外科学重点笔记-外科感染-课件

第12章

外科感染目的和要求熟悉外科感染的发生、发展和防治原则。学会诊断疖、痈、蜂窝组织炎、丹毒、急性淋巴结炎、脓肿、甲沟炎和化脓性指头炎、以及治疗方法。熟悉全身性外科感染的诊断和治疗原则。讲授内容外科感染的发生和发展规律及其防治原则常见软组织化脓性感染和手部化脓性感染（疖、痈、蜂窝织炎、丹毒、急性淋巴结炎、脓肿、甲沟炎和化脓性指头炎）的诊断及治疗方法。全身性外科感染第一节概论外科感染是指需要手术治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发的感染。分类——按病变性质分非特异性(葡萄菌、链球菌、大肠菌)一种菌→多种病不同菌→一种病症状相似(红、肿、热、痛、功能障碍)

防治上共性特异性(TB、破伤风、气性坏疽)一种菌→一种病病理变化各有其特点症状各异防治方法各异分类——按病程分急性感染：病变以急性炎症为主，进展快，一般在发病3周以内。慢性感染：病变持续≥2个月。一部分为急性感染的迁延，转为慢性感染，但在一定条件下又可急性发作。亚急性感染：病程介于急性与慢性感染之间。一部分由急性感染迁延形成；另一部分系具耐药性的弱毒力病菌所致，或宿主的抵抗力较低所致。慢性感染的原因慢性感染的种类和溃疡特点分类——按发生条件分按细菌入侵的时间分：原发性感染、继发性感染。按细菌来源分：外源性感染、内源性感染。按发生条件分：条件性(机会性)感染、二重感染(菌群交替症)、医院内感染。病原体致病因素与宿主防御机制外科感染的发生，取决于病原微生物的致病能力与机体的免疫力的相互作用。病原微生物的致病能力数量毒力：毒素、荚膜机体抗感染能力局部情况：屏障完整性、血供、异物全身情况：免疫力易感染的因素——局部情况屏障完整性破坏：皮肤或黏膜的损伤；管道阻塞加之细菌侵入，如急性乳腺炎和急性阑尾炎；局部组织血流障碍或血供差；手术部位存在异物(缝线、引流)、组织对合不良、缝合太紧组织坏死、有血肿、浆液肿或死腔；皮肤或黏膜的其他病变，如癣或溃疡。易感染的因素——全身情况严重创伤；严重的营养不良、低蛋白血症、白血病、白细胞过少、糖尿病、尿毒症、肝功能不良等；使用多量肾上腺皮质激素、抗癌的化学治疗、放射治疗和艾滋病病人；手术部位血供差(血管闭塞、低血容量性休克、血管收缩剂)，手术部位氧供差(休克、低氧血症)；年幼或年迈；病理感染实质上是微生物入侵而引起的炎症反应。炎症介质释放→区域血管扩张、血流增加、通透性增加→全身和局部效应症状由于病菌的毒性和感染部位深浅不同，表现可有所差异。病变的演变取决于：病原菌的毒力、机体的抵抗力、治疗措施是否恰当及时。病理——病程演变炎症好转：局部化脓：炎症扩展：迁延为慢性炎症：耐药性的弱毒力病菌或组织内有异物存在。在一定条件下病菌可再次繁殖，重新变为急性炎症。临床表现——局部表现非特异性感染的典型局部表现：红、肿、热、痛和功能受限，这在邻近体表的感染更为显著，并且在形成脓液后可扪及波动感。鉴别：脓肿应注意与嵌顿疝、血肿、动脉瘤或动静脉瘘区别。42岁，男性，糖尿病患者临床表现——器官功能减退泌尿系感染肝脓肿胆道感染临床表现——全身表现轻度感染：可无全身症状。较重感染：发热、心率快和食欲减退等全身炎症反应综合征(SIRS)表现。严重感染：休克和多器官功能障碍。