呼吸性酸中毒-课件

二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)

CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。概念

(一)原因和机制

1.呼吸中枢抑制:

中枢神经系统的病变

呼吸中枢活动可受抑制

使通气减少而CO2蓄积

引起通气不足。颅脑外伤、脑炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高等药物麻醉剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）剂量过大肺通气↓CO2滞留2.呼吸道阻塞：喉头水肿、异物、哮喘等。3.呼吸肌麻痹:脊髓灰质炎、重症肌无力、低钾血症等。4.胸廓病变：胸廓创伤，气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。5.肺部疾患(最常见)：慢性阻塞性肺疾病等。6.CO2吸入过多：矿井（二）分类急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒（三）机体的代偿调节

由于呼酸是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3↑可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。

特点：肺不代偿，只靠细胞内外离子交换和肾代偿。CO2H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3

－Cl－Cl－细胞内外离子交换和细胞内缓冲

plasma

RBC高钾血症低氯血症急性呼酸时PaCO2↑，H2CO3↑，[HCO3-]↑代偿，PaCO2与[HCO3-]二者关系如下式所示：

△[HCO3-]↑=△PaCO2

×0.1±1.5急性呼酸:常因肾来不及代偿而表现为失代偿。急性呼酸

:

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性0.7～1mmol/L

2.肾的代偿(慢性呼酸):3～5天继发性HCO3-↑

泌H+

泌氨

HCO3-重吸收

尿pH↓慢性呼酸:PaCO210mmHg

HCO3－代偿性3.5～4mmol/L

慢性呼酸血浆HCO3-与PaCO2间的关系，如下式所示：

△HCO3-↑=△PaCO2×0.35±3

细胞内缓冲肾代偿排H＋保HCO3-10～30min3～5d

机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸胞外H+与细胞内K+交换原发性变化:pHPaCO2

继发性变化:

AB

SBBB

AB>SBBE正值低氯血症高钾血症呼吸性酸中毒血气分析参数变化：（四）对机体的影响心血管系统：与代酸相同（高血钾致心律失常、心肌收缩力↓、血管扩张）.2.中枢神经系统：CNS症状更明显

CO2使脑血管明显扩张→脑血流量↑→颅内压↑综合作用：由于脑血管无α受体，表现为脑血管扩张，脑血流量↑

CO2刺激血管运动中枢→间接引起血管收缩CO2为脂溶性，可迅速通过血脑屏障，使脑内pH下降.HCO3-为水溶性，通过血脑屏障缓慢.HCO3－CO2CO2pH↓CO2麻醉严重失代偿呼酸可发生CO2麻醉，初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力,进一步加重则表现精神错乱、震颤、瞻望或嗜睡，甚至昏迷，临床称肺性脑病。机制：CO2直接舒张血管→脑血流量↑

→

颅内压↑、视神经乳头水肿.（五）防治的病理生理学基础1.病因学治疗2.发病学治疗(1)改善通气功能：根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。(2)慎用碱性药物纠酸：

碳酸氢钠：亦可使用，不过因能产生CO2.必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。

乳酸钠：不宜用,缺氧时乳酸已有增高倾向三羟甲基氨基甲烷：可用,缓慢滴注以防抑制呼吸

患者：女，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气：pH7.34，PaCO258mmHg，PaO260mmHg，AB33mmol/L，BE8.5mmol/L。思考题：该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？发病的原因是什么？血气指标的变化说明什么？

(Metabolicalkalosis)三、代谢性碱中毒

细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。概念（一）原因与机制----酸少碱多

1．酸性物质丢失过多---酸少⑴经胃丢失H+↑：剧烈呕吐，胃液抽吸正常胃粘膜壁细胞富含CA：CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-H+＋Cl-（血浆）→HCl

→进食时分泌到胃腔HCO3-返回血液→一过性碱潮呕吐CO2H2OH2CO3HCO3

－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+胃腔H+中和肠腔HCO3－代碱HCl

Cl-呕吐引起的代碱的发生还与失Cl-、失K+、丢细胞外液容量有关。

⑵经肾丢失失H+↑

长期大量使用利尿剂:

