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心力褰竭的临床用药前言心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏疡的严重阶段,其发病率高,有临床症状患者5年存活率与恶性肿瘤相仿。据我国50家医院住院病例调查,心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%,但死亡率却占40%,提示预后严重。心力裒竭——心四脏病最后的大战场心力衰竭正在成为21世纪录重要的心血管病症2020/5/19定义心力衰竭heartfailure是指在各种病理因素彩响下导致心肌舒缩功能受损、心排血量不能满足机体代谢需要而产生的临床症候群。是由于各种原因引起的心脏结构和功能变化,最终导致心肌舒缩功能障碍,心排出量减少,不能满足全身组织代谢需要,同肘伴有肺循环和(或)体循环淤血的临床综合症2020/5/193京区次学幽属貌受损后心力衰竭的发展过程吸烟肌血脂异常「梗塞』女缩功能障冠心病损伤心力衰竭代谢性疾病高血压肥胖左心室解张功能障肥大糖尿病正常左心室的左心室重建亚临床左心临床心力衰竭结构和功能室功能障碍数年数年/月流行病学调查部分地区心裒住院病例共10714例回顾性调查:病因:冠心病高血压病风湿性心辨膜病1980368%8.0%34.4%2000456%,12.9%186%我国心衰患病率北方高于南方的地区分布,正是与冠心病和高血压的地区分布相一致2020/5/195京区次学幽属貌心衰药物治疗决策的演变50年代~80年代—一糾正血动力学异帝“强心、利尿、扩血管”一直被认为是经典的“心衰常规治疗”°50~60年代洋地黄;增强心肌收缩力;减慢房顫宝率利尿剂:大大改善水肿60~70年代血管扩张剂:降低后负荷→阻新心衰的正反馈机制→CO↑降低前负荷→减轻肺淤血70~80年代cAMP依賴性正性肌力药(inodilatorβ受体激动削和磷酸二酯酶抑制剂2020/5/197京区次学幽属貌心衰发生发展机制认识的演变90年代~至今初始的心肌损伤以后,神经内分汹、细胞因子糸统的长期、慢性激活促进心肌重塑引起心蜜结构、功能的变化。导致心室射血/充盈功能低下血液动力学异常的纠正与心裒进長、长期预后、死亡率无关。2020/5/198京次学幽属貌心力衰竭神经体液的代偿和失代偿细胞因子或血管活性因交感神经激活肾素一血管紧张素系统激活子活性异常代偿水、钠潴留血管收缩代心肌耗氧量增加血管紧张素Ⅱ过度水肿肺瘀血心肌氧供应降低儿茶酚胶氧化毒性作用心肌轴胞功能障碍和坏死心肌细胞凋亡治疗目标)血流动力学异常肌重塑心衰症状功能恶化体征加重疾病进展心肌重塑心肌细胞肥大压力超负荷肌原纤维平行增加,心肌细胞变厚→向心性心蜜肥厚容量超负荷肌原纤维成长列增加,心肌细胞变长
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