血糖的来源和去路

关于血糖的来源和去路第1页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三血糖：血液中葡萄糖，正常人空腹血糖浓度为3.89-6.11mmol/L。第2页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三高血糖的症状高血糖：血糖浓度高于7.22mmol/L称之。血糖浓度高于8.89mmol/L出现糖尿。高血糖第3页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三低血糖的症状血糖浓度低于3.33mmol/L。

低血糖第4页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三血糖食物糖消化，吸收肝糖原分解非糖物质糖异生氧化分解CO2+H2O糖原合成

肝（肌）糖原磷酸戊糖途径等其它糖脂类、氨基酸合成代谢脂肪、氨基酸血糖的来源和去路第5页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三1.1食物的消化吸收第6页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三1.2肝糖原分解第7页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三1.3糖异生

当人体处于较长时间饥饿、或强体力劳动时，肝糖原在12小时内已耗尽。之后就要动用糖异生作用了，可维持血糖浓度恒定24--48--72小时。

第8页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三

1）糖的氧化.分解-ATP；2）转变为其它糖类；3）合成肝.肌糖原；4）转变为脂肪。

2血糖的去路第9页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三

2.1糖的氧化分解1）

G的无氧氧化:G丙酮酸乳酸生成少量ATP2）G的有氧氧化：G丙酮酸乙酰CoA

生成CO2+H2O+大量ATP第10页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三2.2生成5-磷酸核糖第11页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三

2.3糖原合成

肝细胞中的糖原第12页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三

2.4合成脂肪、氨基酸等其他物质

近来吃的馒头多了！第13页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三

3血糖浓度的调节激素的调节

降血糖的激素—胰岛素升血糖的激素—胰高血糖素肾上腺素

糖皮质激素

生长素第14页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三

4糖代谢的紊乱生理性高血糖：第15页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三4糖代谢的紊乱糖尿病的概念：（病理性）

由于种种原因引起胰腺β-

细胞功能障碍，导致胰岛素分泌不足，使血糖水平持续性升高.并出现糖尿称之。

I型糖尿病

胰岛素分泌不足。

糖尿病{

II型糖尿病

接受胰岛素受体功能障碍.

第16页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三5糖尿病的主要症状

多食：由于缺乏胰岛素，使能量缺乏引起食欲亢进，食量增加。

多饮：大量进食引起高血糖，使细胞内脱水刺激口渴中枢，饮水增加。

多尿：大量饮水血容量增加，尿量增加，排糖亦越多，如此恶性循环。

第17页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三5糖尿病的主要症状

体重减少：消瘦由于机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速，消耗过多，体重下降，出现形体消瘦。

称之为“三多一少”

I型糖尿病患者注射胰岛素第18页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三6糖尿病的并发症

I型糖尿病是一种自体免疫疾病，需要每天服用或注射胰岛素来维持生命.患者通是儿童和年轻人。

1.糖尿病因酸性物质堆积，易患末梢神经炎，皮肤瘙痒，及伤口不愈等。

2.糖尿病因脂代谢紊乱，引起视网膜病变、导致眼底出血、视力减退、白内障、重者失明。第19页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三6糖尿病的并发症

3.糖尿病因脂代谢紊乱，引起的心血管疾病，发生高血压，冠心病.冠状动脉硬化变形，狭窄和堵塞，导致心绞痛，心肌梗塞，甚至发生猝死。

4.糖尿病因产酸过多，引起肾病、肾功能损害，容易发展成尿毒症。

5.甚至有的患者发生酮症、酸中毒、高渗性昏迷时才被确诊。

第20页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三

II型糖尿病！

II型糖尿病：

90%的糖尿病人属于。通常在40岁时病发,55岁为病发的高峰期.八成II型患者是过胖的.II型患者通常会有肥胖.高血压.高血脂等疾病.很不幸地因现在很多年轻人很肥胖,故II型糖尿病患者的年纪有所下降。第21页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三

II型糖尿病！

II型的患者通常能够分泌足够胰岛素,但身体不能有效地使用胰岛素.这个情况叫作胰岛素受体障碍。

提示：同学们多运动！减少肥胖！少食油腻食物！