冠心病超声诊断-课件

冠状动脉粥样硬化性心脏病1PPT课件教学目标

冠状动脉与心肌供血的关系，了解心肌缺血及室壁瘤的超声表现2PPT课件心的形状如一倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，则位于头顶部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶王冠，这就是其名称由来。左右冠状动脉是升主动脉的第一对分支。

3PPT课件前面观后面观4PPT课件1左冠状动脉

（1）前降支

①左室前支②右室前支③室间隔前支

（2）回旋支

①左缘支②左室后支③窦房结支④心房支⑤左房旋支

（二）冠状动脉5PPT课件↙左主干6PPT课件←前降支→动脉圆锥支←左室前支

室间隔支→7PPT课件←旋支←左缘支8PPT课件→左心房左心室→→旋支9PPT课件

(1)窦房结支(2)右缘支(3)后室间支(4)右旋支(5)右房支(6)房室结支2.右冠状动脉第一节心脏解剖概要10PPT课件→右冠状动脉11PPT课件→→右缘支↘窦房结支动脉圆锥支12PPT课件↖后降支13PPT课件14PPT课件冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease）是指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏疾病，和其他因冠状动脉供血不足（如痉挛）而引起的缺血性心脏病一起统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病。

1979年世界卫生组织（WHO）将冠心病分为：无症状性心肌缺血（隐匿型冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）和猝死五种临床类型。冠心病定义及分型15PPT课件

冠状动脉粥样硬化基本病理改变早期为内膜下脂质沉着，继而局部隆起形成粥样硬化斑块。斑块好发部位依次为左前降支、右冠状动脉、左回旋支及左冠状动脉主干，多发生在近心端分叉处，导致管腔狭窄，血流受阻，冠脉储备功能降低。当心脏负荷增加或冠脉痉挛，可引起急性暂时性心肌缺血，导致临床心绞痛发作。如长期反复缺血、缺氧，可导致心肌变性及纤维化，心脏扩大、心力衰竭。如斑块发生出血、血栓形成或冠状动脉痉挛，使管腔闭塞、血流阻断、局部心肌缺血坏死即发生急性心肌梗死。急性心肌梗死后，坏死心肌组织修复形成瘢痕称为陈旧性心肌梗死。病理与临床16PPT课件

冠脉循环与心肌缺血

冠脉循环：心脏的血液供应来自左、右冠状动脉，大部分静脉血通过冠状静脉经冠状静脉窦回流入右心房。心肌供血特点：静息状态下，正常成人冠状动脉血流量（CBF）约占心输出量的5%。心肌平时从血液中摄取的氧（血液含氧量的65%-75%）远较其他组织（10%~25%）要多，已接近于最大量。因此，当心肌耗氧量增加时，已难于从血中摄取更多的氧，只能通过增加CBF来满足。病理与临床17PPT课件冠状动脉血流储备（coronaryflowreserve,CFR）：正常情况下，冠状动脉具有很大的储备能力，在运动、缺氧等情况时，冠状动脉能够适度扩张，CBF可增加至静息时的4~5倍甚至更多，以满足心肌代谢需要。这种增加冠状动脉血流量的能力被称为冠状动脉血流储备（coronaryflowreserve,CFR）。病理与临床18PPT课件

心肌缺血影响因素

1、心肌缺血与冠脉狭窄程度相关；

2、心肌缺血与CBF减少相关；

3、心肌缺血与侧支循环建立情况有关；

总之，心肌缺血是冠状动脉供血与心肌需氧量之间发生矛盾，CBF不能满足心肌代谢需要所致，与冠脉病变程度、心肌耗氧量增加以及侧支循环建立情况等多种因素有关。病理与临床19PPT课件

心肌缺血与室壁运动异常心肌缺血是节段性室壁运动异常（reginalwallmotionabmormalityRWMA）的病理生理学基础。动物实验证实，冠状动脉结扎后，所供血区域心室壁几乎立即就会出现RWMA，早于心电图ST-T改变。Hauser等在冠脉成形术中采用超声实时观察室壁运动，证实在冠脉阻断后19s±8s即出现RWMA，阻断30s后出现心电图异常，39s±10s才出现典型心绞痛症状。RWMA是心肌缺血早期、敏感的特征性指标。病理与临床20PPT课件

