精神医学科精神活性物质使用所致障碍诊疗规范

精神医学科精神活性物质使用所致障碍诊疗规范第二章精神活性物质使用所致障碍 第一节概述 69第二节阿片类物质使用所致障碍 第三节酒精使用所致障碍 第四节中枢神经兴奋剂所致障碍 第五节大麻使用所致障碍 第六节尼古丁使用所致障碍 第七节新精神活性物质 第八节多药滥用 第九节精神活性物质使用所致障碍与精神障碍共病 第十节精神活性物质使用障碍的心理社会干预 第十一节精神活性物质使用所致障碍的康复管理 遵医诊疗仅供参考！

本章涉及精神活性物质使用所致障碍（disordersduetopsychoactivesubstanceuse）相关基本概念、分类、诊断、治疗、康复、病管理等内容。等内容。精神活性物质（psychoactivesubstances）者产生依赖的各类化学物质。经系统抑制剂（depressants）：能抑制中枢神经系统，如巴比妥类（stimulants），如可卡因、苯丙胺类物质、甲卡西酮、咖啡因等；③阿片类物质（opioids）：包括天然、人工：酰胺（LSD）caline）、氯胺酮（ketamine）等；⑥挥发性溶剂（solvents）嗅胶等；⑦烟草（tobacco）依赖活性成分为尼古丁（烟碱）。物质使用所致障碍（disordersduetosubstanceuse）在《国际疾病分类第十一次修订本》(ICD-11）中，物质使用所能会与DSM-5中的物质使用障碍（substanceusedisorder）混淆，依赖综合征（dependentsyndrome）behavior）。成瘾的概念与依赖类似，在本章中互用。依赖可分为躯体依赖（也称生理依赖，physicaldependence）dependence）。躯体依烈渴求（craving）导致行为失控，为获得用药后的特殊快感，呈现迫性觅药行为。戒断综合征（withdrawalsyndrome）指停止使用药物或减少使用剂量或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊的、人痛苦的心理和生理症状群。耐，或使用原来剂量达不到既往效果。有害使用方式（harmfulpatternofuse）中的滥用（abuse），滥用是一种适应不良的行为方式，导致个体在完成工作、或者家务等。在ICD-11中，还有一个新的类别，即单次有害使用（singleepisodeofharmfuluse），即单次物质使用导致各种损害，目的是伤的识别。新精神活性物质（newpsychoactivesubstances，NPS）（psychotropics）精神活性作用，而且能逃避法律的管制。根据结构特征和作用药理，联合国毒品和犯罪问题办公室（UnitedNationsOfficeonDrugsandCrime，UNODC）将新精神，其滥用也最为严重。依赖分主要介绍依赖几个基本过程的神经生物学机制。后，机体会出现一系列神经生物学改变。生化过程发生可塑性改变，构成了特定的代偿性的适应性变化。使机体对精神活性物质代谢增加和（或）精的耐受作用。发复吸。敏化（sensitization）与耐受相反，指反复使用精神活性物质一。多巴胺系统与敏化的关系密切,不同精神活性物质可以直接或间此外，谷氨酸、GABA等神经递质系统以及脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor，BDNF）也参与敏化。前额叶皮层（PFC）是药物成瘾的关键脑区，参与药物成瘾的多相关的主要是PFC的内侧前额叶皮层（mediaprefrontalcortex，mPFC）、眶额叶皮层（orbitofrontalcortex，OFC）和前扣带回皮等认知功能障碍，从而产生强迫性用药觅药行为。