妊娠期高血压疾病全

妊娠期高血压疾病全第一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二是妊娠期特有的疾病妊娠与血压升高并存的一组疾病三大症状：高血压、蛋白尿及水肿。严重时抽搐、昏迷和全身重要器官的并发症，如：心、肾功能衰竭等。本病严重威胁母儿生命，是孕产妇及围产儿死亡的主要发病因素。发病率：5%-12%。

概述第二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二流行病学资料发病率6-9%子痫前期-子痫 70%慢性高血压30%子痫0.5%-1%国内 1%国外 0.5%子痫发病率反应了医疗水平孕产妇死亡病因 占20%，第二位早产病因 占10%病因不明第三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二高危因素子痫前期病史孕妇年龄大于40岁多胎妊娠、首次怀孕、妊娠间隔时间≥10年，孕早期收缩压≥130或舒张压≥80mmHg妊娠期高血压病史或家族史慢性高血压、慢性肾炎抗磷脂抗体阳性糖尿病营养不良及低社会经济状况第四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二病因病因不明，但有很多的理论和假说发病机理中的两个关键环节

滋养细胞功能异常和血管内皮细胞损伤六种假说子宫螺旋小动脉重铸不足炎症免疫过度激活血管内皮受损遗传因素营养缺乏胰岛素抵抗第五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二子宫螺旋小动脉重铸不足胎盘滋养细胞侵入子宫蜕膜的两个时期受精卵着床、种植血管重铸发生在14-16周螺旋动脉总面积升高4-6倍子痫前期-子痫患者螺旋动脉总面积减少40%，胎盘灌注不足。第六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二炎症免疫过度激活蜕膜自然杀伤细胞、巨噬细胞数量、表型功能异常----胎盘浅着床Th1/Th2向Th1漂移-----使母体对胚胎免疫耐受降低第七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二血管内皮细胞受损妊娠期能力需求增加VLDL升高——甘油三酯浓度升高甘油三酯沉积于内皮细胞内皮细胞应激反应能力下降氧自由基转化为脂质过氧化物内皮细胞结构与功能损伤第八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二遗传因素母系血缘关系风险增高母亲子痫前期，子代风险升高单卵双胎高于双卵双胎父系父系遗传，如胎儿染色体异常或完全性葡萄胎更换性伴侣后，风险发生改变第九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二营养缺乏低蛋白血症、钙、锌等缺乏---血管平滑肌细胞收缩维生素E，维生素C缺乏----磷脂过氧化---血管内皮细胞受损第十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二

遗传因素子宫螺旋小动脉重铸不足血管内皮细胞受损胎盘浅着床细胞因子变化PE发展血管内皮损伤DIC复杂的并发症炎症免疫过度激活第十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二发病机制胎盘形成障碍滋养细胞侵润螺旋动脉重铸Ø障碍释放多种胎盘因子胎盘灌注减少内皮细胞功能损害全身系统损害第十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二基本病理变化血管通透性蛋白尿高血压外周阻力增加血管腔狭窄全身小A痉挛病理生理变化水肿重要器官缺血缺氧功能障碍第十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二血液系统第十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二脑脑水肿充血、缺血血栓形成脑出血脑疝头痛、眼花恶心、呕吐视力下降视网膜剥离皮质盲感觉迟钝思维混乱子痫、抽搐昏迷脑：血管痉挛通透性增加第十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二肾肾血管痉挛肾血流量降低肾小球滤过率降低病理：肾小球扩张血管内皮细胞肿胀纤维素沉积于血管内皮细胞下或肾小球间质肾皮质坏死——肾功能不可逆损害临床表现：蛋白尿低蛋白血症肾功能损害肌酐尿素氮尿酸少尿肾功能衰竭第十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二肝脏肝血管痉挛肝缺血肝水肿肝脏肿大肝功能异常肝酶升高黄疸低蛋白血症凝血功能改变严重者：门静脉周围坏死肝包膜下血肿肝破裂HELLP综合症:肝酶升高溶血性黄疸血小板降低第十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二血压升高血管痉挛血管阻力增加心脏负荷增加心衰血管痉挛心肌缺血间质水肿点状坏死肺血管痉挛肺动脉高压肺水肿少尿水钠滞留血容量相对过多医源性血容量过多第十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二血液系统血容量相对不足贫血血小板减少高凝状态凝血因子消耗第十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二对母儿的影响

