呼吸系统基本病变的影像学表现

呼吸系统基本病变的影像学表现第1页，课件共175页，创作于2023年2月第2页，课件共175页，创作于2023年2月第3页，课件共175页，创作于2023年2月第4页，课件共175页，创作于2023年2月呼吸系统基本病变的影像学表现第5页，课件共175页，创作于2023年2月第一节支气管阻塞性改变第二节肺部改变第三节肺门的改变第四节胸膜病变第五节纵隔的改变第六节膈的改变第6页，课件共175页，创作于2023年2月第一节支气管阻塞性改变原因：腔内性：肿瘤、异物、炎症、结核、先天性狭窄。腔外性：淋巴结增大压迫。后果：部分阻塞：阻塞型肺气肿。完全阻塞：阻塞型肺不张。第7页，课件共175页，创作于2023年2月第一节支气管阻塞性改变一、阻塞型肺气肿(obstructiveemphysema)

支气管不全梗阻，吸气时气体进入，呼气时不能完全排出，远端肺含气增加。影像表现：肺野透过度增加，与呼吸时相关系不大；肺纹理稀疏变细，可见肺大泡。横膈低平，活动度减低；胸廓呈桶状，肋间隙增宽；心影狭长呈垂位心型，心后间隙增宽。第8页，课件共175页，创作于2023年2月第一节支气管阻塞性改变局限性阻塞性肺气肿一侧性肺气肿：一叶性肺气肿：影像表现：肺内表现同上；纵隔向健侧移位或移位不明显。气管内异物可表现为纵隔摆动。支气管断层或造影有利于诊断。第9页，课件共175页，创作于2023年2月第10页，课件共175页，创作于2023年2月第11页，课件共175页，创作于2023年2月肺泡肺泡壁终末细支气管第12页，课件共175页，创作于2023年2月小叶中心型肺气肿全小叶型肺气肿第13页，课件共175页，创作于2023年2月肺纹理减少、横膈变平、桶状胸、心影狭长。第14页，课件共175页，创作于2023年2月阻塞性细支气管炎(Bronchiolitis

Obliterans)指细支气管发炎的病变，导致支气管壁纤维化以及管腔阻塞。

第15页，课件共175页，创作于2023年2月阻塞性细支气管炎(Bronchiolitis

Obliterans)呈现—马赛克灌注，磨玻璃密度区肺血管增粗。支扩肺血管增粗第16页，课件共175页，创作于2023年2月第一节支气管阻塞性改变二、阻塞性肺不张（obstructiveatelectasis）:气道完全梗阻

