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文档简介
细菌性痢疾(bacillarydysentery)感染科教学目的与要求
1.掌握急性细菌性痢疾发病机制、临床表现、诊断要点、鉴别诊断及治疗原则。2.熟悉病原学、流行病学特征、实验室检查特点及慢性细菌性痢疾的临床表现及鉴别诊断及治疗原则。3.了解细菌性痢疾定义、并发症、预后和预防措施。
概述
Summarization
细菌性痢疾(bacillarydysentery)简称菌痢,指由志贺菌属(又称痢疾杆菌)引起的肠道传染病,以直肠及乙状结肠的炎症与浅表溃疡为主要病变。主要临床表现有腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便,可有发热及全身毒血症症状,严重者可发生感染性休克和(或)中毒性脑病。病原学
Etiology
痢疾杆菌为革兰染色阴性的杆菌,在普通培养基中生长良好,最适宜温度为37℃,在水果、蔬菜及腌菜中能生存10日左右;在阴暗潮湿及冰冻条件下生存数周。加热60℃10分钟即死,一般消毒剂能将其杀灭。病原学
Etiology
按其抗原结构和生化反应不同,将志贺菌属分为4个群和43个血清型。
4个群分别为:
痢疾志贺菌(A群)福氏志贺菌(B群)鲍氏志贺菌(C群)宋内志贺菌(D群)
各型痢疾杆菌均可产生细胞毒素、肠毒素和内毒素痢疾志贺菌(A群)还产生神经毒素
、内毒素,内毒素是引起发热、全身毒血症及休克的主要原因
目前我国以福氏志贺菌(B群)和宋内氏志贺菌(D群)占优势,某些地区仍有痢疾志贺菌群(A群)流行。福氏菌感染易转为慢性,宋内氏菌感染则多呈不典型发作,痢疾志贺菌(A群)的毒力最强,可引起严重症状。流行病学
Epidemiology
传染源:菌痢病人及带菌者。
传播途径:粪-口途径(消化道)传播。
易感性:人群普遍易感,病后免疫力短暂而不稳定,无交叉免疫,易重复感染或复发。
流行特征:终年散发,夏秋季多发,儿童及青壮年发病率最高。
发病机制
Pathogenesis
志贺菌致病必须具备3个条件:
1、具有介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原
2、具有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力
3、侵袭、繁殖后可产生毒素发病机制Pathogenesis
痢疾杆菌
消化道胃酸正常菌群肠道分泌型IgA细菌清除营养不良暴饮暴食胃酸缺乏
细菌侵入结肠上皮细胞、基底膜及固有层繁殖、产毒素病理变化发病机制
Pathogenesis细菌毒素包括外毒素(exotoxin)与内毒素(endotoxin)外毒素通过与靶器官的受体结合,进入细胞内而起作用;内毒素通过激活单核-巨噬细胞释放细胞因子而起作用。发病机制Pathogenesis
痢疾杆菌外毒素内毒素结肠粘膜炎症反应固有层小血管循环障碍结肠粘膜炎症、坏死、溃疡腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重肾上腺髓质、刺激交感神经系统和网状内皮系统
释放各种血管活性物质,引起急性微循环障碍畏寒、发热感染性休克、中毒性脑病发病机制Pathogenesis细胞毒素:粘膜的破坏、坏死、脱落溃疡形成
粘液脓血便肠毒素:
肠壁通透性增加病初的水样腹泻神经毒素:肠壁植物神经、肠道功能紊乱、肠蠕动功能
腹痛和里急后重内毒素:
血管活性物质增加微血管痉挛、缺血性缺氧、无氧代谢增加、酸性代谢产物增加瘀血性缺氧、血管通透性增加血浆外渗、回心血流减少发热、休克、DIC、多脏器功能衰竭病理学
Pathology
菌痢的肠道病变主要在结肠,以乙状结肠和直肠病变最显著。急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,肠粘膜弥漫性充血、水肿,分泌大量渗出物。坏死组织脱落形成表浅溃疡,很少并发肠出血和肠穿孔。中毒型则结肠局部病变轻,但全身可有多脏器的微血管痉挛及通透性增加。
临床表现
Clinicalfeature
潜伏期数小时至7天,多数为1-3天。痢疾志贺氏菌感染的表现一般较重;宋内菌引起者较轻,非典型病例多;福氏菌感染排菌时间长,易转变为慢性。临床分型
急性菌痢分为:普通型、轻型和中毒型(休克型、脑型及混合型)。
慢性菌痢分为:慢性迁延型、急性发作型及慢性隐匿型。
急性菌痢
普通型(典型):
起病急,畏寒(甚至寒战)、发热,继之出现腹痛、腹泻、里急后重,每天排便10-20次,初为稀便或水样便,以后呈粘液脓血便,量少。可有左下腹压痛及肠鸣音活跃。一般1-2周内逐渐恢复或转为慢性。急性菌痢
轻型(非典型):
全身毒血症症状和肠道症状均较轻,腹痛不显著,腹泻次数每日不超过10次,大便呈糊状或水样,含少量粘液,里急后重感也不明显。
3-6天后可自愈,少数可转为慢性。
急性菌痢
中毒型:
多见于2-7岁体质较好的儿童,起病急骤,以严重毒血症、休克和(或)中毒性脑病为主要临床表现,而肠道症状较轻,甚至开始时无腹痛及腹泻等症状,可于数小时后方出现痢疾样大便。中毒型菌痢
休克型(周围循环衰竭型):
表现为感染性休克。主要表现为皮肤花斑,四肢厥冷,脉搏细速及口唇青紫,血压明显下降或测不出,伴不同程度意识障碍。中毒型菌痢
脑型(呼吸衰竭型):
以严重中枢神经系统症状为主,由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高,严重者可发生脑疝。临床表现主要为惊厥、昏迷、瞳孔不等大和呼吸衰竭。混合型:具有两型之表现,此型最凶险。慢性菌痢
慢性菌痢:
指急性菌痢反复发作或迁延不愈,病程超过2个月者。菌痢慢性化主要有两方面因素:
人体因素:营养不良、胃肠道慢性疾患、肠道SIgA缺乏及急性期治疗不及时等。
细菌因素:耐药菌感染;福氏菌感染。慢性菌痢
慢性迁延型:
急性菌痢后,病情长期迁延不愈,长期反复腹痛、腹泻,可有里急后重和粘液脓血便,伴有乏力、营养不良及贫血等症状,可长期间歇排菌。慢性菌痢
急性发作型:
有慢性菌痢病史,各种诱因如饮食不当、受凉、劳累等均可导致急性发作,出现腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便。慢性菌痢
慢性隐匿型:
1年内有急性菌痢史,近期临床无明显腹痛、腹泻等症状,大便培养有痢疾杆菌,乙状结肠镜检肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变。辅助检查
血常规:急性菌痢表现为感染性血象,慢性病人可有轻度贫血。大便常规:典型痢疾粪便中无粪质,量少,粘液脓血便,无臭味。镜检可见大量脓细胞、白细胞及红细胞,并有巨噬细胞。大便培养:为确诊依据,应在应用抗菌药物前采集,标本必须新鲜,取脓血部分,早期多次送检。
并发症
Complication1、志贺菌血行感染
2、溶血性尿毒综合征
3、关节炎
