外科病人的体液失调与补液

第三章外科病人的体液(tǐyè)失调

Chapter3Disturbancesofbodyfluids

ofsurgicalpatients.临床(línchuánɡ)学院外科学系

****第一页，共八十页。精选课件第一节概述(ɡàishù)正常体液容量(róngliàng)、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调，处理这些问题成为外科病人治疗过程中的一个重要的内容。第二页，共八十页。精选课件一、体液的组成(zǔchénɡ)和分布

体液的组成成分是水和溶解在水中的电解质及有机物质。人体(réntǐ)体液含量在女性占体重的50%，男性占60%，婴儿70%，新生儿80%，胎儿85%。第三页，共八十页。精选课件体液以细胞膜为界分为(fēnwéi)细胞内液(占40%/35%)及细胞外液（20%）细胞外液包括组织间液（占15%）及血浆（占5%）。功能性细胞外液：能迅速(xùnsù)地和血管内液体或细胞内液体进行交换并取得平衡，在维持机体的水、电解质平衡上起很大作用的组织间液。第四页，共八十页。精选课件

第三间隙(jiànxì)液体（经细胞液体、细胞分泌液）指胸腹腔(fùqiāng)液、胃肠道液、关节腔液、脑脊液等，占1%。体液电解质的分布细胞外液：Na+

、Cl-、HCO3-细胞内液：K+

、Mg+

+

、HPO4--、蛋白阴离子第五页，共八十页。精选课件二、体液(tǐyè)的平衡㈠水的平衡：

1．水的来源：饮水：成人每日饮水量为1200ml。食物(shíwù)含水：成人每天通过进食摄入水1000ml。内生水:食物氧化产生水300ml。第六页，共八十页。精选课件2．水的排出(páichū)皮肤(pífū)排汗500ml，呼吸道蒸发350ml。粪便含水：150ml。随尿排水：1500ml。第七页，共八十页。精选课件（二）电解质的平衡1．Na+

：是维持细胞外液渗透压和容量的重要成分。成人每日NaCl摄入量为6~10g，正常需要量为4.5g/日，多余由肾脏(shènzàng)排出，第八页，共八十页。精选课件肾脏对Na+的排泌功能较完善(wánshàn)

其特点是多进多排，少进少排，不进不排肾小管对原尿中的Na+重吸收率为99.4%，促使(cùshǐ)Na+重吸收的激素是醛固酮(ADS)。第九页，共八十页。精选课件2．K+

：是细胞(xìbāo)内液的主要阳离子。正常需要量为2~3g/d，肾脏为排K+的主要器官(qìguān)，其特点是：多进多排，少进少排，不进也排。血K+与酸碱平衡失调的关系：高血钾≒酸中毒低血钾≒碱中毒第十页，共八十页。精选课件三、体液(tǐyè)平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的稳定是由神经–内分泌系统调节。正常渗透压通过下丘脑–垂体后叶–抗利尿(lìniào)激素系统来恢复和维持；血容量的恢复和维持通过肾素–醛固酮系统。两系统共同作用于肾。第十一页，共八十页。精选课件下丘脑–垂体(chuítǐ)后叶–抗利尿激素系统体内丧失水分(shuǐfèn)→细胞外液的渗透压↑→①刺激视丘下部口渴中枢→口渴→机体主动增加饮水。②抗利尿激素↑→远曲小管的集合管上皮细胞对水的再吸收↑→尿量↓→水分被保留在体内→升高的的细胞外液渗透压降至正常。第十二页，共八十页。精选课件肾素–醛固酮系统(xìtǒng)血容量↓→血压↓→刺激肾小球旁细胞(xìbāo)分泌肾素;肾上腺皮质分泌醛固酮→促进远曲小管对的Na＋再吸收和K＋、H＋的排泄→钠再吸收↑→水的再吸收↑→细胞外液↑第十三页，共八十页。精选课件