1、一侧性肺不张：一侧主支气管完全性阻塞的后果。影像表现：患侧肺野均匀一致密度增高影；胸廓塌陷，肋间隙变窄；纵隔向患侧移位；患侧膈肌升高；健侧代偿性肺气肿。第17页，课件共175页，创作于2023年2月第一节支气管阻塞性改变2、肺叶不张：肺叶支气管完全性阻塞的后果。肺叶不张的共同特点：肺叶体积缩小，密度增高；叶间裂移位；肋间隙变窄；肺门及纵隔不同程度向患侧移位；邻近肺叶代偿性肺气肿。第18页，课件共175页，创作于2023年2月右上叶肺不张右下叶肺不张左上叶肺不张右中叶肺不张第19页，课件共175页，创作于2023年2月右肺上叶不张第20页，课件共175页，创作于2023年2月右上叶肺不张第21页，课件共175页，创作于2023年2月左上叶不张第22页，课件共175页，创作于2023年2月左上叶中央型肺癌左肺上叶不张第23页，课件共175页，创作于2023年2月左肺上叶不张第24页，课件共175页，创作于2023年2月左上叶中央型肺癌左肺上叶不张第25页，课件共175页，创作于2023年2月右中叶不张第26页，课件共175页，创作于2023年2月右中叶肺不张第27页，课件共175页，创作于2023年2月右肺下叶不张第28页，课件共175页，创作于2023年2月第一节支气管阻塞性改变3、肺段不张或肺小叶不张：表现为三角形致密影，基底向外，尖端指向肺门，肺段体积缩小。小叶不张多表现为斑片状阴影。与肺炎不易鉴别。第29页，课件共175页，创作于2023年2月第30页，课件共175页，创作于2023年2月第二节肺部病变—渗出一、渗出性病变与实变（exudationandconsolidation）多见于急性炎症反应，见于肺炎、结核、肺出血及肺水肿。病变范围不同，影像表现不同。肺泡内渗出：斑片状模糊影。支气管气像（airbronchogram）腺泡阴影：<1cm斑片状、结节状边缘模糊影。转归：1~2周内吸收，肺结核大约4周有明显变化。第31页，课件共175页，创作于2023年2月两肺渗出实变第32页，课件共175页，创作于2023年2月渗出实变-支气管气象第33页，课件共175页，创作于2023年2月支气管气象第34页，课件共175页，创作于2023年2月右中叶大叶肺炎第35页，课件共175页，创作于2023年2月两肺渗出实变第36页，课件共175页，创作于2023年2月右上肺渗出实变第37页，课件共175页，创作于2023年2月右肺上叶大叶性肺炎渗出实变[支气管气象]第38页，课件共175页，创作于2023年2月渗出实变-支气管气象第39页，课件共175页，创作于2023年2月渗出实变-支气管气象[双侧肺微循环损伤性肺水肿]第40页，课件共175页，创作于2023年2月第41页，课件共175页，创作于2023年2月第二节肺部病变—增殖二、增殖性病变（proliferation）：以纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主的肺慢性炎症病变；结核、矽肺结节为增生的炎性肉芽肿；炎性假瘤是一种增生性炎变。以上都是增殖性改变。影像表现：斑点状、结节状、肿块状肺段或肺叶阴影，密度高，边缘清楚，多病灶聚集在一起时也不互相融合，动态变化慢，部分可缓慢增大。第42页，课件共175页，创作于2023年2月第43页，课件共175页，创作于2023年2月增殖-肺慢性炎性病变（见于：矽肺、结核-炎性肉芽肿、炎性假瘤-增生性炎变）第44页，课件共175页，创作于2023年2月肺粟粒型肺结核-增生的炎性肉芽肿第45页，课件共175页，创作于2023年2月F