室壁节段划分方法RWMA是超声心动图诊断心肌缺血敏感和特征性指标，为便于RWMA的定位和定量分析，人为地将左心室壁分为若干节段。1989年美国超声心动图学会（AmericanSocietyofEchocardiography,ASE）推荐的十六节段分段法。病理与临床21PPT课件冠状动脉大体分布冠状动脉分右冠脉、左冠脉（左冠脉主要分支：前降支、回旋支）大体位置：心脏象稍左偏的脸，冠状动脉象个围巾，一端搭在前面，另一端向后绕到脖子后面。右冠状动脉左冠脉回旋支"围巾另一端绕到脖子后面"左冠脉前降支"围巾一端（右冠脉和前降支构成的图象围巾）搭在脸前面"22PPT课件冠状动脉分支与其供血区域：左冠状动脉前降支支配左室前壁、室间隔前2/3；左回旋支支配左室侧壁和后壁。（左冠状动脉出问题时，是快速心率失常）右冠状动脉支配右室及房室结和窦房结、心脏下壁.室间隔后1/3（右冠状动脉出问题时是缓慢心率失常）冠状动脉大体分布左冠脉回旋支左冠状动脉前降支右冠状动脉23PPT课件心肌的分段与冠状动脉的关系冠状动脉狭窄导致心肌缺血时，相应的分支供血区域（室壁）可出现运动功能异常。为对左室壁节段性运动异常进行定量分析，人为地将左室壁进行分段，以判定心肌缺血或梗死部位及范围，推断病变的冠状动脉。应用17段分段法。（16段加上心尖）右室分段（略）24PPT课件十六节段划分法

首先沿左室长轴，将左心室壁分为三段，产生出左心室三个环状短轴切面，分别为：

1、基底段：从二尖瓣环至乳头肌顶部

2、中段：即乳头肌段

3、心尖段：乳头肌下缘至心尖

再参考左室长轴和短轴3600圆周，将基底段和中段按每600划分为一段（12段），心尖段按每90°划分为一段（4段），共计16个节段。病理与临床25PPT课件左室短轴（二尖瓣水平）心肌的分段与冠状动脉的关系回旋支（黄色）前降支（红色）右冠状动脉（绿色）下壁后间隔下侧壁（后壁）前侧壁前壁前间隔二尖瓣水平分6段26PPT课件左室短轴（乳头肌水平）心肌的分段与冠状动脉的关系回旋支（黄色）前降支（红色）右冠状动脉（绿色）下壁后间隔下侧壁（后壁）前侧壁前壁前间隔乳头肌水平分6段27PPT课件左室短轴（心尖水平）心肌的分段与冠状动脉的关系左回旋支（黄色）前降支（红色）右冠状动脉（绿色）下壁侧壁前壁室间隔心尖水平分4段28PPT课件心肌的分段与冠状动脉的关系左室短轴分段汇总第一层（最外层）：二尖瓣水平（分6段）第二层：乳头肌水平（分6段）第三层：左室心尖水平（分4段）第四层（最里层）：心尖部（分1段）17段29PPT课件30PPT课件左室长轴心肌的分段与冠状动脉的关系左冠脉回旋支（蓝色）左冠脉前降支（黄色）前间隔基底部前间隔中部后壁基底部后壁中部基底部中部长轴分三段：基底段、中间段、心尖段31PPT课件心尖左室两腔切面心肌的分段与冠状动脉的关系前降支（红色）右冠状动脉（绿色）下壁基部前壁中部心尖长轴分三段：基底段、中间段、心尖段32PPT课件心尖四腔切面心肌的分段与冠状动脉的关系前降支（红色）右冠状动脉（绿色）后间隔基部前侧壁中部心尖左回旋支（黄色）长轴分三段：基底段、中间段、心尖段33PPT课件心尖左室长轴（心尖三腔）切面心肌的分段与冠状动脉的关系前降支（红色）左冠状动脉回旋支（黄色）下侧壁（后壁）基部前间隔中部心尖AOLALV长轴分三段：基底段、中间段、心尖段34PPT课件