血容量与渗透压相比，前者对机体更重要；目的是维持和恢复血容量，使重要器官的灌注(guànzhù)得到保证，以维持其生命安全。第十四页，共八十页。精选课件水、电解质及酸碱平衡(pínghéng)在外科的重要性外科手术角度，病人的内环境相对稳定是手术成功的基本(jīběn)保证。第十五页，共八十页。精选课件第二节体液(tǐyè)代谢的失调容量失调：等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化(biànhuà)，而细胞内液容量无明显变化(biànhuà)。浓度失调：细胞外液中的水分增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生变化，即渗透压变化。因细胞外液渗透微粒的90%是钠离子构成，发生浓度失调以此为主。成分失调：除钠离子外，其它离子因渗透微粒数量少，其变化不会造成渗透压的变化，仅造成成分变化。

第十六页，共八十页。精选课件一、水和钠的代谢(dàixiè)紊乱水、钠代谢紊乱常同时(tóngshí)或先后发生，关系密切临床上通常采用的方法分为缺水（包括失钠）和水中毒进行讨论。第十七页，共八十页。精选课件缺水缺水（dehydration）系指体液容量的明显减少。缺水根据细胞外液Na+浓度和渗透压分为：以失水为主者，称为高渗（原发）性缺水以失钠为主者，称为低渗（继发）性缺水水、钠各按其在血浆中的含量成比例(bǐlì)丢失者，称为等渗性缺水第十八页，共八十页。精选课件㈠高渗性缺水(quēshuǐ)原发性缺水：失水多于(duōyú)失Na+

。⒈病因：⑴饮水不足；⑵失水过多（经肺、皮肤、肾失水）。临床实践中，高渗性缺水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性缺水的原因除了丢失肠液、入水不足外，还有发热，出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。第十九页，共八十页。精选课件⒉临床表现⑴轻度：占体重2-4%，主要为口渴。⑵中度：占体重4-6%，主要为极度口渴，乏力，烦躁不安，口唇干燥，尿少。⑶重度：占体重﹥6%，除上述症状外，主要表现精神症状，谵妄，狂躁，幻觉(huànjué)，甚至昏迷。第二十页，共八十页。精选课件⒊诊断(zhěnduàn)：

根据病史及临床表现，血清(xuèqīng)Na+>150mmol/L，血液浓缩，血浆渗透压>320mOsm/L。⒋治疗：在病因治疗的基础上给予液体补充⑴正常基础需要量：2000~2500ml/日⑵已往丢失量：A.按脱水程度：轻(2%)中(4%)重(6%)

补5~10%GS：1000ml2000ml3000ml第二十一页，共八十页。精选课件B.按血清(xuèqīng)Na+浓度：补水量(ml)=(患者血Na+值-142)×Kg体重×4*

（*女3，男4，婴儿5）⑶额外损失量：根据情况，失什么(shénme)补什么(shénme)，失多少补多少。第二十二页，共八十页。精选课件㈡低渗性缺水（慢性(mànxìng)缺水，继发性缺水）：

失Na+多于失水⒈病因：⑴胃肠液持续丧失，⑵大创面渗液，⑶肾排水、Na+过多，可见(kějiàn)于以下情况：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂②急性肾功能衰竭多尿期等。第二十三页，共八十页。精选课件⒉临床表现：⑴轻度：出现疲乏，思睡，头晕，尿量↑，尿Na+↓，血Na+<135mmol/L。⑵中度：恶心，呕吐，脉速血压不稳，站立性晕倒，尿少，血Na+<130mmol/L。⑶重度：神志不清，肌痉挛性抽痛，木僵(mùjiānɡ)，昏迷，周围循环衰竭，休克，血Na+<120mmol/L。第二十四页，共八十页。精选课件⒊诊断：

根据(gēnjù)病史及临床表现血Na+<135mmol/L，尿Na+↓，尿比重(bǐzhòng)<1.010，血浆渗透压<280mOsm/L。第二十五页，共八十页。精选课件⒋治疗(zhìliáo)