53Y

周身乏力2月余，咳嗽，白痰，发烧38.5度，4天。抗炎治疗4天，效果不佳，没有粉尘接触史

第46页，课件共175页，创作于2023年2月男２２岁咳嗽胸闷咯痰２０余天第47页，课件共175页，创作于2023年2月女,20岁,咳嗽，活动后气短2月，发热，双踝关节痛1月余第48页，课件共175页，创作于2023年2月第49页，课件共175页，创作于2023年2月第二节肺部病变—纤维化三、肺纤维化（fibrosis）增殖性病变中纤维成分代替细胞占主要成分时，称为肺纤维化。限局性纤维化常常是慢性肺炎及肺结核的愈合后果。弥漫性纤维化原因各异。见于间质性肺炎、尘肺、特发性间质纤维化及结缔组织病等。第50页，课件共175页，创作于2023年2月第二节肺部病变—纤维化影像表现：局限性：结节状、肿块状、网状、线状及索条影，边缘清，密度高，走行僵直。纤维索条与正常肺纹理不同，可引起肺门、纵隔移位。弥漫性：小结节、网状、线状及蜂窝状影像，弥漫分布。可见肺气肿表现。第51页，课件共175页，创作于2023年2月肺间质纤维化第52页，课件共175页，创作于2023年2月第53页，课件共175页，创作于2023年2月左上肺局限性纤维化—见于慢性炎症、肺结核愈合后果。第54页，课件共175页，创作于2023年2月第55页，课件共175页，创作于2023年2月第二节肺部病变—钙化四、钙化（calcification）变质性病变：一般发生在退行性变或坏死组织内，钙化可为病变愈合的一种表现，如结核、淋巴结结核；肺肿瘤：错构瘤钙化较常见，呈爆米花样，有定性价值。肺癌的钙化少见，一般见于肺癌生长过程中将钙化的肉芽肿包埋，见于瘢痕癌；肿瘤坏死后出现营养不良性钙化；肿瘤分泌钙质等。肺内以钙化表现为主的病变常见于肺泡微石症、原发性甲旁亢、维D中毒以及骨肉瘤肺转移等。第56页，课件共175页，创作于2023年2月第二节肺部病变—钙化影像表现：密度高，边缘清楚锐利、大小形状不同的阴影。结核：单或多发斑点状，环形包膜下钙化为结核球或尘肺淋巴结钙化特征。错构瘤：爆米花样钙化。肺癌钙化：缺乏特异性，单发点状或限局性多发颗粒状、斑点状钙化。弥漫性分布：肺泡微石症、含铁血黄素沉着症、尘肺等。注意结合病史第57页，课件共175页，创作于2023年2月第58页，课件共175页，创作于2023年2月第59页，课件共175页，创作于2023年2月第60页，课件共175页，创作于2023年2月双肺多发钙化灶第61页，课件共175页，创作于2023年2月

右上肺钙化灶第62页，课件共175页，创作于2023年2月结核球：卫星灶、包膜下钙化。第63页，课件共175页，创作于2023年2月肺错构瘤—爆玉米花样钙化第64页，课件共175页，创作于2023年2月肺癌钙化-缺乏特异性第65页，课件共175页，创作于2023年2月第二节肺部病变—空洞五、空洞（cavity）肺内病变坏死，坏死组织经支气管引流排除后形成空洞。见于结核、肺脓肿、肺癌、霉菌病及韦氏肉芽肿等。1、虫蚀样空洞（无壁空洞）：见于干酪性肺炎。表现为肺内大片实变阴影，内有多发小透光区，形状不规则，内壁不光滑，呈虫蚀状。第66页，课件共175页，创作于2023年2月第二节肺部病变—空洞2、薄壁空洞：洞壁在2~3mm之下，多见于肺结核。表现为圆形、椭圆形、或不规则形状的环形，洞壁内外光滑清楚，一般洞内无液气平面，周围很少实变影。3、厚壁空洞：>3mm,见于肺脓肿、结核和肺癌。结核空洞：外壁整齐清楚，内壁模糊略显不规则。肺脓肿：外缘模糊片状影，壁内略不整且模糊，洞内多有液气平面。周围型肺癌：内壁凹凸不平，可见壁结节，外缘具备恶性肿瘤特征。第67页，课件共175页，创作于2023年2月第68页，课件共175页，创作于2023年2月左上叶下舌段肺癌—空洞第69页，课件共175页，创作于2023年2月左上叶下舌段肺癌—空洞第70页，课件共175页，创作于2023年2月空洞第71页，课件共175页，创作于2023年2月第72页，课件共175页，创作于2023年2月空洞的三种形态第73页，课件共175页，创作于2023年2月肺脓肿第74页，课件共175页，创作于2023年2月肺脓肿：多有气液平面。第75页，课件共175页，创作于2023年2月结核空洞第76页，课件共175页，创作于2023年2月肺癌性空洞-偏心性、内壁凹凸不平第77页，课件共175页，创作于2023年2月第二节肺部病变—空腔六、空腔（intrapulmonaryaircontainingspace）生理性腔隙的病理性扩大，形成原因不同，结构不同。先天性肺气囊壁为发育不良的支气管壁，肺大泡、肺气囊为肺泡壁。表现：<1mm空腔，周围无病变，感染时可有腔内液平面，周围可有斑片影。第78页，课件共175页，创作于2023年2月空腔