编码 6C40 6C41 6C42 6C43 6C44 6C45 46兴奋剂（包括苯丙胺类、苯丙胺或甲卡西酮）使用所致6C47 6C48 6C49 6C4A 6C4B 4C6C4D 4E4F特殊的精神活性物质包括药物(medications)使用所致6C4G 6C4H 神活性物质使用所致障碍分类中，根据临床表现不同，5编码 6C40.0 6C40.1 6C40.2 6C40.3 6C40.4 6C40.5 6C40.6 6C40.7 6C40.70 6C40.71 6C40.Y 40.Z使用所致障碍，未特指的的不同阶段有着不同表现，而不同精神活性物质的临床表现可能类性。对物质使用相关障碍诊断一般采取病因诊断与症状群诊断相结面问题：使用何种/几种物质？剂量、频度等，使用什么主要药物，特者隐瞒的药物？既往、目前有哪些临症状表现与严重程度。；社会适应性；社会资源等。度，自杀、攻击等风险。基础上，提出诊断与鉴别诊断，然后通过随访验证诊断。烦躁不安、升高，甚至谵妄、癫痫样发作等症状。神障碍及应激因素等。能用药物使用所能解释的精神症状（详见本章第九节）的诊断需经过以下步骤或关键环节。私。不良后果、疗经过等。题。使用的关系，包括鉴别物质使用所致障碍与精神障碍共病。对预防主、干预与治疗康复的三级防治模式。虽然成瘾知识相关教育与对成瘾性物质的态度与使用可能作用，但作为预防一部分，仍然起着重要的作用。康复需要注意的内容。对治疗效果的评估也需要从精神活性物质使用、躯体及精神健低来判定治疗效果。表2-3治疗与康复需要注意的内容内容 评估中毒或戒断症状严重程度，有利于进行有急性中毒和（或）症状效的、对性的治疗与风险管控。评估躯体健康问题共病状况或并发症，协调其状况和并发症关科室处理躯体问题和并发症。情绪、行为或认知状况和并发评估和治疗共患的精神疾病或并发症，协调其动机神卫生机构处理精神疾病和并发症。评估目前治疗动机，准备改变的强度。如果还未准备全面恢复，采用动机增强策略治疗；如备全面康复，巩固和扩展患者的行动。相关危险因素评估识别复发相关的内部、外部危险因素，以及既往药物戒断的经验、教训。如果仍处于改变的早期，工作的焦点应该集中于提高认识继续滥用或继续存在问题所带来后果，并作为动强策略的一部分。评估患者对家庭和其他重要人员、环境职业、教育、法律、交通、托儿服务的个性化。识别所有领域内的积极支持资源。第二节阿片类物质使用所致障碍将叙述阿片类使用所致障碍的临床表现、与治疗等。阿阿片类物质急性中毒是由于过量使用阿片类物质所致的一种临湿冷、搏细速、腱反射消失等表现。阿片者停止使用会出现戒断症状，再次使用同类物质可缓解。阿片吸及脉搏加快、、流泪、流涕、呕吐、腹泻、多汗、失眠、阿片类物质成瘾者在急性戒断综合征消退后仍存在稽延性戒断征，持续时间较长，是导致复吸的主要原因。阿障碍等。此外，由于不洁注射，还可继发感染，传播肝炎、HIV、梅评估在戒断症状与其他精神症状等（详见本章第一节）等。科查体外，尤其需要注意以下几个方面：腔及咽喉是否有反复的口腔感染、神经系统查体：震颤、麻木、感觉过敏、肌肉萎缩、疼痛、腱反射异常和周围神经损伤等。等四个方面进行。实验育龄期女性应进行孕检）及影像学检查等。室及影像学检查，参照诊断分析要点（详见本章第一节）碍、滥用、躯体疾病等问题（详见本章第九节）。措施包括：水电解质平衡等。果拮抗剂治疗效果不好，应该考虑其他影响因素，如脑损伤等。合急性（1）替代递减法：目前常用方法有美沙酮替代递减法和丁丙诺代递减法。3量为4mg治疗药物，根据患者情况可在2～4小时后再增加4mg，随后2～3天逐步增加剂量至12～16mg/d，至少稳定2天后进入减药。