去除病因，静脉滴注含盐溶液或高渗盐水及扩容⑴正常基础(jīchǔ)需要量：2000~2500ml/日⑵已往丢失量：A，按缺Na+程度：

轻

(0.3g/kg)中

(0.6g/kg)重

(0.9g/kg)补0.9%NaCl：1000ml2000ml3000ml第二十六页，共八十页。精选课件B，按公式(gōngshì)补Na+量(mmol)=(142-患者血Na+值)×kg体重×0.6*(*女0.5)⑶额外损失量：根据实际情况(qíngkuàng)补充。第二十七页，共八十页。精选课件㈢等渗性缺水(quēshuǐ)

（急性缺水(quēshuǐ)、混合性缺水(quēshuǐ)）水、Na+等比例丢失，是外科最常见的类型。⒈病因：⑴消化液大量丢失：呕吐、腹泻、肠瘘等。⑵体液丢失在感染(gǎnrǎn)区或软组织内：腹膜炎渗出、烧伤、放腹水。第二十八页，共八十页。精选课件⒉临床表现

尿少、厌食、疲乏、皮肤(pífū)干躁、眼球下陷、﹥5%脉细速，肢端冷，血压不稳。﹥6-7%重者表现休克症状，常伴有代谢性酸中毒。⒊诊断主要依靠病史(bìnɡshǐ)及临床表现，血Na+正常范围，红细胞压积增高，血液浓缩，尿比重增高。第二十九页，共八十页。精选课件⒋治疗(zhìliáo)：积极处理病因，尽快补充血容量⑴按公式：

红细胞压积上升值红细胞压积正常值⑵如出现(chūxiàn)休克者，可快速输入2000~3000ml含Na+等渗液。补等渗盐水量(shuǐliànɡ)=×Kg体重×0.25⑷输液顺序：先盐后糖，多用平衡盐溶液纠正酸中毒。⑶基础需要量：2000ml，含NaCl4.5g。第三十页，共八十页。精选课件

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因

水摄入不足或丧失过多

体液丧失而单纯补水

水和钠等比例丧失而未予补充

发病原理细胞外液高渗，细胞内液丧失为主

细胞外液低渗，细胞外液丧失为主

细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失主要表现和影响

口渴、尿少、脑细胞脱水

脱水体征、休克、脑细胞水肿

不口渴、尿少、脱水体征、休克.血清钠mmol/L

>150mmol/L<135mmol/L135~150mmol/L尿氯化钠

减少或无治疗补充水分为主

补充NS或3%NaCL溶液补充1/2~2/3张氯化钠溶液

第三十一页，共八十页。精选课件二、钾的异常(yìcháng)钾是机体重要的矿物质之一。钾主要存在(cúnzài)于细胞内，细胞内钾占其总量的98%，细胞外液含钾量仅为2%。第三十二页，共八十页。精选课件钾的生理功能参与维持细胞的正常代谢。维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡(pínghéng)。维持神经肌肉组织的兴奋性。维持心肌的正常功能。第三十三页，共八十页。精选课件㈠低钾血症血清(xuèqīng)K+<3.5mmol/L。⒈原因：⑴摄入不足，消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间不能进食的患者。⑵经胃肠道排出增加；⑶经肾脏排出增加；⑷K+分布异常。第三十四页，共八十页。精选课件⒉临床表现及诊断(zhěnduàn)：⑴神经、肌肉系统：四肢无力，腱反射减退或消失，严重时呼吸困难。⑵消化系统：出现口苦，恶心呕吐(ǒutù)，腹胀及肠麻痹。第三十五页，共八十页。精选课件⑶心血管系统(xìtǒng)：Na+×Ca++×OH-

K+×Mg++×H+

心肌(xīnjī)激惹性∝

出现：心悸，心律失常，甚至室颤，血管扩张，血压下降，心脏(xīnzàng)扩大及心衰，最后心脏(xīnzàng)停跳于收缩状态。第三十六页，共八十页。精选课件⑷酸碱平衡(pínghéng)紊乱

低钾血症导致碱中毒，反常性酸性尿。反常(fǎncháng)性尿酸

2Na+

1H+

一般细胞:H+入细胞内,胞外碱中毒。3K+第三十七页，共八十页。精选课件Na+

Na+

远曲肾小管细胞

Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，

H+入尿液多了，出现(chūxiàn)反常性酸性尿。H+K+第三十八页，共八十页。精选课件诊断(zhěnduàn)：根据(gēnjù)病史，临床表现，血清K+浓度，ECG：早期T波低平，变宽，双相或倒置，随后S-T段降低，Q-T间期延长并出现U波。第三十九页，共八十页。精选课件⒊治疗：