第79页，课件共175页，创作于2023年2月空腔—肺大泡第80页，课件共175页，创作于2023年2月肺大泡第81页，课件共175页，创作于2023年2月空腔—囊状支扩第82页，课件共175页，创作于2023年2月囊状支扩第83页，课件共175页，创作于2023年2月空腔-先天性支气管肺囊肿（含气）。第84页，课件共175页，创作于2023年2月第二节肺部病变—肿块七、肿块（mass）肺内良恶性肿瘤及肿瘤样病变均可形成肿块样病变。良性肿块：多有包膜，呈边缘光滑的球形，生长缓慢，无坏死。恶性肿块：无包膜，浸润生长，边缘分叶或有脐凹、毛刺等，生长快，常发生中心坏死。多发肿块：常见转移瘤、韦氏肉芽肿。第85页，课件共175页，创作于2023年2月肿块肿块第86页，课件共175页，创作于2023年2月肿块第87页，课件共175页，创作于2023年2月肿块第88页，课件共175页，创作于2023年2月多发肿块—双肺转移瘤（乳腺癌）。第89页，课件共175页，创作于2023年2月多发转移瘤第90页，课件共175页，创作于2023年2月第二节肺部病变—间质改变八、间质改变主要分布于支气管、血管周围、小叶间隔及肺泡间隔，肺泡内无或少有病变。常见于感染、癌性淋巴管炎、组织细胞病X、尘肺、结缔组织病、特发性肺间质纤维化及间质肺水肿等。表现为索条状、网状、蜂窝状及广泛性小结节影，有时网状影与结节影同时存在。第91页，课件共175页，创作于2023年2月肺间质示意图—支气管、血管周围、肺泡间隔、小叶间隔。第92页，课件共175页，创作于2023年2月不规则增厚小叶间隔

间质性肺纤维化疾病分特发性和继发性光滑蜂窝状粗糙蜂窝状伴扭曲肺动脉支扩不规则增厚小叶间隔第93页，课件共175页，创作于2023年2月间质纤维化第94页，课件共175页，创作于2023年2月IPF—特发性肺间质纤维化第95页，课件共175页，创作于2023年2月LAM-癌性淋巴管炎不规则增厚的小叶间隔第96页，课件共175页，创作于2023年2月癌性淋巴管炎与组织细胞病X。

癌性淋巴管炎组织细胞病X

第97页，课件共175页，创作于2023年2月癌性淋巴管炎第98页，课件共175页，创作于2023年2月癌性淋巴管炎

–小叶间隔结节状增厚第99页，课件共175页，创作于2023年2月癌性淋巴管炎

–沿支气管血管束播散第100页，课件共175页，创作于2023年2月癌性淋巴管炎

–淋巴阻塞表现。第101页，课件共175页，创作于2023年2月第三节肺门的改变一、肺门增大或缩小肺门增大：肺门血管增粗、淋巴结增大、肺癌等一侧大：肺门淋巴结增大常见，如结核、肺癌转移或中央型肺癌，一侧肺动脉或肺静脉扩大也可。两侧大：多见于结节病、淋巴瘤、尘肺和肺动脉高压。肺门缩小：血管发育畸形，肺动脉狭窄、肺动脉栓塞、法乐四联症。鉴别肿块、血管：检查方法很重要。CT、MRI或血管造影。第102页，课件共175页，创作于2023年2月肺门肿块--结节病第103页，课件共175页，创作于2023年2月肺门结构右下肺动脉干左下肺动脉右上肺静脉肺门角第104页，课件共175页，创作于2023年2月B-沿支气管血管束分布小结节双侧肺门增大—结节病第105页，课件共175页，创作于2023年2月肺门缩小—法四第106页，课件共175页，创作于2023年2月肺门缩小—肺动脉狭窄第107页，课件共175页，创作于2023年2月第108页，课件共175页，创作于2023年2月第三节肺门的改变二、肺门移位原因：肺不张：上叶不张—肺门上移；下叶不张—肺门下移；肺纤维化牵拉：肺结核或慢性肺炎。三、肺门密度增高