4、瑞特(Reiter)综合征
5、神经系统后遗症诊断
Diagnosis
夏秋季发病不洁饮食史或与菌痢病人接触史临床表现
辅助检查
在菌痢流行季节,凡突然发热、惊厥而无其他症状的患儿,必须考虑到中毒型菌痢的可能,应尽早用肛试取标本或以盐水灌肠取材作涂片镜检和细菌培养。鉴别诊断
DifferentialDiagnosis
急性菌痢(普通型)主要需与细菌性食物中毒(胃肠型)相鉴别。后者具有潜伏期短,同进食者短期内集体发病的特点。主要表现为急性胃肠炎,呕吐明显,大便多为水样便,确诊有赖于患者呕吐物、粪便及可疑食物中检处同一病原菌或毒素。
急性菌痢(普通型)还需与阿米巴痢疾从以下几方面鉴别:
1、病原及流行病学
2、全身症状
3、胃肠道症状
4、腹部压痛部位
5、粪便检查
6、乙状结肠镜检查
7、并发症
急性菌痢(普通型)还应注意与小儿肠套叠相鉴别,后者四大主要表现:
1、腹痛(阵发性哭闹)
2、呕吐
3、腹部包块
4、血便(果酱样)
慢性菌痢需要与结肠癌及直肠癌、慢性溃疡性结肠炎和慢性血吸虫病等疾病相鉴别。
中毒型菌痢中休克型与其它感染性休克鉴别,脑型重点须与流行性乙型脑炎鉴别。流行性乙型脑炎有更严格的季节性和流行性,其病不如前者急骤,以意识障碍为主,休克极少见,脑脊液异常,特异性IgM阳性。治疗
Therapy
急性菌痢的治疗
一般疗法和对症疗法
胃肠道隔离和卧床休息。饮食一般以流质或半流质为宜,忌食多渣多油或有刺激性的食物。有酸中毒者,酌情给予碱性液体。适当降温及解痉。
病原治疗:疗程3-5天。磺胺药
阻断细菌的叶酸代谢,如与甲氧苄氨嘧啶(TMP)合用,则使叶酸代谢双重遭到阻断,如复方磺胺甲噁唑(SMZ-TMP,coSMZ)片剂。具广谱抗菌作用,对痢疾杆菌有良好抗菌活性,口服吸收完全,血浓度高,组织分布广,SMZ脑膜通透性好,主要在肝脏代谢灭活。有严重肝病、肾病、磺胺过敏及白细胞减少症者忌用。近年来耐药菌已见增多。
喹诺酮类如氟哌酸、环丙沙星及氧氟沙星等,作用于细菌DNA旋转酶,干扰DNA合成而致细菌死亡。有较强的杀菌活性,抗菌谱广,口服后吸收完全,体内分布广,多数经肾脏排出,半衰期较长,副作用大多轻微,已成为成人菌痢的首选药。由于该类药可影响儿童骨骼发育,孕妇、儿童及哺乳期妇女不宜使用。
第三代头孢菌素
如头孢三嗪及头孢噻腭钠等对葡萄球菌的作用较第一、二代者弱,但对革兰氏阴性菌有强大抗菌活性,对ß-内酰胺酶高度稳定,副作用少,基本无肾毒性,主要经静脉使用,可发生过敏反应,价格贵。
慢性菌痢的治疗
需长期、系统治疗。应尽可能地多次进行大便培养及细菌药敏试验,必要时进行乙状结肠镜检查,作为选用药物及衡量疗效的参考。
包括以下几方面治疗:
抗生素的应用菌苗治疗局部灌肠疗法肠道紊乱的处理肠道菌群失调的处理
中毒型菌痢
采用综合治疗措施抢救。
一、病原治疗:静脉用药,成人可选喹诺酮类或第三代头孢菌素,儿童选第三代头孢菌素。
二、对症治疗:高热,应用物理降温及药物降温,无效或伴躁动不安、反复惊厥者,可给予亚冬眠疗法(氯丙嗪和异丙嗪)。休克型的治疗①扩容纠酸:可快速静脉输入低分子右旋糖酐或葡萄糖氯化钠溶液,若有酸中毒,可给5%碳酸氢钠滴入。②血管活性药:针对微血管痉挛应用血管扩张剂,采用山莨菪碱(654-2),成人剂量为10-20mg/次,儿童每次0.3-0.5mg/kg,面色红润、循环呼吸好转、四肢温暖、血压回升即可停药,一般用3
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