积极(jījí)治疗原发病

口服补K+最安全，常用10%KCl或枸椽酸钾10ml，3/日，不能口服及缺K+严重者，由静脉滴入稀释的KCl，一般3-6g/日，补钾有浓度(nóngdù)和速度的限制，以5%GS500ml加入10%KCl10~15ml，滴速<80滴/分。第四十页，共八十页。精选课件※补钾注意事项：⑴尿量应≥40ml/h，补K+才安全。⑵禁忌将10%KCl直接静注，可致心跳骤停。⑶浓度(nóngdù)不宜过高，应控制在0.3%以下，滴速<80滴/分。⑷K+进入细胞内速度较慢，补K+常需数日才能纠正细胞内缺K+

，勿操之过急。⑸补K+过程中应勤查血清K+浓度。⑹同时纠正其他电解质及酸碱平衡失调。第四十一页，共八十页。精选课件㈡高钾血症：

血清(xuèqīng)K+>5.5mmol/L⒈病因：⑴细胞内K+释出（溶血，酸中毒，缺氧）；⑵K+排出减少（主要原因）；⑶静脉(jìngmài)补K+过多。第四十二页，共八十页。精选课件⒉临床表现及诊断(zhěnduàn)：

多见于急性肾衰竭患者高血钾症状主要是神经肌肉症状，如口周及四肢末梢发麻，肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制(yìzhì)，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期。ECG：T波高尖，Q-T及P-R间期延长，P波消失，QRS波增宽，房室传导阻滞。第四十三页，共八十页。精选课件诊断(zhěnduàn)：

根据病史，临床表现，ECG及血清K+浓度⒊治疗：原则：立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常(xīnlǜshīchánɡ)，迅速降低血K+浓度，处理原发病及恢复肾功能。措施：⑴处理心律失常：10%葡萄糖酸钙20mliv，Ca2+对K+有拮抗，并能减轻K+对心肌的毒性作用。第四十四页，共八十页。精选课件⑵降低(jiàngdī)血K+浓度A，5%NaHCO3200mliVD。B，20%GS500ml+普通胰岛素24IUiVD2/日。⑶对肾功能衰竭(shuāijié)及血K+>6.5mmol/L者，应行血液透析。第四十五页，共八十页。精选课件第三节酸碱平衡(pínghéng)的失调一、概论(gàilùn)：酸碱的定义：H2CO3==

H++HCO3-

酸(释放(shìfàng)H+)碱(与H+结合)第四十六页，共八十页。精选课件体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。在物质代谢(dàixiè)过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度可始终维持在正常范围之内。

第四十七页，共八十页。精选课件二、正常酸碱平衡(pínghéng)的调节：㈠体液的缓冲系统：共有四组细胞外液两组：⒈碳酸氢盐系统⒉血浆(xuèjiāng)蛋白系统细胞内液两组：⒊磷酸盐系统⒋血红蛋白系统第四十八页，共八十页。精选课件碳酸氢盐-碳酸(tànsuān)系统是最重要的缓冲系统，决定血液(xuèyè)pH值。根据Henderson-Hasselbalch方程式。[HCO3-] 20[H2CO3] 1H2CO3=0.03×PaCO2从公式看，PH、HCO3-

、PaCO2是反映机体酸碱平衡(pínghéng)的三大基本要素。pH=PK+log=6.1+log =6.1+1.3=7.4第四十九页，共八十页。精选课件㈡肺的调节(tiáojié)肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持(wéichí)血浆pH相对恒定PaCO2↑中枢化学R呼吸加深加快CO2排出↑PaCO2↑PaO2↓pH↓外周化学R呼吸中枢pH↓第五十页，共八十页。精选课件㈢肾脏(shènzàng)的调节肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行(jìnxíng)调节调节方式近曲小管泌H＋和对NaHCO3的重吸收远曲小管泌H＋和对NaHCO3的重吸收近曲小管上皮细胞泌NH4＋