室壁节段与冠脉供血关系

对室壁进行节段划分的目的主要有两个方面：

1、便于对RWMA进行定位和定量分析；

2、所划分的各室壁节段与冠脉供血之间应存在相对国定的良好对应关系，便于判断病变冠脉。十六节段分段法各室壁节段与冠脉供血大致关系见下表。病理与临床冠脉血管供血节段左前降支（LAD）1、2、7、8、13、14、15、16段左回旋支（LCX）5、6、11、12段右冠状动脉（RCA）3、4、9、10段35PPT课件

室壁运动异常检测与分析

二维检查方法

1、目测法在实时状态下，目测对比观察室壁运动幅度，确定是否存在局部室壁运动减弱、消失、反常运动及室壁瘤等，并对异常部位进行定位。心肌缺血或梗死室壁节段出现运动异常的同时，正常供血节段室壁可出现代偿性室壁运动增强。检查方法36PPT课件

2、室壁运动异常程度半定量方法将室壁运动异常按程度分为不同等级，并按等级记分，计算室壁运动记分指数（wallmotionscoreindex,WMSI）以半定量评价室壁运动异常程度。

室壁运动记分指数WMSI=各室壁记分之和/记分节段总数

正常左心室WMSI为1（以16节段划分法为例，每节段记分为1，故WMSI=16/16=1）。WMSI与整体左室射血分数相关性良好，WMSI越高，病情越重，并发症越多，预后越差。检查方法37PPT课件室壁运动异常的判断标准

室壁运动幅度测量示意图（d表示室壁运动幅度）注：运动幅度是测心内膜不是测室壁厚度

M型超声心动图测量运动幅度

38PPT课件室壁运动异常的判断标准正常人室壁各节段运动幅度略有差异：中部>心尖部>基底部左室后壁>室间隔正常人室间隔运动幅度5~8mm，

<5mm为减低。左室后壁运动幅度7~14mm，

<7mm为减低后壁室间隔左室后壁运动幅度大于室间隔39PPT课件室壁运动异常的判断标准收缩期室壁增厚率室壁增厚率=（收缩末室壁厚度-舒张末室壁厚度）/收缩末室壁厚度判断室壁运动异常：正常>35%异常<25%增厚率值越小，心肌缺血导致运动异常越严重收缩末室壁厚度舒张末室壁厚度40PPT课件附表室壁运动异常划分等级与记分室壁运动分级超声表现室壁运动记分运动正常心内膜运动幅度≥5mm，室壁收缩期增厚率≥25%1运动减弱心内膜运动幅度＜5mm，室壁收缩期增厚率＜25%2运动消失心内膜运动幅度<2mm，收缩期室壁增厚率消失3反常运动收缩期室壁变薄或向外运动4室壁瘤局部室壁变薄，收缩期与正常心肌节段呈矛盾运动5检查方法41PPT课件

M型检查方法

M型超声心动图不但可精确测量室壁运动幅度、室壁收缩期增厚率以及收缩期室壁增厚速度，还能观察室壁运动协调性，是临床常用的观察室壁运动的方法之一。正常室壁运动幅度室间隔为5-8mm，左室后壁为7-15mm，室壁增厚率≥25%。检查方法42PPT课件节段性室壁运动异常

冠心病的超声诊断主要通过节段性室壁运动异常,判断缺血性心肌和梗死心肌。受累节段室壁变薄，运动减弱、无运动或矛盾运动，收缩期增厚率减低或消失。室壁厚度和回声：急性心梗无明显变化，陈旧性心梗梗死节段室壁变薄，回声增强。未受累节段室壁代偿性运动增强。五、冠心病超声心动图诊断思维要点43PPT课件四腔心切面显示，心尖园钝，左室心尖部室间隔运动减弱，冠状动脉造影证实为左前降支狭窄75%。冠心病超声心动图诊断思维要点节段性室壁运动异常：箭头示室间隔中下段运动消失44PPT课件陈旧性前壁心肌梗塞。胸骨旁长轴切面显示，中部及心尖部室间隔心肌变薄回声增强。（箭头显示变薄和无运动的室间隔）组织多普勒能量图显示，短轴切面前壁室间隔局部心肌变薄回声增强，运动减弱。冠心病超声心动图诊断思维要点45PPT课件室壁运动正常节段性室壁运动异常：前间隔室壁运动低平冠心病超声心动图诊断思维要点46PPT课件节段性室壁运动异常注意：

