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文档简介

糖尿病性视网膜病变的诊断与治疗

Diagnosisandmanagementof

diabeticretinopathy(DR)葛金旭高邮市中医医院眼科本文档共58页;当前第1页;编辑于星期二\4点59分DR的流行病学我国18岁及以上成人,糖尿病估测患病率为11.6%,约1.14亿人。

成年人群中糖耐量减低(IGT)患病率为50.1%。空腹血糖在6.1-7.0,餐后血糖在7.8-11.1mmol/L。中国糖尿病患者数量位居世界第一。糖尿病视网膜病变(DR)已成为20~65岁劳动群体主要的致盲原因。糖尿病患者失明的危险性是正常人的25倍。目前我国大约有5000万糖网患者本文档共58页;当前第2页;编辑于星期二\4点59分DR的流行病学2型糖尿病患者中:

病程>5年DR发生率24-40%

病程>10年DR发生率>50%病史>20年,DR发生率:1型糖尿病99%

2型糖尿病60%触目惊心!本文档共58页;当前第3页;编辑于星期二\4点59分

孰之过?在很多国家,糖尿病视网膜病变是成年人中可预防性失明的最常见原因。患者:重视不足!!!30%~50%

的糖尿病病人从来不做眼科的检查30%无症状者已有视网膜病变每年定期作眼科检查的人不足10%本文档共58页;当前第4页;编辑于星期二\4点59分

孰之过?医生:眼科和内科医生责任、知识、技术不够!缺乏对DR的了解。如果我们在工作中:给予病人积极的建议和正确的指导,使他们得到及时的检查和治疗,那么对于他们眼睛的防盲和改善他们生活的质量至关重要。社会:经济欠发达!老百姓支付能力不够!本文档共58页;当前第5页;编辑于星期二\4点59分糖尿病眼部并发症糖尿病性白内障糖尿病性视网膜病变麻痹性斜视糖尿病性神经病变屈光不正虹膜红变新生血管性青光眼本文档共58页;当前第6页;编辑于星期二\4点59分发病机理及病理过程

血糖

血—视网膜屏障破坏(视网膜缺血缺氧)视网膜出血新生血管黄斑水肿玻璃体出血虹膜红变纤维血管膜新生血管性青光眼 牵拉性视网膜脱离本文档共58页;当前第7页;编辑于星期二\4点59分与糖网有关的辅助检查

眼底镜检查本文档共58页;当前第8页;编辑于星期二\4点59分与DR有关的辅助检查眼底荧光血管造影(FFA)金标准无灌注区(NPA)本文档共58页;当前第9页;编辑于星期二\4点59分与DR有关的辅助检查

闪光视网膜电图(FERG)振荡电位波(OPs)最大反应波本文档共58页;当前第10页;编辑于星期二\4点59分与DR有关的辅助检查

光学相干断层成像(OCT)黄斑囊样水肿(CME)本文档共58页;当前第11页;编辑于星期二\4点59分与糖网有关的辅助检查B超正常眼本文档共58页;当前第12页;编辑于星期二\4点59分糖网症状?本文档共58页;当前第13页;编辑于星期二\4点59分临床症状早期:多数患者没有任何临床症状!!!

——糖网病是导致失明的无形杀手!!!晚期:严重视力下降

(出现视网膜大片出血、玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离、新生血管性青光眼、黄斑水肿)本文档共58页;当前第14页;编辑于星期二\4点59分糖网眼底表现?本文档共58页;当前第15页;编辑于星期二\4点59分微血管瘤渗出(棉绒斑、硬性渗出)出血(深层、浅层、网膜前、玻璃体腔)水肿(局部、弥漫)新生血管静脉改变视网膜内微血管异常(IRMA)玻璃体积血视网膜增殖膜牵引性视网膜脱离虹膜红变/新生血管性青光眼(并发症)本文档共58页;当前第16页;编辑于星期二\4点59分