速尿、噻嗪等ADS↑:原发性、继发性醛固酮↑

Cushing综合征2.HCO3-过量负荷---碱多：医源性输入大量HCO3-、库存血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。3.H+向细胞内移动：低钾血症时，H+向细胞内转移,低钾性碱中毒，肾泌H+

，反常性酸性尿（二）分类

1.盐水反应性碱中毒：补充NaCl即可纠正的碱中毒；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂.2.盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效，见于ADS,Cushing综合征,低血钾（三）机体的代偿调节1．细胞外液缓冲作用

----代偿有限血液的缓冲血液中过多的OH-可与缓冲对中的弱酸进行缓冲（H2CO3、HHbO2、HHb、HPr、H2PO4)

OH-+H2CO3HCO3-+H2OHCO3-+HPrH2CO3+Pr-

2．肺的代偿调节（主要的调节方式）H+↓、pH↑→抑制呼吸→继发性PaCO2↑.

(代偿极限PaCO2=55mmHg)

3．肾的代偿调节

HCO3-重吸收↓尿呈碱性

碳酸酐酶活性↓泌H+↓谷氨酰胺酶活性↓泌NH4+↓2.肺的调节：（主要的调节方式）[H＋]抑制呼吸，肺通气量

CO2排出

(代偿极限PaCO2=55mmHg)PaCO2继发性↑

泌H+↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓

尿pH

4.离子交换----

此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。K+[H＋]H＋K＋碱中毒→细胞外液[H＋]碱中毒→低血钾代谢性碱中毒血气分析参数

原发性:pHSBABBBBE

继发性:PaCO2血K＋AB>SB正值（四）对机体的影响1．中枢神经系统功能改变－兴奋症状（烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状)。机制：神经精神症状

昏迷严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参与中枢神经系统功能障碍的发生

pH↑→γ-氨基丁酸（生成、分解↑)γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)γ-氨基丁酸转氨酶(+)

细胞缺氧2．血红蛋白氧离曲线左移

pH↑→血红蛋白与氧亲和力↑→O2释出↓→缺氧3．对神经肌肉影响--手足抽搐机制：pH↑→游离钙↓→兴奋性↑

手足搐搦4．低钾血症：心律失常机制：

H-K交换所致游离Ca++结合Ca++H+OH－

（五）防治的病理生理学基础1.防治原发病。2.盐水反应性代碱：补NaCl，即可促HCO3-排出。

注纠正低钾低氯血症，可补KCl，NH4Cl，CaCl2HCl

机制扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒循环血量↑HCO3-从尿中排出↑远端肾单位小管液中Cl-含量↑集合管泌HCO3-↑生理盐水pH=6，比血浆pH低；而[Cl-]150mmol/L，比血浆[Cl-]104mmol/L高1/3，有利于纠正缺氯性碱中毒稀HCl大约是1mmol的酸可降低血浆HCO3-5mmol/L左右3.对盐水抵抗性碱中毒

可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。

醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。患者:男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。入院时精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+3.4mmol/L,Na+158mmol/L，Cl-90mmol/L；血气：pH7.50，PaO262mmHg，PaCO249mmHg，BE8.0mmol/L，HCO3-45mmol/L。思考题：该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱？发生的原因和机制是什么？如何分析该患者的血气变化？四、呼吸性碱中毒

(Respiratoryalkalosis)

肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。概念

(一)原因与机制--通气过度，CO2排出↑1.低氧血症和肺疾患：初到高原，心肺疾患，胸廓病变，肺炎等。2.呼吸中枢兴奋性↑：癔病发作、高热,NH3↑、脑炎、脑损伤及脑血管意外等。3.机体代谢旺盛：甲亢及发热。4.人工呼吸机使用不当（二）分类（Classification）急性呼碱：人工呼吸过度,低氧血症,高热。慢性呼碱：慢性颅脑疾病，肺部疾病等。(三)机体的代偿调节1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用急性呼碱→H2CO3↓，HCO3-↓H+→细胞外+HCO3—→H2CO3→血浆H2CO3↑H+→K+交换→低钾血症HCO3-→红细胞与C1-交换→血氯↑HCO3-与H+结合→H2CO3→解离成CO2→血浆H2CO3回升。血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-↓HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-

