置入后，往往出现动脉内膜损伤、内皮下胶原和血小板粘附蛋白的暴露，进而激活血小板形成白色血栓，填封损伤部位，并促进局部炎症反应的发生(fāshēng)；炎症细胞、内皮细胞和血小板进一步活化。同时释放大量的细胞因子、生长因子，促进平滑肌细胞向损伤部位迁移增殖，而导致新生内膜增生和血管壁重构，最终导致支架植入术后再狭窄。第七页，共十四页。编辑ppt抗血小板聚集(jùjí)药物第八页，共十四页。编辑ppt第九页，共十四页。编辑ppt第十页，共十四页。编辑ppt第十一页，共十四页。编辑ppt替格瑞洛替格瑞洛是首个口服的可逆性二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂，可选择性抑制二磷酸腺苷的关键靶受体P2Y12；ADP受体阻滞剂通过(tōngguò)抑制血液中血小板的作用，从而减少复发性血栓事件的发生。第十二页，共十四页。编辑ppt谢谢(xièxie)第十三页，共十四页。编辑ppt内容(nèiróng)总结支架术后血栓形成。急性期：置入支架<24小时内，发生血栓性病变。2、可能的IST：PCI术后30天内发生的任何不明确原因的死亡。或者术后任何时间发生的支架置入冠脉供血区域(qūyù)内的心肌梗死。3、目前具体的机制及生物学过程未完全明确，可能主要机制包括：血管内皮的损伤。当血管内皮