本文档共58页;当前第17页;编辑于星期二\4点59分微血管瘤周细胞丧失,管壁薄弱,局部膨出呈囊样。DR最早出现的改变类圆形。红或暗红色斑点,边缘清晰。多分布在视网膜后极部和黄斑区可位于NP区及出血点周围随病情加重,微血管瘤增多本文档共58页;当前第18页;编辑于星期二\4点59分硬性渗出血管通透性增加,类脂质从血清中渗出、堆积。呈黄白色,界清,有光泽多位于黄斑区和后极部点状、融合成片状、呈环形、扇形、星芒形或不规则分布本文档共58页;当前第19页;编辑于星期二\4点59分棉絮斑位于视网膜浅层白色羽毛样或棉絮样,边界不清常位于血管分叉处。毛细血管前小动脉阻塞、神经纤维层微小梗塞,轴浆运输阻断形成。本文档共58页;当前第20页;编辑于星期二\4点59分视网膜出血位于视网膜各层浅层:火焰状

深层:点状

多位于赤道部和后极部视网膜前出血表明进入增殖期本文档共58页;当前第21页;编辑于星期二\4点59分内核层节细胞层内丛状层外丛状层外核层外界膜光感受器层色素上皮层脉络膜巩膜神经纤维层内界膜玻璃体视网膜本文档共58页;当前第22页;编辑于星期二\4点59分

糖尿病性黄斑水肿分级本文档共58页;当前第23页;编辑于星期二\4点59分轻度DME本文档共58页;当前第24页;编辑于星期二\4点59分中度DME本文档共58页;当前第25页;编辑于星期二\4点59分重度DME本文档共58页;当前第26页;编辑于星期二\4点59分视网膜内微血管异常(IRMA)毛细血管床不规则迂曲、扩张视网膜内新生血管或视网膜动静脉短路血管常出现在NP区附近IRMA是视网膜严重缺血的后果本文档共58页;当前第27页;编辑于星期二\4点59分IRMA本文档共58页;当前第28页;编辑于星期二\4点59分IRMAA-V短路AV本文档共58页;当前第29页;编辑于星期二\4点59分本文档共58页;当前第30页;编辑于星期二\4点59分后极部广泛IRMA本文档共58页;当前第31页;编辑于星期二\4点59分静脉改变静脉官腔的局限性扩张,呈串珠状或腊肠状色暗红2个以上象限的静脉串珠改变,提示已进入重度NPDR糖尿病患者易产生RVO本文档共58页;当前第32页;编辑于星期二\4点59分静脉串珠本文档共58页;当前第33页;编辑于星期二\4点59分静脉改变呈环状

本文档共58页;当前第34页;编辑于星期二\4点59分毛细血管闭塞区本文档共58页;当前第35页;编辑于星期二\4点59分小动脉和小静脉闭塞AV本文档共58页;当前第36页;编辑于星期二\4点59分视网膜新生血管(NVE)开始很小,检眼镜很难发现多分布在距视盘4-6DD范围内,也可远达距视盘10DD沿视网膜四支大血管分布最多呈丝网状、车轮状等各种形态,可长大突入玻璃体内附近常有大量无灌注区和IRMA存在本文档共58页;当前第37页;编辑于星期二\4点59分本文档共58页;当前第38页;编辑于星期二\4点59分NVE

动态变化本文档共58页;当前第39页;编辑于星期二\4点59分DR常见体征

牵引性视网膜脱离本文档共58页;当前第40页;编辑于星期二\4点59分我国的DR分型诊断标准(1984年)

型期眼底表现

单纯型

Ⅰ有微血管瘤和或小出血点

Ⅱ有黄白色“硬性渗出”或并有出血

Ⅲ有白色“棉绒斑”或并有出血斑增殖型

Ⅳ眼底出现新生血管或并有玻璃体出血

Ⅴ眼底出现新生血管和纤维增殖

Ⅵ眼底出现新生血管和纤维增殖,并发牵引性视网膜脱离本文档共58页;当前第41页;编辑于星期二\4点59分

国际分型(2001)