正常人，室间隔以左室为中轴,与左室后壁呈镜像运动，右心增大时,右心占优势室间隔以右室为中轴。而与左室后壁呈同向运动（矛盾运动）;心脏手术后，室间隔也可运动减低或矛盾运动；完全性左束支传导阻滞，室间隔可收缩延迟或矛盾运动；预激症候群可出现室壁运动异常，但是，他们的收缩期增厚率均正常,要鉴别。前壁心肌梗塞：M型超声显示，前壁室间隔运动丧失，后壁运动尚正常。前间隔梗死冠心病超声心动图诊断思维要点47PPT课件

腔室大小、形态改变

1、左房扩大由于心肌缺血，心肌收缩、舒张功能降低，左室舒张末期压力增高，可导致左房扩大。

2、左室形态失常因冠状动脉粥样硬化常侵犯左前降支，且左前降支侧支循环较少，易受累缺血，故常出现左室心尖部扩大、园钝。超声表现-心肌缺血48PPT课件心腔扩大

梗死心腔有不同程度的扩大。梗死后心腔形态失常，多为乳头肌水平以下扩大49PPT课件

心功能降低

1、收缩功能降低除非缺血较严重或范围较大，患者整体心功能多在正常范围，主要表现为节段性收缩功能降低，如节段性缩短分数和射血分数减少。

2、舒张功能降低表现为二尖瓣口血流频谱E峰降低、A峰增高、E/A＜1。E峰降低、E峰减速时间延长＞240ms，表示舒张早期心肌弛缓能力降低。A峰增高，系左房代偿性收缩增强所致。超声表现-心肌缺血50PPT课件心腔扩大

梗死心腔有不同程度的扩大。梗死后心腔形态失常，多为乳头肌水平以下扩大51PPT课件二、心肌梗死52PPT课件

心肌梗死是心肌缺血性坏死，是在冠状动脉病变基础上，冠状动脉血供急剧减少或中断，其供血的相应心肌缺血坏死。53PPT课件（一）超声表现左室长轴观、左室短轴观、心尖四腔观、心尖两腔观等为冠状动脉粥样硬化性心脏病常用切面。54PPT课件1.二维及M型超声心动图（1）室壁运动异常（2）心肌回声改变（3）室壁收缩期厚度改变（4）左心功能改变（5）右室梗死2.多普勒超声心动图收缩期血流峰值速度下降。病变累及乳头肌、腱索时可出现二尖瓣关闭不全的血流频谱。超声表现55PPT课件心肌梗死并发症56PPT课件1、真性室壁瘤2、假性室壁瘤3、室间隔破裂（穿孔）

4、左室游离壁破裂

5、乳头肌功能不全或断裂

6、心肌梗死后综合征（梗死后心包积液）57PPT课件心肌梗死并发症的诊断1、真性室壁瘤

由于梗死区心肌坏死、变薄、纤维化（瘢痕形成），在心室内压力作用下局部逐渐向外膨出而形成。发生率5~20%。约在心梗5天后出现，并会持续数周。常见于左室心尖。左室长轴显示大的宽颈的心尖段室壁瘤真性室壁瘤58PPT课件真性室壁瘤。室壁瘤在收缩期舒张期都会膨出，其瘤颈较宽真性室壁瘤。左室心尖部明显膨凸，室壁瘤组织心肌变薄，呈矛盾运动59PPT课件2、假性室壁瘤

心脏游离壁内膜、中膜破裂后血块阻塞和心包脏层包裹形成与左心室腔向交通的狭窄的囊腔。左室缺血性室壁瘤。左室长轴切面显示一个后壁室壁瘤，通过一个相对的小孔向左侧腔开放。60PPT课件心肌梗死并发症的诊断2、假性室壁瘤