SIRS的临床表现体温＞38℃或＜36℃心率＞90次／min呼吸＞20次／min或PaCO2＜4.3kPa白细胞计数＞12×109／L或＜4×109／L，或未成熟粒细胞＞10％具备以上临床表现中的两项或两项以上者可诊断临床表现——特异性表现破伤风：横纹肌的强直痉挛气性坏疽和其他产气菌蜂窝织炎：皮下捻发音(气泡)。诊断——临床检查HxSx局部全身诊断——实验室WBC+DC：要动态监测。总数＞12×109／L，或＜4×109／L，或发现未成熟白细胞，或中毒颗粒，常示病情较重。其他化验项目：血常规、血浆白蛋白、肝肾功能；泌尿系感染：尿常规、肌酐、尿素氮；免疫功能缺陷：淋巴细胞、免疫球蛋白。诊断——实验室病菌的鉴定：染色和菌体形态：脓液或渗液涂片染色，如Gram染色阳性或阴性。菌体形态(如球菌、杆菌、真菌)。生化鉴定和药物敏感：脓液、血、尿或痰做细菌培养和药物敏感试验，必要时重复培养。辅助检查——影像学根据感染部位不同，可选择：超声波X线透视X线造影X线摄片CTMRI放射性核素预防——防止病原微生物入侵加强卫生宣教，注意个人清洁和公共卫生，手术人员应恪守的无菌规则。及时地正确处理各种新鲜伤口创面，清除污染的细菌、异物和失活组织。手术中，操作要轻柔，减少异物存留(减少结扎和缝合)，减少开放式引流，减少血肿和浆液肿形成，消灭死腔。单股线比多股线发生感染的机会少，合成线比丝线发生感染的机会少。预防——增强机体抗感染能力改善营养状态，纠正低蛋白血症和贫血。积极治疗糖尿病、尿毒症等降低抗感染能力的病症。皮质激素使用应有明确指征，缩短疗程。在恶性肿瘤的化疗、放疗期间，辅用免疫增强剂，在白细胞数过低时及时停化放疗，加用集落刺激因子。及时使用有效的特异性免疫疗法，如：防破伤风可用类毒素或抗毒素(TAT)。预防——切断病原菌传播环节切断病原菌传播环节：要求所有与感染病人接触的医护人员应恪守无菌规则、消毒制度、以及对用品和污物的处理管理制度。医院内感染包括医院内病人之间的交叉感染，以及诊疗工作不当所造成的医源性感染，其病菌一般比医院外的同类菌有较强的毒性和耐药性。外科感染的治疗原则总的治疗目标是制止病菌生长，促使机体组织的修复。应局部治疗与全身性治疗兼顾。治疗——局部疗法未成脓：保护感染部位，适当制动或固定，避免再损伤或感染扩展。浅部的急性病变，未成脓阶段可选用热敷、药物贴敷(玉露散或鱼石脂软膏)、透热、超短波或红外线辐射、封闭疗法等，促使病变消退或局限化。治疗——局部疗法成脓阶段：及时手术引流：外科感染的特点之一是感染灶内存在压力。手术：切除或切开引流，或穿刺引流。深在的病变：是否已成脓有时很难判断，应视其所在的组织器官以及进展程度，参考全身情况，决定是否手术处理。治疗——全身治疗抗菌药物：一般讲，有全身症状，就应该全身使用抗生素。开始是经验性用药。以后，根据细菌培养结果调整。必须清楚：对于外科感染，抗生素仅仅是手术、经皮穿刺引流等的辅助措施。对于有明确感染灶的重症外科感染，治疗的成功与否主要取决于外科感染灶引流是否理想。治疗——全身治疗对症和支持治疗：目的是改善病人的全身状况。严重的贫血、低蛋白血症或白细胞减少者：体温过高、体温过低：纠正脱水、电解质、酸碱平衡紊乱、能量：糖尿病人并发休克或多器官功能不全综合征：第二节浅部化脓性感染疖(furuncle)痈(carbuncle)急性蜂窝织炎(acutecellulitis)丹毒(erysipelas)浅部急性淋巴管炎(acutelymphangitis)和淋巴结炎(acutelymphadenitis)一、疖定义：单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。