严重程度散瞳眼底

1无明显病变无异常

2轻度非增殖仅有微血管瘤

3中度非增殖介于2和4之间

4重度非增殖有以下之一,但无增殖

①4个象限,每个都有20个以上出血点

②2个以上象限有确定的静脉串珠样改变

③1个以上象限有明显的IRMA

增殖性之一或更多:新生血管,玻血,视网膜前出血IRMA:intraretinalmicrovascularabnormality本文档共58页;当前第42页;编辑于星期二\4点59分诊断:糖尿病史、特征性眼底改变特殊检查:糖网在眼底未出现病变以前,已有某些亚临床改变。如异常荧光形态,视网膜电生理及视觉对比敏感度等变化,均对其早期诊断有帮助。在病变进展过程中,OCT及FFA的各种特殊表现对该病的诊断和分期有重要意义。

本文档共58页;当前第43页;编辑于星期二\4点59分如何治疗?可防、可治本文档共58页;当前第44页;编辑于星期二\4点59分基础治疗---病因治疗擒贼擒王,治病治本控制血糖控制血压

降低血脂本文档共58页;当前第45页;编辑于星期二\4点59分药物治疗早期糖尿病视网膜病变(轻中度非增生性病变)主要目的是改善视网膜血液循环,降低毛细血管通透性,降低血液粘度,减少红细胞、血小板聚集。本文档共58页;当前第46页;编辑于星期二\4点59分——活血化瘀、怡开(胰激肽原酶)、羟苯磺酸钙、芦丁、维生素C、甲钴胺等;

——DME:TA(曲安奈德),lucentis(雷珠单抗-2006年在美国上市。当年被评为美国十大卫生新闻)、Conbercept(康柏昔普-成都康弘)。本文档共58页;当前第47页;编辑于星期二\4点59分光凝治疗临床使用30年,明确有效。在目前尚无彻底根治和预防糖尿病视网膜病变的情况下,激光光凝治疗被证实是防止糖网病失明唯一有效的方法。

光凝治疗前须有完整清晰的眼底照相和眼底荧光血管造影资料,详细了解病情和病变位置。光凝后应作定期随诊和复查,了解疗效,若有新的病变出现,可考虑追加光凝治疗。本文档共58页;当前第48页;编辑于星期二\4点59分糖网病激光治疗原理——四低*渗漏↓光凝封闭微动脉瘤和扩张的毛细血管,使视网膜小动脉、小静脉收缩、闭塞,减少血管的渗漏和视网膜水肿。*耗氧量↓舍车保帅(苦肉计)光凝将缺血区、视网膜中周部需氧量最高的外层视网膜灼伤成瘢痕,使后极部及内层得到较多的氧气供应。*视网膜厚度↓光凝后视网膜变薄,使来自脉络膜的氧气供给更易进入视网膜内层。*促血管生长因子↓

光凝封闭毛细血管闭塞区,改善视网膜缺血,防止因缺血缺氧而产生促血管生长因子,从而使新生血管退化并阻止其再生。(VEGF)本文档共58页;当前第49页;编辑于星期二\4点59分格栅样光凝(击破ILM)反C形多波长激光本文档共58页;当前第50页;编辑于星期二\4点59分全视网膜光凝(PRP)本文档共58页;当前第51页;编辑于星期二\4点59分FFA:全视网膜光凝+格栅本文档共58页;当前第52页;编辑于星期二\4点59分手术治疗:玻璃体切割术针对:玻璃体积血、视网膜脱离亡羊补牢本文档共58页;当前第53页;编辑于星期二\4点59分适应证*

严重不吸收的玻血(1个月)*牵拉性视网膜脱离*致密的视网膜前出血*严重进行性视网膜纤维血管增生*玻血合并早期虹膜新生血管(IVlucentis)本文档共58页;

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