心尖四腔切面显示左室侧壁异常团块，呈混合回声，可见缓慢流动，左室侧壁近心尖处可以见中断，边缘处的破口有往返血流信号，即假性室壁瘤61PPT课件真性室壁瘤：在心腔内压力作用下，坏死心肌或瘢痕组织向外膨出，呈半球形。假性室壁瘤：心脏游离壁内膜、中膜破裂后血块阻塞和心包脏层包裹形成与左心室腔向交通的狭窄的囊腔。二维超声：假性：心内膜或中膜连续性中断。囊状无回声腔通过一细小瘤颈与心腔相通。瘤颈宽度常小于瘤体最大径的40%；

CDFI:真性：左心室红色血流信号充填真性室壁瘤。假性：左心室红色血流信号通过狭窄通道流入假性室壁瘤假性室壁瘤在自然过程中较真性室壁瘤易自发破裂而猝死62PPT课件陈旧性心肌梗死，室间隔基底部室壁瘤，可见局部室壁变薄，回声增强，向外膨出。超声表现-心肌梗死并发症63PPT课件

乳头肌功能不全

因乳头肌缺血致收缩功能障碍，也可因心腔明显扩大或室壁瘤牵拉乳头肌，导致二尖瓣脱垂、对合不良，从而引起不同程度二尖瓣关闭不全。乳头肌功能不全是心肌梗死后的常见并发症，有资料统计其总发生率可高达50%。临床表现为心尖区出现收缩期杂音，可引起心力衰竭、急性肺水肿。经治疗后，轻症患者可以恢复，杂音可消失。超声表现-心肌梗死并发症64PPT课件

乳头肌功能不全超声表现特点

1、乳头肌收缩减弱，收缩期无缩短、增粗，乳头肌回声可增强；

2、二尖瓣前后叶对合不良、脱垂，致二尖瓣关闭不全，但无连枷样运动；

3、左房、左室扩大；

4、CDFI可见不同程度二尖瓣反流。超声表现-心肌梗死并发症65PPT课件

乳头肌断裂为乳头肌缺血坏死所致，发生率约1%。乳头肌断裂是急性心肌梗死少见严重并发症之一，常致患者发生急性心力衰竭，迅速发生肺水肿在数日内死亡。严重者必须尽快行二尖瓣置换手术治疗。较常发生于下壁梗死致二尖瓣后乳头肌缺血坏死。超声表现-心肌梗死并发症66PPT课件急性心肌梗死合并腱索断裂，可见断裂的腱索收缩其脱入左房（左图箭头）。CDFI显示（右图）收缩期二尖瓣重度反流超声表现-心肌梗死并发症67PPT课件

乳头肌断裂超声表现特点

1、可见断裂的乳头肌连于腱索，随心动周期在左房与左室之间来回运动，呈“连枷样”运动。如断裂处靠近乳头肌顶端，则可见腱索断端回声增强、增粗。不完全乳头肌断裂可见收缩期乳头肌裂隙；

2、二尖瓣叶出现连枷样运动。表现为瓣叶收缩期明显脱入左房，舒张期进入左室，运动幅度大。不完全乳头肌断裂，瓣叶可表现为脱垂；

3、左房、左室扩大；

4、二尖瓣关闭不全，常为重度，CDFI可见明显反流。超声表现-心肌梗死并发症68PPT课件

室间隔穿孔为急性心肌梗死致室间隔缺血坏死、破裂所致，发生率约1%-2%。室间隔穿孔常导致患者临床症状突然加重，出现严重充血性心力衰竭，死亡率高，须手术治疗。超声表现-心肌梗死并发症69PPT课件

室间隔穿孔超声表现特点

1、肌部室间隔回声连续性中断或呈隧道样缺损，缺损口边缘不整齐，大小随心动周期变化，收缩期增大可达舒张期时的2-3倍；

2、穿孔附近周围室壁运动异常；

3、左室、右室扩大；

4、CDFI可见穿孔处左向右异常分流。超声表现-心肌梗死