细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）

H+HHbRBCplasma高氯血症急性呼吸性碱中毒时血浆PCO2与[HCO3-]二者的关系如下：

△[HCO3-]=△PCO2×0.2±2.5

常为失代偿者。

血浆PaCO210mmHg

HCO3－代偿性2mmol/L

2．肾的代偿（慢性呼碱主要代偿）

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

在慢性呼吸性碱中毒时，血浆[HCO3-]与PCO2之间的关系如下式所示：

△[HCO3-]=△PCO2×0.5±2.5mmol/L血浆：

PaCO210mmHg，

HCO3－代偿性５mmol/L.。

慢性呼碱→

慢性呼碱HCO3-↓代偿极限为12mmol/L原发性变化:pHPaCO2AB<SB

继发性变化：ABSBBBBE

血气分析参数：

负值(四)对机体的影响

(Effectofrespiratoryalkalosis)中枢神经系统：急性呼碱病人常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍。机理：

PaCO2↓→

脑血管收缩，脑血流量↓→CNS功能障碍（PaCO2↓20mmHg，脑血流量↓35∽40%）2.其他表现同代碱：低钙抽搐、ODC左移、低钾血症。（五）防治原则

1.防治原发病

2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。

3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。

4.补给钙剂

手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca2+]。患者：男，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。查：呼吸28次/min，血压110/75mmHg，肺部闻及湿性罗音。血气：pH7.51,PaCO230mmHg，PaO268mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L，Na+134mmol/L，Cl-106mmol/L。思考题：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？如何分析血气指标的变化？

各型酸碱平衡紊乱指标的变化代酸呼酸急性慢性代碱呼碱急性慢性PaCO2pHABSBBE小结第四节混合型酸碱平衡紊乱

(Mixedacid-basedisturbance)

同一病人体内有两种或两种

以上的酸碱平衡紊乱同时存在。呼酸代酸代碱呼碱5种：常见原因心跳、呼吸骤停急性肺水肿＋心衰阻塞性肺疾病＋休克肺疾病＋糖尿病一、二重性酸碱失衡（doubleacid-basedisorders)（一）酸碱一致型（相加型）

1.呼酸合并代酸－－－通气障碍＋缺氧特点：HCO3—减少，呼吸不能代偿

PaCO2增高，肾不能代偿血气分析参数特点：相加性，pH同向HCO3-↓↓pH↓↓PaCO2↑↑pH过低，远离正常值；HCO3-与PaCO2呈反向偏移，SB↓、AB↓、BB↓、AB＞SB、K+↑、

AG↑2.代碱合并呼碱（1）原因：高热＋呕吐，肝衰、败血症、创伤＋利尿剂（2）特点：HCO3-增高，PaCO2降低血气分析参数：pH↑，PaCO2↓,[K+]↓AB<SB，AB↑，SB↑，BB↑（二）酸碱混合型（相消型）1.呼酸合并代碱（1）原因：通气障碍＋呕吐、利尿剂引起K+、C1-丢失（2）特点：HCO3-和PaCO2均升高血气分析参数：pH不稳定，PaCO2↑,HCO3-↑AB↑，SB↑，BB↑，BE正值增大2.代酸合并呼碱（1）原因：发热（通气过度）+肾衰（固定酸增多）（2）特点：HCO3-和PaCO2均↓，pH不稳定3.代酸合并代碱原因：尿毒症、糖尿病+呕吐胃肠炎：丢失K+、C1-、H+、H2O，指标不稳定二、三重性混合型酸碱平衡紊乱1.呼酸合并AG↑代酸和代碱：PaCO2↑↑，AG↑，HCO3-↑，C1-↓2.呼碱合并AG↑代酸和代碱：

PaCO2↓，AG↑，HCO3-可高可低，C1-↓第五节

分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断1、一看pH定酸碱pH

<7.357.35-7.45>7.45酸中毒正常或碱中毒代偿型混合型2.二看病史或原发性失衡定代呼

AG升高＞16mmol/L，提示有代酸，＞30mmol/L肯定有代酸3.三看ＡＧ定单混4.四看代偿预计值确定紊乱单混类型HCO3-pH∝PaCO2

例题

例1.1

糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；

预测PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

实际PaCO2=30,在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸

代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸如实测值>预测值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如实测值<预测值的最小值,CO2排出过多,代酸+呼碱习题示范例2.1肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；