第五十一页，共八十页。精选课件

酸碱进入血液（缓冲系统立即作用：1．变强酸(qiánɡsuān)为弱酸

2．变强碱为弱酸 肺脏细胞内外肾脏(调节CO2排出)(离子交换)(调节H+和HCO3-排出)2~4h 2~4h 24h

第五十二页，共八十页。精选课件代谢性酸中毒←减少 增多(zēnɡduō)→代谢性碱中毒(CO2CP↓pH↓) （CO2CP↑pH↑）

[HCO3-] [H2CO3]

呼吸性酸中毒←增多减少→呼吸性碱中毒（PCO2↑pH↓)（PCO2↓pH↑）

第五十三页，共八十页。精选课件表5—6代谢性和呼吸(hūxī)性指标的正常值指标 项目 平均值（正常值范围(fànwéi)）代谢性： 血pH 7.40(7.35~7.45) B.B. 50(45~55)mmol/L S.B. 24(22~27)mmol/L B.E. 0(-3~+3)mmol/L 呼吸性： PCO2

静脉6.13kPa(46mmHg) 动脉5.33kPa(40mmHg) CO2CP 26mmo/L(60vol%)

第五十四页，共八十页。精选课件三、代谢性酸中毒阴离子间隙(jiànxì)（aniongap,AG）：是指从血浆中的未测定阴离子量减去未测定的阳离子的差值：AG=血浆Na+-(Cl-+HCO3-)=8~12mmol/L第五十五页，共八十页。精选课件㈠病因：根据(gēnjù)AG和血Cl-的变化，可将代酸分为两类：⒈AG正常，血Cl-增多（高氯性代酸）：见于⑴HCO3-丢失过多(ɡuòduō)：腹泻，肠瘘。⑵HCO3-重吸收障碍：肾小管性酸中毒。⑶HCl摄入过多：应用氯化铵，盐酸精氨酸等。第五十六页，共八十页。精选课件⒉AG增大，血Cl-正常(zhèngcháng)（正常(zhèngcháng)血氯性代酸）：

见于⑴有机酸生成(shēnɡchénɡ)过多：缺氧，休克，糖尿病酮症。⑵肾功能不全：排H+减少。第五十七页，共八十页。精选课件病理(bìnglǐ)生理HCO3-↓，H2CO3↑→→机体出现(chūxiàn)呼吸代偿→H+↑刺激呼吸中枢→呼吸加深、加快→CO2排出↑，PaCO2↓肾小管增加H+和NH3的生成，形成NH4+→H+↑第五十八页，共八十页。精选课件㈡临床表现：常见为疲乏、眩晕(xuànyùn)、精神萎糜、恶心呕吐、呼吸深而快、呼气带有酮味、颜面潮红，严重者心率快，血压低，腱反射弱，甚至休克昏迷。第五十九页，共八十页。精选课件㈢诊断(zhěnduàn)：根据病史，临床表现，血气分析：pH<7.35，CO2CP或HCO3-<22mmol/L，尿呈酸性。㈣治疗：⒈去除病因（首位），同时纠正水、电解质平衡紊乱(wěnluàn)。