1、对孕产妇的影响:

胎盘早剥,肺水肿,

凝血功能障碍,脑溢血,

急性肾功能衰竭,心衰

HELLP综合征

(溶血,肝酶升高,血小板减少),

产后出血及产后血循环衰竭等并发症。第二十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二对母儿的影响2对胎儿的影响:

子宫血管痉挛所引起胎盘供血不足,胎盘功能减退。致胎儿窘迫、胎儿生长受限、死胎、死产或新生儿死亡。第二十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二临床表现典型高血压、蛋白尿、水肿不典型：可无症状重症：恶心、呕吐头痛、眼花抽搐、昏迷胸闷、心悸第二十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二

分类妊娠期高血压gestationalhypertension子痫前期preeclampsia(轻度、重度)子痫eclampsia慢性高血压并发子痫前期superimposedpreeclampsia(onchronichypertension)妊娠合并慢性高血压chronichypertension第二十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二妊娠期高血压定义高血压妊娠期出现，产后12W恢复收缩压≥140mmHg舒张压≥90mmHg无蛋白尿诊断思路：产后12周血压恢复正常——妊娠期高血压产后12W，血压仍异常——慢性高血压以后出现蛋白尿——子痫前期（25%）第二十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二子痫前期发生在20W后血压升高BP≥140/90mmHg蛋白尿尿蛋白（+）24h尿蛋白定量≥300mg清洁中段尿可伴有上腹部不适、头痛、视力模糊症状第二十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二重度子痫前期下列标准至少有一条符合者诊断为重度子痫前期：中枢神经系统异常表现：视力模糊、头痛、头晕；严重者神志不清、昏迷等肝包膜下血肿或肝破裂的症状：包括上腹部不适或右上腹持续性疼痛等肝细胞损伤的表现：血清转氨酶升高血压改变：收缩压≥160mmHg，或舒张压≥110mmHg血小板减少：<100x109／L蛋白尿：≥5g/24h，或间隔4小时两次尿蛋白（+++）少尿：24小时尿量<500mL肺水肿脑血管意外血管内溶血：贫血、黄疸、或乳酸脱氢酶升高凝血功能障碍胎儿生长受限或羊水过少

第二十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二重度子痫前期并发症肝包膜下血肿HELLP综合征第二十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二子痫

子痫抽搐发展迅速,前驱症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；随之深部肌肉僵硬，很快发展成典型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩和紧张，持续约1～1.5分钟，期间患者无呼吸动作；此后抽搐停止，呼吸恢复，但患者仍昏迷，最后意识恢复，但困惑、易激惹、烦躁。第二十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二子痫过程：强直抽搐嗜睡昏迷分类产前产时产后（大部分产后48小时内，个别产后10天）第二十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二孕妇因抽搐可出现窒息、骨折、自伤。第三十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二慢性高血压并发子痫前期慢性高血压妊娠20W前出现并发子痫前期妊娠前无蛋白尿，妊娠后出现尿蛋白≥0.3g/24妊娠前有蛋白尿妊娠后蛋白尿明显增加血压进一步升高血小板减少（<100x109)第三十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二妊娠合并慢性高血压妊娠前出现妊娠20W后出现产后12W不恢复妊娠期无明显加重第三十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二诊断思路（1）子痫前期是从轻到重的发展过程。这个过程可能是几小时，也可能是几天。因此，子痫前期的诊断需要密切观察，提前做好准备。第三十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二诊断思路（2）第一步：确定是否子痫前期？症状血压尿常规血常规第二步：确定是否重度？肝功能肾功能电解质凝血功能心电图眼底检查胎儿检查第三十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二诊断1、病史

