冠状动脉CTA初步解读

冠状动脉CTA初步解读内科规培肖根发检查前的准备及注意事项原则上需要规律而缓慢的心率（<70bpm）频发早搏及房颤患者不宜使用理论上320排CT可以不控制心率（全心扫描时间0.35S）糖尿病患者需停服二甲双胍48小时才能作冠脉CTA，检查完成后48小时继续服用碘过敏及肾功能不全者不作检查时需要屏气10S冠状动脉的解剖APCRA90°左头位右头位冠状动脉狭窄的判断管腔狭窄程度判断方法：

1、直径目测法

2、直接测量法

3、QCT法（计算机自动血管分析法）

狭窄程度的分级管腔狭窄程度直径狭窄程度无狭窄0

轻度狭窄<50%

中度狭窄50%--75%

重度狭窄>75%

次全闭塞/闭塞MDCT区分困难狭窄程度意义：

冠脉粥样硬化导致管腔直径狭窄>75%时，会引起冠脉血供与心机耗氧之中严重失衡，影响心功能和冠脉血流储备，进而出现心肌缺血的临床症状。

冠脉狭窄<50%，大部分不会引起明显心肌缺血。轻度狭窄中度狭窄重度狭窄CTA对斑块性质的评估根据CT值，斑块分类:

1、脂质斑块：CT值-44-47HU。

2、纤维斑块：CT值25—117HU

。

3、钙化斑块：CT值126—817HU，相对稳定斑块4、混合斑块：上述成份的混合。软斑块（非钙化斑块）：1、脂质斑块2、纤维斑块非钙化斑块较易破裂，导致ACS脂质斑块纤维斑块纤维斑块冠脉混合密度斑块软斑块包绕小钙化灶右冠混合密度斑块多发混合斑块与DSA的比较RCA中远段闭塞，下壁AMI

RCARCARCA钙化斑块可影响狭窄程度估计冠状动脉CTA斑块成像及评估68%ACS是由<50%狭窄的病变导致(Circulation1995;92:657)MDCT可以探测危险斑块，同时显示狭窄

IVUS评估稳定斑块：纤维帽厚、脂核小不稳定斑块：纤维帽薄、脂核大男性，41岁,不稳定心绞痛薄层纤维帽，较大脂核冠脉CTA与冠脉造影诊断价值比较二者检查结果一致早于冠状动脉造影发现斑块

斑块性质确定冠造不如CTA心率过快CTA不如冠造开口变异的显示冠造不如CTA冠状动脉CTA的优势1、对于冠脉开口变异，能很好的显示血管的开口情况，而开口变异使冠脉造影难度增大，甚至失败。2、能很好的确定冠脉斑块的性质，而冠脉造影确定斑块性质困难3、能显示冠脉以外的病变：如肌桥、肿瘤等，而冠脉造影则显示困难4、可对冠脉进行任意角度观察，充分显示病变5、危险性小、程序简单、费用低廉、不住院病人容易接受。6、对于支架及搭桥术后复查优势明显冠脉造影的优势1、冠脉造影显示的血管较为丰富，能看到血管的各级分支，有利于了解侧支循环情况，确定后续治疗的选择，而冠脉CTA则只能显示主干血管和较大的分支血管。2、冠脉CTA检查对病人心率、闭气、体重等身体条件要求较高，经常造成检查图像显示不清，甚至检查失败，而冠脉检查一般都能完成检查，检查成功率远大于冠脉CTA3、冠脉造影发现问题马上可进行介入治疗，而冠脉CTA不能进行进一步的治疗，因此对于急诊怀疑心梗的病人应首先冠脉造影4、冠脉造影图像不理想时可多次推注造影剂检查，而冠脉CTA不方便重复检查谢谢大家！急性中毒的救治中毒的定义中毒（poisoning）：化学物质作用人体造成全身性损害，称之为中毒分为：急性中毒和慢性中毒毒物来源中毒的救治特点多数中毒临床表现类似于其他系统疾病，临床检验直接提示中毒为数不多。中毒的治疗，除去病因治疗以外，多数情况下实行综合、对症、支持治疗。急性中毒的治疗，反映急救医学的特点。中毒患者的体检要点针对性体检，明确与中毒相关体征：1、皮肤黏膜2、呼吸功能3、心血管功能4、神经功能5、消化功能6、急性肾功能衰竭7、血液系统8、瞳孔变化中毒患者的处理要点应高度重视生命特征的变化及时准确判断威胁患者生命的主要矛盾，及时处理并联系相关专科会诊，选择最佳的救治方案交代病情认真、准确，并及时准确记录。中毒患者病情危重的指标中枢神经系统抑制肺水肿严重的心律失常心脏骤停严重缺氧（紫绀）急性溶血性贫血，血红蛋白尿急性肾衰竭中毒性脑病急救处理措施1、终止接触毒物2、加强生命支持3、清除尚未吸收的毒物催吐、导泻、洗胃4、促进已吸收毒物的排泄