致病菌多为金黄色葡萄球菌。Sx：局部皮肤红、肿、痛，中央隆起呈“小丘”状。化脓后其中心顶部为白色脓栓，触之稍有波动。脓栓脱落、脓液流尽后，即可愈合，有的疖无脓栓(所谓无疖头)，自溃迟，需手术促使其脓液排出。面疖：常较严重，病变加重或被挤碰时，病菌可进入颅内，引起颅内化脓性感染。一、疖疖病：与病人抗感染力差(DM)或皮肤不洁相关。Dx：本病的表现明显，易于诊断。注意与痤疮伴有轻度感染、皮脂囊肿(俗称粉瘤)并发感染、痈等相鉴别。Tx：参见本章概论。二、痈(“对口疔，“搭背”)定义：多个相邻毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染，或由多个疖融合而成。常蔓延至皮下组织。病因同疖。Sx：初为一片紫红色隆起浸润区、质韧、界不清、中央多个脓栓、溃破后呈蜂窝多孔状，中央坏死后溶解、塌陷。局部淋巴结常肿大疼痛，多伴有明显全身症状。DMTx：热敷，物理疗。红肿范围大，坏死组织多或全身症状重者应行手术引流。并同时全身应用抗生素、营养和镇痛剂。痈：面部Carbunclesontheposteriorneckandupperback.三、皮下急性蜂窝织炎定义：疏松结缔组织的急性感染。病理：水肿明显，脓液极少，除病变中央有缺血坏死外没有大量脓液。一般系链球菌感染，对青霉素敏感。细菌可侵入区域淋巴管和淋巴结，可有明显的毒血症。Sx：临床上有以下几类：一般皮下蜂窝织炎病菌多为乙型溶血性链球菌，也可为金黄葡萄球菌、大肠杆菌。Sx：患处肿、痛，表皮红、指压后稍褪色，红肿边界不清楚。病变部位近侧的淋巴结常有肿痛。进一步加重时，皮肤可起水疱。Tx：全身用抗生药、普济消毒饮。局部处理：一般性皮下蜂窝织炎早期，用外敷药；病变进展时或其他各型皮下蜂窝织炎，应及时切开引流。产气性皮下蜂窝织炎以阑尾切除术后或大肠癌术后常见。尤其多见于老年人和术中低血压时间长的病人。感染在深筋膜表面迅速扩散，有皮肤水肿和捻发音。全身症状及体征并不显著。Dx：诊断多不困难。WBC↑。脓性物涂片检查菌类。取血和脓细菌培养和药物敏感试验。与气性坏疽鉴别。产气性皮下蜂窝织炎克林霉素加高压氧，病人要隔离。局部处理：对梭状芽胞菌性蜂窝织炎必须进行积极的外科治疗，但不需要截肢。可以进行广泛的清创，切除坏死皮肤和皮下组织，广泛切开引流。对结肠或直肠穿入伤后的梭状芽胞杆菌感染，要行近端结肠造瘘术转流粪便，并在侧腹壁、臀部及会阴部广泛切开引流。新生儿皮下坏疽Sx：病变多在背、臀部等经常受压处。初起时皮肤发红、质地稍变硬。继而，病变范围扩大，中心部分变暗变软，触之有浮动感，有的可起水疱；皮肤坏死时呈灰褐色或黑色，并可破溃。患儿发热、不进乳、不安或昏睡，全身情况不良。颌下急性蜂窝织炎口腔起病者多为小儿，因迅速波及咽喉而阻碍通气(类似急性咽峡炎)，甚为危急。全身表现同新生儿皮下坏疽。小儿颌下蜂窝织炎引起呼吸急促、不能进食时，应与急性咽峡炎区别。四、丹毒定义：皮内网状淋巴管受乙型溶血性链球菌侵袭引起的急性炎症。蔓延快，但很少有组织坏死和化脓。病人常先有皮肤或黏膜的某种病损，如足癣、口腔溃疡、鼻窦炎等。Sx：好发于面部和下肢，局部皮肤红、痛、微隆起，境界清楚，红肿区可发生水泡。