有无高危因素;

有无上述临床表现,尤其是头痛、视力改变、上腹部不适等。第三十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二诊断2、主要临床表现(1)高血压:收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg,血压升高两次以上,间隔≥6h，血压较基础血压升高30/15mmHg,但低于140/90mmHg，不作为诊断依据，需严密观察。(2)蛋白尿:尿蛋白≥300mg/24h,或在至少相隔6小时的两次随机尿液检查中尿蛋白浓度3.0g/L(+),尿蛋白(++++)时尿蛋白含量5g/24h。(3)水肿:体重突然增加≥0.9kg/周,或2.7kg/月凹陷性水肿,+-++++。体重异常增加是许多患者的首发症状。

(4)自觉症状:头晕，头痛，眼花，恶心，胃区痛，右上腹痛。(5)抽搐与昏迷:产前子痫，产时子痫，产后子痫。第三十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二

水肿的分度

+

踝部及小腿有凹陷性水肿，休息后不消退++

水肿延及大腿+++

水肿延及外阴及腹部++++

全身水肿或伴腹水第三十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二诊断3辅助检查1)血液检查:①全血细胞计数、血红蛋白含量:了解有无贫血②血细胞比容(0.35)、血粘度:了解有无血液浓缩③凝血功能:血小板,纤维蛋白原,凝血酶原时间,3P实验。了解有无凝血功能障碍。④尿酸:鉴别诊断,判断围产儿预后。尿酸在慢性高血压患者中升高不明显,可用于鉴别。⑤尿素氮和肌酐:了解肾功能,Cr升高与病情严重程度相平行。第三十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二诊断⑥肝功能:转氨酶、白蛋白。注意HELLP综合征。肝细胞功能受损可致ALT、AST升高。患者可出现白蛋白缺乏为主的低蛋白血症,白/球蛋白比值倒置。⑦血气分析:注意血电解质和PH,早期发现酸中毒并纠正2)尿液检查:尿蛋白，各种管型，尿比重≥1.020示尿液浓缩。尿蛋白定量≥5.0g/24h≥+++，表明病情严重。镜检注意有无红细胞及管型，如有则表明肾脏损害严重。尿蛋白在严重妊高症患者应每日或每2日一次。第三十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二诊断3)眼底检查:有否动脉痉挛(A/V<2:3)，视网膜是否水肿，有否渗出、出血。检查可见视网膜小动脉痉挛，视网膜水肿，絮状渗出或出血，严重时可发生视网膜脱离。视网膜小动脉的痉挛程度反映全身小血管痉挛的程度，可反映本病的严重程度。4)心电图:心肌损害,传导异常,血钾情况第四十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二诊断5)B超检查:一是了解胎儿发育情况，二是了解胎盘功能情况，胎儿脐动脉血流指数对妊高征患者的产科处理具有重要参考价值,妊高征B超检查的特征是胎盘提前成熟、老化,羊水过多者多见。6)其它检查:如心脏彩超，脑血流图、CT检查,对重症妊高征患者是否有颅内出血等亦有帮助,通过胎动计数,胎心监护,胎儿成熟度及胎盘功能测定,了解对胎儿的影响和判断预后。第四十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二鉴别诊断1.妊娠期高血压疾病应与慢性肾炎;2.子痫与癫痫、脑出血、癔症、糖尿病所致酮中酸中毒、高渗性昏迷、低血糖昏迷。