多疗多在国际上没有被列管，但仍有滥用风险，使用应谨慎。（2）非替代疗法：使用可乐定、洛菲西汀、中药等非阿片类药轻中度阿片类物质成瘾者，也可以在替代治疗完成后进行非替代疗2.延性戒断症状症治疗。美沙酮维持治疗：用美沙酮替代海洛因，推荐剂量60～1201的各种危害，恢复社会功能。丁丙诺啡和复方丁丙诺啡/纳洛酮制剂维持治疗：①诱导期：为2～4mg；②稳定期：调整剂量，维持最佳维持剂量；③维持期：强调个体化用药，推荐剂量为4～16mg。中量为25mg，若无戒断症状出现则次日后每天给予50mg。也可采用逐渐增加剂量的诱导方案，即第一天2.5～5mg；第二天5～15mg；第三天15～30mg；第四天30～40mg；第五天40～50mg。在3～5导确保脱毒完全和已无躯体依赖后进入维持期。②维持期：能增加患者的顺应性。国外证据显示纳美芬长效缓释剂用于预防复吸有效、靠、安全。社会酒精使用所致障碍急急性酒精中毒指短时间摄入大量酒精后出现的中枢神经系统功能紊乱状态。初期表现为脱抑制兴奋症状，如兴奋话多、，导致呼吸循环衰竭，进而危及生命。的饮酒行为，并出现如下一系列特征性症状。对饮一次至酩酊大醉）时饮酒。饮耐能紊乱、痫发作、意识障碍和精神病症状。重，可反复发作。震颤谵妄：通常在停饮48小时后出现，72～96小时达高峰，是最严重和威胁生命的酒精戒断形式，表现为粗大震颤、和呼吸循环衰竭，甚至死亡。治疗效果较差可能转为慢性谵妄、Korsakoff综合征等。酒精酒精所致其他精神障碍包括酒精所致精神病性障碍、情感障常存在与其他精神疾病共病情况（详见本章第九节）大特征。不可逆性痴呆。酒消化道疾病：食管炎、上消化道出血、食管癌等。过度饮恶心、呕血等。长期饮酒可致慢性胃炎，表现为消化不良、食欲不佳、等。肝病：最为常见。发病初期通常表现为脂肪肝，逐渐发展胰腺炎：典型症状为饮酒后剑突下和左季肋部强烈疼痛，向背部放射，前屈位疼痛减轻，常伴有恶心、吐、便秘。缩，甚至心脏停搏、常见末梢神经炎，临床表现为左右对称性四肢无力、麻木、刺样或烧灼样的感觉。评状史、疾病、精神障碍史、药物滥用史等。特征：结膜、增生，皮肤由于营养不良较薄，断症状患者会有震颤等。12、叶酸、头颅MRI、脑电图、心电图、胸片及腹部彩超等。γ-谷氨酰转肽酶（GGT）诊断酒精性肝病中具有重要意义。用的重视程度高于其他活动，出现耐受性增加和戒断症状。者使用酒精后出现幻觉妄想等症状应与精神分裂症、障碍、滥用、躯体疾病等问题。急者催吐、，加强代谢，注意水电解质紊乱等。量；也可用1.2～2.0mg溶解在5%的葡萄糖溶液中静脉滴注，可重用，直至患者清醒为止。水电解质紊乱。过后及时停用。吸抑制等不良反应。其他苯二氮䓬类药物可以与地西泮进行等量换害者，建议使用奥沙西泮或者劳拉西泮。3．癫痫发作的处理抗癫痫药。．震颤谵妄的处理：大剂量苯二氮䓬类药物的使用：如地西泮可加至每天100，必要时可静脉滴注。推荐使用长效苯二氮䓬类药物。支持性治疗：补液、纠正水电酸碱平衡紊乱、B族维生素和复合维生素的补充、的补充、防治低血糖及预防感染。抗精神病药辅助治疗：可选用氟哌啶醇肌内注射或第二代神病药控制精神症状。关键是要在急性期使用大剂量维生素B1以预防遗忘、痴呆的发对症治疗预疗剂量为50～150mg/d。/d。第四节中枢神经兴奋剂所致障碍枢神经兴奋剂是一类可以兴奋人类中枢神经系统的药物，所致障碍。中枢神经兴奋剂所致障碍（disorderduetostimulants）临床可出现血压升高、孔扩大、心律失常、惊厥、循环衰竭、血或凝血功能障碍、昏迷，甚至死亡。但还所中枢神经兴奋剂所致精神病性障碍（Stimulant-inducedpsychotic6康状况。，在此仅介绍药物治疗，心理治疗见本章第九节。