凡引起肺门增大者；肺门支气管及血管周围间质内病变所致，病毒肺炎、间质肺水肿等。第109页，课件共175页，创作于2023年2月肺门移位—慢性纤维空洞型肺结核第110页，课件共175页，创作于2023年2月肺门密度增高#间质性肺水肿第111页，课件共175页，创作于2023年2月第四节胸膜病变--胸腔积液一、胸腔积液（pleuraleffusion）游离性：少量中等量大量局限性：包裹性积液(encapsulatedeffusion)叶间积液(interlobareffusion)肺底积液(subpulmonaryeffusion)纵隔包裹性积液(mediastinalencapsulatedeffusion)第112页，课件共175页，创作于2023年2月第四节胸膜病变--胸腔积液一）游离性胸腔积液影像表现：1、少量（300ml）：

患侧膈肋角变钝；

深呼吸气时，可随呼吸上下运动；

侧卧水平透照时，可见沿侧胸壁内缘的带状密度增高影。

B超、CT、MRI对少量积液敏感。第113页，课件共175页，创作于2023年2月少量游离性胸腔积液-患侧膈肋角变钝。第114页，课件共175页，创作于2023年2月少量胸腔积液

第115页，课件共175页，创作于2023年2月（一）游离性胸腔积液影像表现：2、中等量积液表现：

患侧肺野下部呈外高内低边缘模糊的弧线影，密度外高内低，下高上低。

膈肋角消失，膈肌界限不清；

纵隔向健侧移位。第116页，课件共175页，创作于2023年2月中量游离性胸腔积液-外高内低边缘模糊的弧线影。第117页，课件共175页，创作于2023年2月胸腔积液（中量）。第118页，课件共175页，创作于2023年2月卧位胸腔积液

第119页，课件共175页，创作于2023年2月（一）游离性胸腔积液影像表现：3、大量胸腔积液影像表现：

患侧肺野呈均匀致密性阴影；

纵隔向健侧移位；

肋间隙增宽；

横膈下降。第120页，课件共175页，创作于2023年2月大量胸腔积液-患侧肺野呈均匀致密性阴影。第121页，课件共175页，创作于2023年2月（二）限局性胸腔积液影像表现1、包裹性积液：发生于前后胸壁的包裹性积液，胸部正位片时，表现为患侧肺野呈片状密度增高影，其中可见重叠的肺纹理影像。在侧位或切线位片上，表现为自胸壁向肺野突出的半圆形或扁丘状阴影，其上下缘与胸壁呈钝角，边缘清楚，密度均匀。发生于侧后胸壁的包裹积液，在切线位上表现同第122页，课件共175页，创作于2023年2月包裹性积液-左侧后壁。第123页，课件共175页，创作于2023年2月（二）限局性胸腔积液影像表现2、叶间积液：表现为叶间裂隙处的梭形致密影，边缘光滑，密度均匀，梭形阴影的两尖端与叶间裂相连。大量叶间积液时，表现为叶间裂隙的球形阴影；游离积液进入叶间时（斜裂下部）表现为尖端向上的三角形阴影。第124页，课件共175页，创作于2023年2月叶间积液-斜裂