第四十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二预测高危因素生化指标：a可溶性酪氨酸激酶1（sFlt-1）b胎盘生长因子（PLGF）妊娠5-15周浓度小于32pg/ml，妊娠16-20周小于60pg/mlc胎盘蛋白-13（PP13）---早发型子痫前期危险评估的合理标志物d可溶性内皮因子（sEng）在PE临床症状出现前2-3个月已升高第四十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二预测物理指标：子宫动脉血流指数妊娠早期大于95th%；中期（23）大于95th%联合预测：asFlt-1/PLGF＞10提示5周内可能发生妊高症b子宫动脉多普勒联合PP13及血HCG第四十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二妊高症与原发性高血压、慢性肾炎鉴别诊断第四十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二治疗治疗目的和原则争取母体完全恢复健康,胎儿生后存活，采取对母儿影响最小的方式终止妊娠。妊娠期高血压休息镇静密切监护母儿状态间断吸氧饮食子痫前期休息镇静解痉降压合理扩容必要时利尿密切监测母胎状态适时终止妊娠子痫控制抽搐纠正缺氧和酸中毒控制血压抽搐控制后终止妊娠加强护理密切观察病情变化第四十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二妊娠期高血压妊娠期高血压

(1)休息:取左侧卧位。改善子宫胎盘的血供。

(2)镇静:一般不需用药。必要时可给予安定2.5～5mg,每日3次或5mg睡前口服。

(3)密切监护母儿状态:每日测体重及血压,每2日复查尿蛋白。定期检测血液、胎儿发育状况和胎盘功能。

(4)间断吸氧:改善全身主要脏器和胎盘的氧供。

(5)饮食:应包括充足的蛋白质、热量,补足铁和钙剂。不限盐和液体。全身浮肿者应限制食盐。第四十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二子痫前期应住院治疗,积极处理,防止子痫及并发症的发生。

治疗原则:

休息镇静:安定

解痉:硫酸镁

降压:心痛定,复方降压片,硝酸甘油

促胎肺成熟：小于34周预计的1周内可能分娩

必要时利尿:速尿,甘露醇

密切监测母胎状态

适时终止妊娠:引产,剖宫产第四十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二子痫前期1休息:同妊娠期高血压2镇静地西泮(安定)：具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用。可以口服、肌注和静推。冬眠药物：可广泛抑制神经系统,有助于解痉降压、控制子痫抽搐。缺点是血压可急速下降，影响肾脏及胎盘血流，损害肝脏，产生体位性低血压等，对硫酸镁禁忌或疗效不佳者仍可使用。其他镇静药物：苯巴比妥、异戊巴比妥、吗啡等。第四十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二3解痉:首选硫酸镁1)硫酸镁作用机制2)硫酸镁用药指征

控制子痫抽搐及防止再抽搐;预防重度子痫前期发展成为子痫;子痫前期临产前用药预防抽搐3)硫酸镁用药方案4)硫酸镁毒性反应5)注意事项第五十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二

1)硫酸镁作用机制⑴抑制运动神径末稍,释放乙先胆碱,阻断神经和肌肉间的传导,使骨络肌松弛等,预防和控制抽搐。⑵镁离子能够使血管内皮合成前列腺素增加,血管扩张,痉挛解除,血压下降。⑶Mg++使平滑肌细胞内钙离子水平下降,从而解除血管痉挛、减少血管内皮损伤;⑷Mg++可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力,改善氧代谢。3)硫酸镁用药方案:静脉给药结合肌内给药

①静脉给药:25%MgSO420ml+10%葡萄糖20ml静脉注射(慢)25%MgSO460ml+25%葡萄糖500ml静脉滴注1－２g/h,25-30g/日②肌内给药:25%MgSO420ml臀部深部肌注射第五十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二

4)毒性反应:硫酸镁过量会使呼吸及心肌收缩功能受到抑制,危及生命。正常浓度——0.75-1mmol/L

治疗浓度——1.7-3mmol/L

中毒症状——＞3-3.5mmol/L

中毒症状首先为膝反射消失,继之全身肌张力减退、呼吸困难、复视、语言不清,严重者可出现呼吸肌麻痹,甚至呼吸、心跳停止。5)硫酸镁注意事项膝反射必须存在呼吸每分钟不少于16次,尿量每小时不少于17ml,≥400ml/24h。治疗时须备钙剂作为解毒剂。10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射肾功不全时应减量或停用;有条件时监测血镁浓度;第五十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二4降压目的:延长孕周或改变围生期结局。用于血压≥160/110mmHg,或舒张压≥110mmHg或平均动脉压≥140mmHg者,以及原发性高血压、妊娠前高血压已用降压药者。孕妇无并发脏器功能损伤目标血压130-155/80-105mmHg。孕妇无并发脏器功能损伤目标血压130-139/80-89mmHg。第五十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二1)拉贝洛尔:α、β能肾上腺素受体阻断剂,降低血压但不影响肾及胎盘血流量,并可对抗血小板凝集,促进胎儿肺成熟。该药显效快,不引起血压过低或反射性心动过速。