预测HCO3-

=24+0.4(60―40)±3=29～35

实际HCO3-

=31，在范围（29～35）内，为单纯呼酸代偿公式：预测HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3例题判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代硷如实测值<预测值的最小值,HCO3-过少,呼酸+代酸例3.1幽门梗阻患者：pH7.49，HCO3-36，PaCO248；

预测PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

实际PaCO2=48,在（43.4～53.4）范围内，单纯代碱

代偿公式：预测PaCO2=40+0.7△HCO3-±5

例题判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代硷如实测值>预测值的最大值，CO2潴留，代硷+呼酸如实测值<预测值的最小值,CO2排出过多,代硷+呼硷例4.1癔病患者：pH7.42，HCO3-19，PaCO229；

预测HCO3-

=24+0.5(29―40)±2.5=16～21

实际HCO3-

=19，在范围（16～21）内，单纯呼碱

代偿公式：预测HCO3-

=24+0.5△PaCO2±2.5例题判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼硷如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼硷+代硷如实测值<预测值的最小值,HCO3-过少,呼硷+代酸二、混合型酸碱平衡紊乱的判断（一）代偿调节的方向性1.PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致型混合型酸碱平衡紊乱.2.PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱混合型酸碱平衡紊乱.（二）以AG值判断代酸的类型及混合型酸碱平衡紊乱AG值区分代谢性酸中毒的类型AG值也是判断混合型酸碱平衡紊乱的重要指标呼酸＋代碱，若有AG增高，一定有代酸存在（三）代偿预计值和代偿限度pH碱中毒酸中毒正常或代偿型或混合型呼碱（PaCO2）观HCO3-代碱（HCO3－）观PaCO2呼酸（PaCO2）

观HCO3-代酸（HCO3-）

观PaCO2二者变化方向不一致，是混合型；二者变化方向一致，观测代偿范围，在代偿范围是单纯型，否则是混合型

血pH>7.45

PCO2<40HCO3－>24呼碱＋代碱

PCO2<40HCO3－<24观察HCO3－

下降<代偿范围<升高呼碱呼碱＋代酸PCO2>40

HCO3－>24

观察PCO2下降<代偿范围<升高代碱代碱＋呼酸

血pH<7.35

PCO2<40PCO2>40PCO2>40HCO3－<24HCO3－<24HCO3－>24观察PCO2观察HCO3－

呼酸＋代酸下降<代偿范围<升高下降<代偿范围<升高代酸代酸呼酸呼酸＋＋呼碱代碱

例1.1

肺炎休克患者：pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

预测PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34实际PaCO2=37,超过预测最高值34，为代酸合并呼酸

例1.2

肾炎发热患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

预测PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31

实际PaCO2=24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱

HCO3-pH∝PaCO2习题示范例2.1

肺心病患者补碱后：pH7.40，HCO3-40，PaCO267；预测HCO3-

=24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8

实际HCO3-

=40，超过预测最高值37.8，呼酸合并代碱例2.2

肺心病患者：pH7.22，HCO3-20，PaCO250

预测HCO3-

=24+0.4(50―40)±3=25～31 实际HCO3-

=20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸例3.1败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后：

pH7.65，HCO3-32，PaCO230；

预测PaCO2=40+0.7(3２-24)±5=40.6～50.6

实际PaCO2=30,低于预测最低值40.6，代碱合并呼碱

例3.2

肺心病、水肿患者大量利尿后：pH7.40，HCO3-36，PaCO260；预测PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

实际PaCO2=60,高于预测最高值53.4，代碱合并呼酸

例4.1

ARDS并休克病人:pH7.41，HCO3-11.2，PaCO218；

预测HCO3-

=24+0.5(18―40)±2.5=11.5---15.5实际HCO3-=11.2，低于预测最低值11.5，呼碱合并代酸

肺心病患者：pH7.35，HCO3-36mmol/L,PaCO266mmHg，

1.PaCO2

原发呼酸2.AG=140-(75+36)=29代酸

3.代碱？呼酸公式

预测HCO3-

=24+0.4(66-40)±3=34.4±3缓冲前HCO3-=5337.4代碱结论：呼酸+代酸+代碱Na+1