第125页，课件共175页，创作于2023年2月叶间积液的各种表现。第126页，课件共175页，创作于2023年2月叶间积液—斜裂处的梭形致密影。第127页，课件共175页，创作于2023年2月叶间积液伴左侧包裹性积液。第128页，课件共175页，创作于2023年2月（二）限局性胸腔积液影像表现3、肺底积液：患侧“膈肌圆顶”最高点偏外1/3，膈肋角锐利；右侧肝下界位置正常；病人向患侧倾斜时，可见游离积液征象；仰卧位透视或摄影，可见患侧肺野呈均匀密度增高影，膈肌位置显示正常；B超、CT或MRI可发现少量肺底积液。第129页，课件共175页，创作于2023年2月（正立位）肺底积液-“膈肌圆顶”最高点偏外1/3。（正卧位）第130页，课件共175页，创作于2023年2月肺底积液第131页，课件共175页，创作于2023年2月（二）限局性胸腔积液影像表现4、纵隔包裹性积液：液体聚集在纵隔胸膜与脏层胸膜之间。表现：两上纵隔胸膜积液时：表现为两上纵隔旁呈尖端向上的三角形影，中等量或大量时，阴影外缘可呈弧形突出或呈分叶状，侧位片时，前上纵隔或后上纵隔密度增高，边界不清。第132页，课件共175页，创作于2023年2月（二）限局性胸腔积液影像表现纵隔包裹性积液：两下纵隔胸腔积液：下纵隔心脏两旁三角形影，尖端向上，基底向下，大量积液时，易误诊为心包积液。B超、CT或MRI可清楚显示纵隔包裹性积液的部位和积液的多少。第133页，课件共175页，创作于2023年2月第四节胸膜病变-气胸或液气胸气胸(pneumothorax):概念：气体进入胸膜腔，称为气胸。见于胸壁穿通伤、手术及胸腔穿刺；人工气胸、自发性气胸、张力性气胸。影像表现：患侧胸腔内有高度透明的空气腔，其中无肺纹理；肺组织不同程度受压萎缩；患侧膈下降，肋间隙增宽；纵隔向健侧移位；有时可见纵隔疝；脏壁层胸膜粘连时，可见条状粘连带状影。第134页，课件共175页，创作于2023年2月气胸-压缩的肺边缘第135页，课件共175页，创作于2023年2月压缩肺边缘第136页，课件共175页，创作于2023年2月气胸--气体进入胸膜腔，肺组织被压缩。第137页，课件共175页，创作于2023年2月第四节胸膜病变-气胸或液气胸液气胸(hydropneumothorax)：胸膜腔内液体与气体同时存在为~。见于支气管胸膜瘘、外伤、手术后及胸腔穿刺后。影像表现：立位X线检查时，明显的液气胸可见患侧胸腔内有一横贯胸腔的液平面，液体上方有时可见被压缩的肺组织；液体少时，仅于膈角见到液平面；气体少时，仅可见到液平面，而见不到气胸征象。胸膜粘连时，可形成局限性或多房性液气胸。第138页，课件共175页，创作于2023年2月液气胸：胸膜腔内液体与气体同时存在。第139页，课件共175页，创作于2023年2月液气胸第140页，课件共175页，创作于2023年2月第四节胸膜病变

-肥厚、粘连、钙化胸膜肥厚、粘连、钙化（pleuralthickening,adhesionandcalcification）炎性纤维素渗出、肉芽组织增生，外伤出血机化均可引起~。常见于结核性胸膜炎、脓胸、出血机化。影像表现：轻度时，表现为患侧膈肋角变钝，膈肌运动受限，膈肌变为平直。第141页，课件共175页，创作于2023年2月胸膜肥厚粘连-患侧膈肋角变钝，膈肌运动受限。第142页，课件共175页，创作于2023年2月第四节胸膜病变