50-10mg口服，3-4次/日，最大单次剂量80mg，每日总量220mg2)硝苯地平:钙离子通道阻滞剂,抑制钙离子内流,松弛血管平滑肌,可解除外周血管痉挛,使全身血管扩张,血压↓。现主张口服第五十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二4)尼莫地平:钙离子通道阻滞剂,优点在于选择性的扩张脑血管。5)甲基多巴:中枢性降压药,兴奋血管运动中枢的受体,从而抑制外周交感神经,使得血压下降。6)硝普钠:强有力的速效血管扩张剂,扩张周围血管使血压下降,由于药物能迅速透过胎盘进入胎儿体内,并保持较高的浓度,其代谢产物(氰化物)对胎儿有毒性作用,分娩期或血压过高时,其他药物效果不佳时,方可考虑。7)酚妥拉明

10-20mg溶入5%葡萄糖100-200ml以10ug/min静滴第五十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二利尿剂指征:心力衰竭,全身水肿,血容量过高,伴有潜在肺水肿危险者。用药:速尿,甘露醇等第五十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二终止妊娠的指征重度子痫前期者妊娠＜26周经治疗病情不稳定者建议终止妊娠妊娠26-28周根据母胎情况及当地诊治能力决定是否期待妊娠28-34周经积极治疗24-48h无明显好转用地塞米松促肺成熟后终止妊娠子痫前期患者孕龄大于34周,胎盘功能减退,胎儿已成熟者妊娠37周后的患者,子痫控制后2小时的孕妇第五十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二终止妊娠的方式引产

适用于病情控制后,宫颈条件成熟破膜、催产素引产。第一产程保持产妇安静和充分休息;第二产程侧切、胎头吸引、产钳助产缩短产程;第三产程应预防产后出血。产程中应加强监测,一旦病情加重,立即以剖宫产结束分娩。剖宫产

适用于有产科指征者;宫颈条件不成熟、不能在短期内经阴分娩者;引产失败者;胎盘功能减退或有胎儿窘迫者。第五十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二早发型重度子痫前期期待治疗指征：孕龄不足32周静治疗症状好转无器官功能障碍或胎儿情况恶化孕龄32-34周，24小时尿蛋白定量＜5g，轻度胎儿生长受限、胎儿检测指标良好；彩超显示无舒张期脐动脉血反流；经治疗后血压下降；无症状、仅有实验室检查显示胎儿缺氧静治疗后好转者。第五十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二子痫的处理子痫的处理原则:控制抽搐纠正缺氧和酸中毒控制血压抽搐控制后终止妊娠加强护理密切观察病情变化第六十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二子痫的处理控制抽搐：①首选硫酸镁(25%硫酸镁20ml+25%Glu20mliv,＞5min,继之以2g/h静滴,维持血药浓度),必要时,加用有效的镇静药物。②用20%甘露醇250ml快速静滴降低颅内压;降压纠正缺氧和酸中毒：间断面罩吸氧,根据CO2结合力及尿素氮值给予适量的4%NaHCO3纠正酸中毒;终止妊娠：抽搐控制后2h可考虑终止妊娠。对于早发性高血压治疗效果较好者,可适当延长孕周,但需严密监护孕妇和胎儿。第六十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二子痫的处理护理：保持环境安静,避免声光刺激;吸氧;专人护理,严密监测血压、脉搏、呼吸、体温、尿量(留导尿管);置牙垫防止口舌咬伤;防止窒息;防止坠地受伤。严密观察病情：及早发现心衰、肺水肿、HELLP综合征、肾衰、DIC等并发症的出现。第六十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二治疗总结基本原则镇静,解痉,降压,利尿,适时终止妊娠不同病情妊娠期高血压:一般处理,必要时降压子痫前期:解痉,降压,适时终止妊娠子痫:控制抽搐,及时终止妊娠妊娠合并慢性高血压:降压第六十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二预防建立健全三级妇幼保健网,开展围妊娠期及围生保健工作；加强健康教育,使孕妇掌握孕期卫生的基础知识，自觉产检;指导孕妇合理饮食与休息:进食富含蛋白质、维生素、铁、钙、镁、硒、锌等微量元素的食物及新鲜蔬果，减少动物脂肪及过量盐的摄入，但不限制盐和液体的摄入。保持足够的休息和愉快心情，坚持左侧卧位增加胎盘绒毛的血供。补钙预防妊娠期高血压疾病。每日补钙1-2g可有效降低妊娠期高血压疾病的发生。第六十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二产后处理重度子痫前期患者产后继续使用硫酸镁24-48小时子痫患者3-6日每日监测血压及尿蛋白如血压≥160/110mmHg，继续给予降压第六十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二HELLP综合征