液，对于兴奋躁动明显者可给予氟哌啶醇5～10mg肌内注射，出现疗效的药物，所以目前尚无有效治疗药物。胺再摄取抑制剂，如文拉法辛75～150mg/d；对于伴有失眠患者，建议使用去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺再摄取抑制剂，如米氮平15～30mg/d口服；若使用三环类抗抑郁药，如米帕明（丙咪嗪），眠较严重的患者短期内使用地西泮对症治疗。根据患者精神病性症状的严重程度以及护理的合作程度选择肌射或者口服给药的模式。行为紊乱、想的患者，可考虑延长抗精神病药物治疗时间，吸所导致的精神病性症状、紊乱等。大麻使用所致障碍大麻及衍生物（cannabisanditsderivatives）指所有从大麻植物的产品，包括：开花顶端（marijuana）sh）、非医疗性使用大麻合法化。大麻的主要精神活性成份为大麻素们所含的THC含量依次升高，大麻烟中含量约0.5%～5%，大麻酯中吸食大麻后会感到欣快、间变形、正常体验变得强烈，等。的人群中，约有20%达到依赖程度。多数成瘾者戒断后会表现焦虑、绪低落等症状。可有记忆力、力、判断力下降等认知损害。表2-4大麻使用的常见损害急性损害 依赖（危险率：成人1:10，青少年或者行为障碍青少年期使用大麻，剂量依赖性增惊恐发作：见于少数第一次使用者的概率增加车祸危险1.3～2.0倍增加辍学、认知功能损害、非法使诱发年轻人的心脏病发作用其他毒品、抑郁、自杀企图与行影响胎儿发育为急慢性支气管损伤、心肌梗死、卒中、癌症精神病性障碍等，本节介绍依赖综合征和精神病性障碍。求、使用，忽视正常快乐与兴趣，导致社会、心理、功能受损。愈。第九节。对于大麻滥用或者依赖，目前还没有公认的或经证实有效的药inhibitor，SSRI）若伴睡眠障碍可给予米氮平、曲唑酮等。对有躁动激越者，可给予氟哌啶醇5～10mg肌内注射。若有幻失后应逐渐停用抗精神病药。动机强化治疗、管理等，详见本章第十节。第六节烟草致依赖的主要化学成分为尼古丁，尼古丁使用所致障碍（disordersduetouseofnicotine）是我国精神活性物质使用障性使用、、过量中毒和戒断。尼古丁依赖（nicotinedependence）是由反复或持续性使用尼戒断症状。症状持续至少12个月，如果每天或几乎每天吸烟，满1即可诊断。尼古丁过量中毒（nicotineintoxication）主要表现为坐立不木、意识混乱、内容怪异的梦、口唇烧灼感、唾液增多等，症状持续时间短且随着尼古丁从体内的清除而逐渐减者，或见于那些大剂量使用的个体。尼古丁戒断（nicotinewithdrawal）是减少或停止吸烟后常出现以下主要临床表现：烦躁或抑郁心境、丧、项（或更多）或症状即可做出诊断。疾病等。评尼明渴吸度的生物标志物。线戒烟药物如下：尼古丁替代疗法（nicotinereplacementtherapy，NRT）。8totreatment，SBIRT）。5A干预。包括：①询问（Ask）：向所有的吸烟者询问他们用药物来帮助这些吸烟者；⑤安排（Arrange）：安排随访、复吸预重新戒烟。要求患者找出戒烟过程可能遇到的阻碍）etition）：评估戒烟动机，如果没有动机，重复上述干预措施。强烈鼓励每位吸烟者使用戒烟支持（Cessationsupport）并为他们持。备程度，转诊至戒烟专科治疗。吸”行为转变为“复吸”行为，管理体重等。方式进行随访。新精神活性物质新精神活性物质（newpsychoactivesubstance，NPS）过去称为策划药（designerdrugs）。2013年，联合国毒品和犯罪问题办联合40新精神活性物质滥用效应类似于国际管制药，如大麻、因、球性问题，并对公众健康和禁毒政策构成了挑战。