引流区的淋巴结常累及，同时有全身性炎症反应。病变反复发作，形成下肢淋巴水肿(“象皮肿”)。Tx：休息，抬高患处，50％硫酸镁热敷，全身用磺胺类及青霉素直至症状完全消失后3～5天。五、浅部急性淋巴结炎和淋巴管炎乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等。浅层急性淋巴管炎在表皮呈现红色线条(红丝疔)；深层的本病无表皮红线，有条形触痛区。急性淋巴结炎局部先有淋巴结肿大、疼痛和触痛。表面皮肤可发红发热。Tx：未成脓时按原发感染治疗。局部脓肿应先试行穿刺，然后切开引流。第三节手部急性化脓性感染甲沟炎(paronychia)脓性指头炎(felon)手掌侧化脓性腱鞘炎(tenovaginitis)滑囊炎(bursitis)掌深间隙感染病菌：主要是皮肤表面的金黄色葡萄球菌。病因：手部皮肤损伤，如刺伤、擦伤、小切割伤、剪指甲过深、逆剥新皮倒刺。手部的解剖生理特点手掌面皮肤的表层较厚。手掌面真皮与深层的骨膜(末节指骨)、腱鞘(中、近指节处)、掌深筋膜之间，有垂直的纤维条索连接，将皮下组织分隔成若干相对封闭的腔隙，感染时组织内压较高而致疼痛剧烈，并在局部化脓前就可以侵及深层组织，引起骨髓炎、腱鞘、滑液囊及掌深间隙感染。一、甲沟炎Sx：初时甲沟一侧皮下的红、肿、痛。病变化脓时红肿区内有波动，出现白点，不易破溃出脓。继之蔓延至指甲对侧(半环形脓肿)和甲床下(甲下脓肿)。治疗延误或不当可形成慢性甲沟炎或骨髓炎Tx：参见本章第一节概论。局部变软或有波动感是切开引流的指征，甲下脓肿应拔甲。甲沟炎二、脓性指头炎定义：手指爪节掌面皮下组织的化脓性感染。Sx：初期指头轻度红、肿、痛，有剧烈跳痛。患肢下垂时加重，夜不能眠。治疗延误或不当可形成慢性骨髓炎，迁延不愈。Tx：参见本章第一节概论。跳痛提示局部张力高，是切开引流的指征。在波动最明显处切开。第四节全身性外科感染全身性感染(sepsis)目前等同于脓毒症。脓毒症：SIRS加血微生物培养阳性。菌血症(bacteremia)：血培养检出病原菌者，因此菌血症包含在脓毒症之内。病因sepsis常继发于严重创伤和各种化脓性感染，如大面积烧伤创面感染、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎等。致病菌数量、毒力和(或)机体抗感染能力，以及治疗是否？恰当？静脉导管感染(catheter-relatedinfection)肠源性感染(gutderivedinfection)。二重感染(superinfection)脓毒症的共同临床表现骤起寒战，继以高热可达40～41℃，或低温，发展迅速；头痛、头晕、恶心、呕吐、腹胀，面色苍白或潮红、出冷汗。神志淡漠或烦躁、谵妄和昏迷；心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难；肝脾可肿大，严重者出现黄疸或皮下出血瘀斑。如病情发展，感染未能控制，可出现感染性休克，发展为多器官功能不全。脓毒症的实验室检查WBC↑↑，一般常可达(20～30)×109／L以上，或降低、左移、幼稚型增多，出现毒性颗粒；可有不同程度的酸中毒、氮质血症、溶血、尿中出现蛋白、血细胞、酮体等，代谢失衡和肝、肾受损征象；寒战发热时抽血进行细菌培养，较易发现细菌。四大类脓毒症的临床特点G－(大肠、绿脓、变形)性：毒素引起外周血管收缩，管壁通透