诊断和处理

第六十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二HELLP综合征的定义HELLP综合征是指妊娠高血压综合征（妊高征）伴有溶血（Hemolysis）、肝酶升高(Elevatedliverfunction)以及血小板减少（

Lowplateletcount）的一组临床综合征，为严重并发症。1954年，Pritchard等首次进行报道。1982年Weinstein对其正式命名。

第六十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二HELLP综合征的分类HELLP综合征的分类（美国Tennessee大学）完全性HELLP综合征：三项指标均异常部分性HELLP综合征：一项或两项指标异常根据血小板（Martin）分类Ｉ类：BPC<50,000/mm3II类：BPC<100,000/mm3III类:BPC<150,000/mm3

第六十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二HELLP综合征的发病率HELLP综合征是妊高征的一种严重并发症，母儿预后极差。多见于白人、经产妇、>35岁等国外文献报道：

5~15%妊高征合并HELLP

重度妊高征10~20%我院近十年，HELLP占重度妊高征6.1%第六十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二HELLP综合征病因、发病机制

（1）HELLP综合征病因和发病机制目前尚不完全清楚。多数学者研究认为妊高征孕妇血管内皮损伤是其主要病理改变。血管内皮损伤导致纤维蛋白沉积、血管痉挛和血小板激活、局部聚集增加。近年研究表明:LCHAD缺乏

(longchain3-hydroxyacyl-coenzymeAdehydrogenase,LCHAD；长链3羟酰基辅酶A脱氢酶）第七十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二HELLP综合征病因、发病机制（2）全身血管痉挛、狭窄和纤维蛋白的沉积使红细胞在通过血管时发生变形和破坏，造成血管内溶血。由于红细胞内富含LDH，在红细胞发生变形和破坏时，血中LDH升高第七十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二HELLP综合征病因、发病机制（3）血小板激活而粘附于血管内皮细胞的表面，同时血管的收缩痉挛也使血小板进一步聚集，使得血液中血小板消耗增加、数量减少；促使血栓环素A2（TXA2）和内皮素等收缩血管因子释放增加第七十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二HELLP综合征病因、发病机制（4）肝脏血管痉挛，肝窦内纤维素沉积导致肝脏血管内压力增加等，肝脏细胞缺血、坏死而使肝酶（ALT、LDH）释放入血，血中肝酶升高。肝被膜下出血、肝脏内出血、肝脏破裂第七十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二HELLP综合征临床表现发生在妊高征的基础上，大部分患者为重度妊高征，少数(20%)无明显高血压和蛋白尿多数发生在产前；1/3HELLP发生产后临床症状各异，80%以上患者右上腹部或上腹部不适、疼痛；恶心、呕吐以及体重增加过快等；少数严重HELLP孕妇合并血尿、黄疸第七十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二