血液净化：血液透析、血液灌流、血浆置换5、特殊解毒剂6、对症支持治疗呼吸支持、循环支持、抗生素、高压氧疗洗胃一般主张在服毒后6小时之内洗胃。近年来研究表明：洗胃并不能有效的排除中毒药物。洗胃的过程应注意并发症的发生，可能对病人的预后产生一定的影响。并发症：食管破裂、吸入性肺炎、脂质性肺炎血液净化用于中毒抢救的指证严重中毒，内科保守治疗无效，病情进行性恶化重度中毒导致脑功能障碍、呼吸功能障碍主要脏器功能不全药物、毒物正常排泄途径受损产生毒性代谢产物或延迟毒性的药物中毒（甲醇中毒、百草枯中毒）血液净化的禁忌症严重感染严重贫血严重心功能不全严重出血倾向严重高血压有机磷中毒救治的若干问题急性有机磷中毒（AOPP）的救治中热点：中间综合征（IMS）

临床上口服中毒患者中，IMS发生率为20%，临床表现多样性，严重者常需机械通气治疗。目前认为有机磷诱导的肌病参与了IMS的发生，两者因果关系尚难以确定。

IMS发病机制可能包括：遗传因素、解毒药物用量不足等等有机磷中毒的药物治疗（一）在AOPP中毒早期，及时足量的使用阿托品可解除中枢抑制，为洗胃、复能剂的应用争取时间。原则上，复能剂应用足量后，阿托品应适量减量。阿托品化后维持治疗，直至ChE恢复60%以上，阿托品逐渐减量。长托宁不同于阿托品，对胆碱能受体（M受体）亚型有选择性阻断作用，比阿托品的毒副作用小，有效剂量小，持续作用时间长。长托宁的使用不以瞳孔扩大、心率加快作为判断疗效的指标有机磷中毒的药物治疗（二）AOPP复能剂常用药物有解磷定、氯解磷定等。WHO使用推荐：先予氯解磷定30mg/kg的负荷剂量，然后以每小时8mg/kg的速度静脉持续用药。AOPP产生的磷酰化胆碱酯酶“老化”（脱烷基反应），时间为24~36小时，所以复能剂应在48小时之内使用。AOPP部分研究进展基础研究显示：丁酰胆碱酯酶（BChE）、对氧磷酶（PonE）是机体内参与有机磷解毒的羧基酯酶。BChE有间接解毒作用，PonE直接解毒作用。有研究表明该羧基酯酶的基因多态性与接触有机磷的敏感性有关。谷胱甘肽硫转移酶M1（GSTM1）缺失基因型可能是AOPP的IMS易感性生物标志物之一。百草枯中毒救治（一）百草枯对人畜属于中等度毒物，人口服致死量约为3g（50mg/kg），也有口服1g致死的报道中毒机制尚不完全清楚，一般认为百草枯是一种电子受体，中毒产生超氧自由基，化学级联反应消耗大量的氧化还原物质，脂质过氧化导致肺纤维化（呼吸衰竭）。基因水平的研究表明：胶原酶活性激活与上皮细胞的死亡参与肺纤维化过程。尽管大量研究百草枯中毒机制和潜在的有效治疗，如今只有早期胃肠道清除毒物的措施和一些支持治疗得到认可。百草枯中毒救治（二）洗胃：白陶土洗胃碱性液体洗胃效果较佳血液净化治疗肺移植手术近年来主张后期肺移植百草枯中毒预后的有关因素：1服毒量2是否空腹3白细胞计数wbc>10×109/L或N>85%4肾功能5肺损害CO中毒救治的若干问题（一）典型的临床表现：头痛、头晕、肌无力以及意识障碍，有3%~13%的病人以昏迷为初始表现。CO中毒时，神经系统的体检常有肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性等神经症状及体征。COHb对于疑似CO中毒病例有较大的诊断价值（诊断时间性），对吸烟和非吸烟患者，COHb浓度分别大于10%和6%应考虑CO中毒。CO中毒迟发性脑病的临床特点：部分患者经过积极治疗，意识恢复后，经过2~60天的“假愈期”，突然又出现意识障碍、锥体外系或锥体系为主的脑病变，称为CO中毒迟发性脑病。迟发性脑病的发病机制尚不完全清楚。迟发性脑病的发生与CO中毒程度不成比例。CO中毒救治的若干问题（二）治疗：高压氧疗（HBO）CO中毒发生6小时之内，尤其是对儿童、怀孕妇女、有神经-精神症状患者、有心肺异常变化的患者应尽早进行高压氧疗。

重复的高压氧疗，是否能减轻患者的神经系统并发症，目前没有很好的随机对照证明。CO中毒救治的若干问题（三）精神类药物中毒的救治若干问题（一）药物的分类：1苯二氮卓类BZD2巴比妥类3非巴比妥类/非BZD4吩噻嗪类（氯丙嗪、奋乃静等）药理/中毒机制：BZD增强GABA，巴比妥类对GABA作用类似于BZD，但作用部位不同。吩噻嗪类抑制中枢多