-肥厚、粘连、钙化重度时患侧肺野密度增高，胸廓塌陷，肋间隙变窄，沿胸廓内缘可见带状阴影，有时纵隔向患侧移位及脊柱侧弯等。钙化时，表现为片状、不规则的点状或条状钙化影，有时包绕肺表面呈壳状与骨性胸廓之间有一透亮间隙。第143页，课件共175页，创作于2023年2月胸膜钙化第144页，课件共175页，创作于2023年2月第四节胸膜病变--胸膜肿瘤胸膜肿瘤（pleuraltumor）原发性：纤维瘤、间皮瘤、肉瘤等。转移性影像表现：以胸膜为基底的半球形、扁丘状及不规则形状的软组织影，边缘光滑，密度均匀。转移瘤常伴有肋骨破坏。间皮瘤可伴有胸腔积液。胸腔包裹积液与肿瘤相似，B超、CT、MRI鉴别有意义。第145页，课件共175页，创作于2023年2月恶性胸膜间皮瘤。第146页，课件共175页，创作于2023年2月胸膜结节第147页，课件共175页，创作于2023年2月第五节纵隔的改变一、形态的改变：（一）纵隔增宽：脓肿、炎症、肿瘤、出血及脂肪组织增加均可使纵隔增宽；主动脉瘤及肺动脉瘤也可。影像表现：纵隔增宽，不同原因，其影像特征不同。第148页，课件共175页，创作于2023年2月纵隔增宽第149页，课件共175页，创作于2023年2月纵隔血肿第150页，课件共175页，创作于2023年2月食管破裂感染

第151页，课件共175页，创作于2023年2月后纵隔血肿

第152页，课件共175页，创作于2023年2月第五节纵隔的改变（二）纵隔气肿（mediastinalemphysema）原因：气管、支气管损伤是发生纵隔气肿的常见原因，创伤及手术后；肺囊肿、大泡或空洞及肺气肿的肺泡破裂；食管破裂等。常与气胸或皮下气肿并存。影像表现：纵隔内条带状气体影及伴随原因相应的征象。第153页，课件共175页，创作于2023年2月纵隔气肿-常与气胸或皮下气肿并存。第154页，课件共175页，创作于2023年2月第五节纵隔的改变二、位置的改变1、向健侧移位：胸腔积液、气胸、较大肺肿瘤、胸膜肿瘤、巨大纵隔肿瘤等。2、向患侧移位：肺不张、肺硬变、广泛性胸膜肥厚，肺切除及胸改术后。3、纵隔疝：一侧肺气肿时，过度膨胀的肺组织连同纵隔同时向健侧移位，称为~。好发在---？4、纵隔摆动：支气管异物引起一侧主支气管不完全阻塞时，两侧胸腔压力失去平衡，呼气时，纵隔向健侧，吸气时，恢复原位，称为~。第155页，课件共175页，创作于2023年2月第六节膈的改变一、形态改变1、幕状粘连：2、限局性膈膨出：3、肿块：4、膈平直：第156页，课件共175页，创作于2023年2月第五节膈的改变二、位置改变：升高：降低：三、运动改变：减弱或消失：矛盾运动：第157页，课件共175页，创作于2023年2月膈膨隆第158页，课件共175页，创作于2023年2月总结与思考：结合病理改变理解影像的基本变化。了解基本病变的常见疾病。思考相应影像变化下的临床症状。第159页，课件共175页，创作于2023年2月第160页，课件共175页，创作于2023年2月肺癌的影像学诊断－总论第161页，课件共175页，创作于2023年2月肺癌（lungcancer）的定义是起源于支气管、肺的癌。由于多起源于各级支气管黏膜上皮，起源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少，因而多为支气管源性癌。发生在段或段以上支气管者为中央型肺癌，组织学类型主要为鳞癌、小细胞癌、少数腺癌、类癌及涎腺型肺癌；发生于段支气管以远者为周围型肺癌，组织学类型主要为肺泡癌、鳞癌、大细胞癌及少数细胞癌。第162页，课件共175页，创作于2023年2月肺癌的发病因素吸烟：3/4病人重度吸烟，吸烟者比不吸烟者发病率高10～13倍；被动吸烟者发病率也较高环境污染职业因素：致癌物如铬、镍、砷、石棉等等慢性肺疾患遗传因素第163页，课件共175页，创作于20