完全性和部分性HELLP综合征比较

妊高征HELLP分组

完全性（%）

部分性（%）

合计（%）

1911轻

2(11)4（36）

6（20）

中

1（5）

3（28）

4（13）

重

16（84）*

4（36）

20（67）

第七十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二HELLP综合征实验室检查实验室检查为HELLP综合征确诊的依据血常规检查：血小板减少、红细胞形态异常、Hb下降和网织红细胞增加肝功检查：肝酶和胆红素异常升高LDH升高（敏感指标）第七十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二HELLP对孕、产妇的影响（1）孕产妇合并症明显增加：

DIC21%，

DIC出现预示病情预后不佳胎盘早剥16%

急性肾衰7.7%

肺水肿6%

肝被膜下出血、肝破裂视网膜剥离、肺栓塞、脑血管意外；第七十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二HELLP对孕、产妇的影响（2）Ｉ类HELLP综合症的患者合并症最多；产后并发HELLP者，易并发肺水肿、肾衰，多脏器衰竭….孕产妇死亡高（0~24%）主要死于：肝脏破裂出血、DIC、急性肾衰、肺水肿等第七十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二HELLP对围产儿的影响早产：70%以上；动脉导管未闭、坏死性肠炎发生率高ＦＧＲ（fetalgrowthrestriction)或

NＲＤＳ、感染等发生率高围产儿死亡率：7.7%60%--HELLP对母儿的影响取决于：病情程度、是否得到及时诊断和处理第七十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二表1完全性和部分性HELLP综合征的比较

PLTALTASTTBILLDH特殊症状

完全性

49±21117±82185±3624±10622±48112部分性

69±33115±94164±2714±6369±101*2**P＜0.05第八十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二表1完全性和部分性HELLP综合征的比较孕周

C-S率出生体重

PNM

（周）

%（Kg）

%完全性

32±4951617±60321部分性

36±3*732381±786*9*P＜0.05第八十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二HELLP综合征的诊断（1）在确诊妊高征的基础上完全性HELLP综合征的诊断：

-血管内溶血：血涂片RBC变形、破碎、网织RBC增多；总Bil>20.5mol/L（11.2mg/dl)；

LDH>600U/L-肝酶异常：AST>70U/LALT>40U/L-血小板减少：<100,000/mm3

（上述诊断标准Sibai,1990)第八十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二HELLP综合征的诊断（2）部分性HELLP综合征的诊断：上述三项指标中任一项或两项异常重视产后HELLP综合征的诊断

一旦诊断HELLP，凝血各项指标检查：纤维蛋白原（Fib）、PT、APTT、FDP等第八十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二鉴别诊断妊娠急性脂肪肝

(acutefattyliverofpregnancy)溶血性尿毒症（hemolyticuremicsyndrome）血小板减少性紫癜（thromboticthrombocytopenicpurpura,TTP）第八十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二病毒性肝炎妊娠期胆汁淤积综合征(ICP)第八十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二妊娠急性脂肪肝（1）妊娠特发，少见，母儿死亡率高常发生于孕晚期，32~38周，半数并PIH早期疲乏、不适和头痛；70%恶心和呕吐、右上腹痛或上腹痛渐进性黄疸、肝脏变小

疾病早期或肝外并发症发生之前，及时治疗，母儿预后好第八十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二妊娠急性脂肪肝（2）严重者，迅速发生肝脏衰竭、肝性脑病昏迷（60%）、55%DIC、50%肾衰；低血糖多见实验室特点：低蛋白血症、DIC、肝酶、WBCBil、BUN、Cr和尿酸升高；抗凝血酶II低血糖、高血氨和贫血第八十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二妊娠急性脂肪肝（3）B超和肝脏活检处理早期诊断、及时终止妊娠和有效的支持疗法第八十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二第八十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期二产后溶血性尿毒症1962年首次报道，病因不清妊娠过程顺利、产后数周发生肾功能衰竭、微血管溶血性贫血、DIC肾脏病理：微血栓、动脉损害第九十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期