质以来，其数量之多、更新之快，是其他毒品无法比拟的。2015年它们通过调节多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺起作用，具有类似而恐怖性的幻觉，进而可导致暴力攻击和自伤行为。险。致精神错乱、攻击及自杀、自残等。以类似甲基苯丙胺的兴奋作用为主，或长期吸食这些物质可导致精神错乱和大脑器质性损伤。丸的兴奋和致幻作用，但效应较温和，持续时间也更长。管的精神药物。植物性物质包括恰特草、精神活性物质，致幻作用。为色胺衍生物，使用后会产生迷幻现象，并出现兴奋、率过速等症状。包括氨基吲哚类、苯环己基胺类、镇静类（如γ-羟基丁酸酯）等多个类别，分别具有致幻、、麻醉、镇静等作用。为严重。瘾性和长期生理/心理损害等临床特征还有待进一步深入研究，且无下：其毒品尿检阴性，仍需要考虑新精神活性物质使用的可能。可则留取毛发和血液标本以备后期检测。物处理冲动、行为，使用抗精神病药物处理幻觉、妄想等。多药滥用用行为。多药药滥用。，如与酒精联合使用的物质包括海洛因、使用兴奋剂与酒精或其他物质（如致幻剂）多临床表现取决于所滥用药物的药理、现，了诊断与处理的难度。和衰竭等。多药精神状态改变、症状、尿液（血液）、毛发药物筛查等。尿液药物筛查、检查、实验室及影像学检查，可做出诊断。具体治疗方案。床采用替代和对症治疗。对多药滥用所致以及共病相关的精神病性症状、情绪与行为障，应对症处理。长越好。疗法等。第九节精神活性物质使用所致障碍与精神障碍共病精神活性物质使用所致障碍与精神障碍的共病（comorbidity）又称为共患障碍（co-occurring相对相互独立。障碍在几乎所有精神障碍患者中的患病率都高于普通人群。精神一年内诊断过抑郁障碍的患者共病重性抑郁障碍的比例为13.5%。200760.3%，40.4%和35.5%。双相障碍系统治疗强化方案（systematictreatmentenhancementprogramforbipolardisorder，STEP-BD）用障碍的双相障碍患者自杀企图风险增加。物质使用障碍者中人格障碍的比例显著高于普通人群。调查显示物质使用障碍者中有50%～90%的个体患有人格障碍，其中反社会患病率为40.7%。stimulants，ATS）滥用者中焦虑障碍的共病率高达30.2%，滥用苯丙胺类兴奋剂，对治疗的依从性差。的精神分裂症患者正在使用精神活性物质，37%达到物质使用障碍诊（25%～45%）卡因（15%～50%）及大麻（31%）。粒与包括抗原、抗体在内的许多蛋白质标记形成免疫金复合物的技较多，酒精血液检测干扰少。由世界卫生组织研究设计的ASSIST（酒精、烟草和精神活性物患者物质使用情况分为高、低三种风险水平。用的关系，在下述情况时应考虑共病的诊断：患者所用成瘾物质时间、类型及用量不能解释患者的精神症或者二者无明显关系；患者在成瘾物质使用之前就存在精神障碍或戒断后很长时间如使用海洛因出现精神病性症状的情况较少）treatment）已得到循证医学。当然，对共患的躯体疾病也要一并治疗。第十节精神活性物质使用障碍的心理社会干预预是最主要的治疗方法。治疗是一个较长期的过程，除了要关注患者的成瘾物质使用问治疗中后期主要是帮助患者提高各种心理技能，矫正其心理行为问，预防复发，改善家庭关系，建立健康生活方式。这些基本技术。测量（Measurable）、可达成（Achievable）、与成瘾治疗相关（Relevant）、有完成时间节点（Timebased）。方法、定计划。康的生活方式。应对焦虑、郁、无聊、愤怒等消极情绪，如何保持良好情绪等。复发的关系，学习应对策略及压力管理技术。预防复发。患者治疗误认知及自动反应等，以增加患者自我