2.应用碱性药物：HCO3-﹤15mmol/L第六十页，共八十页。精选课件

5%NaHCO3A．按公式计算(jìsuàn)：5%NaHCO3(ml)=(HCO3-正常值mmol/L-测定值)×kg体重×0.6B．按酸中毒程度：轻度(CO2CP11~16mmol/L)，补5%NaHCO3100ml。中度(CO2CP6~10mmol/L)，补5%NaHCO3200ml。重度(CO2CP<5mmol/L)，补5%NaHCO3300ml。第六十一页，共八十页。精选课件C.临床经验：pH值下降(xiàjiàng)0.1补5%NaHCO33ml/kg。BE负值增加-１补5%NaHCO31ml/kg。第六十二页，共八十页。精选课件补碱注意事项⒈临床补碱应慎重，确诊有酸中毒且症状明显时补碱。⒉按公式计算后，先补给计算量的1/2，宁酸勿碱（碱中毒时，氧合血红蛋白曲线左移，氧释放↓，加重组织缺氧）。⒊勤查血气，使CO2CP控制在18~22mmol/L。⒋有水、电解质平衡失调时应首先予以纠正。⒌临床诊断为较严重(yánzhòng)的代谢性酸中毒，但无法或来不及测定CO2CP时，可用5%NaHCO3200mlVD。第六十三页，共八十页。精选课件四、代谢性碱中毒㈠病因：⒈酸丢失过多，胃液丧失过多，外科最常见；⒉碱摄入过多，服碱性(jiǎnxìnɡ)药物，大量输库存血；⒊细胞外液缺K+

。第六十四页，共八十页。精选课件㈡病理(bìnglǐ)生理及临床表现：H+↓→呼吸中枢抑制(yìzhì)→呼吸浅、慢→CO2排出↓→PaCO2↑→PH正常肾排H+及NH3↓→HCO3-重吸收↓→血HCO3-↓呼吸浅慢，因游离钙下降而出现腱反射亢进，手足抽搐，并有嗜睡，惊厥，常伴有低血钾症状，尿呈碱性。第六十五页，共八十页。精选课件㈢诊断(zhěnduàn)：根据(gēnjù)病史，临床表现，血pH↑、CO2CP↑、血K+↓、血Cl-↓、血Ca+

+↓。第六十六页，共八十页。精选课件㈣治疗(zhìliáo)：⒈去除病因(bìngyīn)，纠正水、电解质平衡紊乱。⒉轻度碱中毒(CO2CP<40mmol/L)，给予0.9%NaCl1000~1500+KCl3.0VD。⒊当CO2CP>40mmol/L时，给予氯化铵1~2g，口服3/日，不能口服者用盐酸精氨酸20gVD。⒋低血钙者应用钙剂。第六十七页，共八十页。精选课件五、呼吸(hūxī)性酸中毒：㈠病因：肺通气及换气功能障碍，CO2在血中蓄积(xùjī)，H2CO3↑。⒈呼吸中枢抑制；⒉呼吸道阻塞；⒊肺部疾病；⒋呼吸肌麻痹及胸壁软化。㈡临床表现：自觉气促，呼吸困难，疲乏无力，紫绀，胸闷，头痛，重者可有突发心室纤颤，谵妄，昏迷。第六十八页，共八十页。精选课件㈢诊断(zhěnduàn)：有呼吸功能受影响的病史及症状，血气分析：pH下降，pCO2升高，CO2CP正常或升高。㈣治疗：⒈解除呼吸道梗阻，必要时气管插管或气管切开。⒉改善(gǎishàn)肺通气和换气功能：应用呼吸兴奋剂，人工辅助呼吸。⒊避免应用纯氧吸入，以防中枢抑制，加重CO2潴留。⒋伴有呼吸道感染者，应用抗生素治疗。第六十九页，共八十页。精选课件六、呼吸(hūxī)性碱中毒㈠病因(bìngyīn)：肺换气量过大，CO2呼出过多，H2CO3↓，pH↑。⒈过度换气；⒉辅助呼吸过度；⒊CNS病损导致呼吸过快。第七十页，共八十页。精选课件㈡临床表现：自觉眩晕(xuànyùn)，末梢有发麻及针刺感，肌肉痉挛，四肢抽搐，由于碱中毒使Hb与O2的亲合力升高，氧离曲线左移，氧难以在组织中释出，造成组织缺氧，可出现昏迷。第七十一页，共八十页。精选课件㈢诊断(zhěnduàn)：根据过度换气(huànqì)病史，结合血气分析：pH↑，pCO2↓，CO2CP↓。㈣治疗：⒈积极治疗原发病，解除过度换气。⒉减少CO2排出，采用纸袋面罩，回吸呼出的CO2。⒊吸入含有5%CO2的氧气。⒋有肌肉痉挛及抽搐者应用钙剂。第七十二页，共八十页。精选课件第四节

临床